Este documento resume las principales arritmias cardiacas, incluyendo taquiarritmias como taquicardia sinusal, flutter auricular, fibrilación auricular y taquicardia ventricular, así como bradiarritmias como bradicardia sinusal. Explica la fisiología de la actividad eléctrica cardíaca, los mecanismos de las arritmias y los métodos de estudio. Finalmente clasifica las arritmias en supraventriculares y ventriculares.

1. ARRITMIAS
CARDIACAS
NELSON ANDRES CASTRO CHACON
EST. PREGRADO MEDICINA
UNIVERSIDAD METROPOLITANA
BARRANQUILLA
2016

2. Bajo el nombre de arritmias cardiacas, se engloban los
trastornos del ritmo del corazón.
Se clasifican en don grandes grupos dentro de los cuales
algunos son benignos y otros de extrema gravedad que
exigen actuación medica inmediata.TAQUIARRITMIA
S
BRADIARRITMI
AS

3. Fisiología de la actividad eléctrica
del corazón
 La contracción del
musculo cardiaco
depende de los
denominados
potenciales de acción.
 Se inician variando el
potencial negativo
normal hasta un
potencial de
membrana positivo.
 Etapas del potencial de acción; 1.
Reposo: P de membrana previo al
potencial de acción, valor normal
de -90 mV.
 2. Despolarización: apertura de
los canales rápidos de Na+, el
potencial transmembrana pasa de
-90mV a +30mV.
 3. Repolarización: luego de un
lapso de 10 milésimas de
segundo, cierre canales de Na+,
Apertura canales K+,
negativización de la membrana
hasta reposo.

4. El potencial de acción prolongado y la
meseta, se debe a que durante la
despolarización, sumado a la apertura
de canales rápidos de Na+, hay
apertura de canales lentos de Ca++ y
Na+, los cuales tardan mas en abrirse y
cerrarse, sumado al cambio de
permeabilidad al K+ la cual es
secundaria a la excesiva entrada de
Ca++.
El potencial de
acción cardiaco es
de 105 mV, lo que
indica que el
potencial de
membrana aumenta
desde -85mV hasta
+20mV.

5. No todas las celulas del musculo cardiaco presentan el mismo
potencial transmembrana
Las células del NS y AV, al tener potencial de reposo menor,
presentan velocidad de despolarización mas lenta y un potencial
de acción de menor amplitud.
Las células musculares y de tejido especifico de conducción
presentan potencial de reposo mayor, junto a una alta velocidad
de despolarización y potencial de acción de mayor amplitud.

6. AUTOMATISMO CARDIACO
 Capacidad de algunas células
cardiacas de despolarizarse
sin estimulo externo.
 Perdida progresiva de
potencial de reposo por
perdida paulatina de
permeabilidad al K+.
 Esto lleva al potencial en
reposo a valores menos
negativos, hasta el potencial
umbral.
 Propiedad del NS, Haz de his
y fibras de Purkinje.

7. MECANISMOS DE LAS
ARRITMIAS
En circunstancias como la
isquemia o alt. Electrolíticas,
aparecen los llamados
automatismos anormales
Se desarrollan en fibras
desprovistas de automatismo
Estos automatismos anormales
pueden sobrepasar la frecuencia
del automatismo sinusal normal
Constituyéndose en marcapasos
dominantes.

8. ACTIVIDADES ELECTRICAS
DESENCADENADAS
Despolarizaciones eléctricas anormales que se originan siempre
precedidas de un potencial de acción.
Se presentan como oscilaciones en el potencial de membrana (los
llamados pospotenciales) este mecanismo seria responsable de las
llamadas torsade de pointes y de arritmias asociadas a intoxicación
digitalica.
Pospotenciales precoces = fase
inicial de la repolarización.
Posptenciales tardíos = fase
final de la repolarización.

9. BLOQUEOS DE LA
CONDUCCION

10. ARRITMIAS POR
REENTRADA
 Es el mecanismo mas
frecuente de arritmia
cardiaca.
 Implica la reactivación del
miocardio por el mismo
impulso eléctrico a través de
una vía alterna.
 Debe existir un circuito
eléctrico potencial formado
por dos brazos
 Debe aparecer un bloqueo
unidireccional en uno de los
brazos
 Una conducción lenta a
través del otro brazo para que
la zona proximal al bloqueo
unidireccional recupere la
excitabilidad.

11. Métodos de estudios de las
arritmias cardiacas
Las arritmias producen varios tipos de
síntomas: palpitaciones, sincope, I.C, angina
o muerte súbita.
El diagnostico definitivo de las arritmias es
por ECG.
También se puede realizar, prueba de
esfuerzo, Holter, prueba de basculación y
estudio electrofisiológico.

12. CLASIFICACION DE LAS
ARRITMIAS
ARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARE
S
 TAQUICARDIA SINUSAL
 FLUTTER AURICULAR
 FIBRILACION
AURICULAR
 TAQUICARDIA
PAROXISTICA
SUPRAVENTRICULAR
 EXTRASISTOLE
SUPRAVENTRICULAR
 BRADICARDIA SINUSAL
ARRITMIAS
VENTRICULARES
 EXTRASISTOLES
VENTRICULAR
 TAQUICARDIA
VENTRICULAR
 FIBRILACION
VENTRICULAR.

14. TAQUICARDIA SINUSAL
Fc superior a 100
lat/min aceleración por
automatismo normal,
no acostumbra a
superar los 150
latidos/min
Durante el ejercicio o
en niños puede llegar a
los 200 latidos/min.
ETIOLOGIA: generalmente se presenta en respuesta al ejercicio o a las
emociones, en casos patológicos como IAM, fiebre, hipoxia, hemorragia,
hipotension, choque, hipertiroidismo, anemia etc.
CUADRO CLINICO: palpitaciones de inicio y final gradual, en individuos
con ansiedad puede generar alarma y motivar consulta.
TRATAMIENTO: investigar la causa desencadenante y tratarla. Si es una
arritmia primaria, se puede utilizar los betabloqueantes.

15. Ondas P sinusales con frecuencia mayor de 100 latidos/min, complejos
QRS normales excepto si existe bloqueo de rama o preexitacion. El
masaje del seno carotideo lentifica de manera progresiva y transitoria la
frecuencia cardiaca.

16. FLUTTER AURICULAREs importante diferenciar entre flutter y fibrilación
auricular, ambas son taquiarritmias
supraventriculares y pueden coexistir.
En el FLA, aparecen ondas F mayúsculas con una
frecuencia entre 250 y 350 por minuto
Al llegar al nodo SA se bloquean en relación de 2:1 o
4:1, de manera que la frecuencia ventricular es la
mitad o cuarta parte de la auricular.
El intervalo RR
puede ser regular o
irregular, aunque no
tan irregular como
en la FA.

17. ETIOLOGIA
Cardiopatía isquémica, pero
puede aparecer en casos de
valvulopatia reumática
siendo la estenosis mitral
una de las principales
causas, TEP, y por tto con
quinidina.

18. FIBRILACION AURICULAR
Relativamente
frecuente en
mayores de 60
años
Presencia de ondas
f, RR variable y no
aparecen ondas P
precediendo a cada
QRS.
La F auricular suele
ser mayor a 350
contracciones por
minuto
La frecuencia
ventricular es
mayor de 100
latidos/minutos
La FA y el FLA
pueden coexistir.

19. Son causas de FA: valvulopatia reumática, HTA, Enfermedad
coronaria y el hipertiroidismo.
En personas jóvenes sin enfermedad subyacente se puede presentar
de forma solitaria que se manifiesta por episodios paroxístico de esta
arritmia.

20. TAQUICARDIA PAROXISTICA
SUPRAVENTRICULAR
Ritmo auricular regular con una frecuencia de
160 – 250 contracciones/minutos.
Casi siempre con una conducción AV 1:1
frecuencia ventricular es igual a la auricular.
Se puede presentar en personas sanas sin
cardiopatía de base, posterior a ingesta de
alcohol, cafeína, estrés emocional.

21. También se puede presentar en el síndrome wolf parkinson white,
TEP, enfermedad coronaria, intoxicación digitalica, tirotoxicosis.

22. EXTRASISTOLES
SUPRAVENTRICULARES
Su nombre correcto es contracción
auricular prematura, nacen de un foco
ectópico en las aurículas.
Presencia de ondas P de morfología
diferente a la P de base, seguidos por QRS
de aspecto similar al QRS de base.
Ausencia de pausa compensatoria.

24. Pueden aparecer en individuos sanos, posterior a ingesta de
cafeína, tabaco, estrés emocional.
En personas con cardiopatía de base antecede al desarrollo de
taquiarritmia supraventricular o fibrilación auricular.
Se presenta en la
mitad de los
pacientes con IAM.

25. BRADICARDIA SINUSAL
Ritmo de base
sinusal de morfología
normal
Frecuencia es menor
de 60 latidos por
minutos.
Puede ser la primera
manifestación de
enfermedad del nodo
SA por E.C.
Es común en
pacientes con IAM de
cara inferior con una
frecuencia del 40% en
las primeras 24 hrs.
En esta situación la
bradicardia es
reversible a medida
que el paciente se
estabiliza.

26. Forma
parte de
reacción
natural
ante
estimlo
vagal por
masaje del
seno
carotideo.
Presión de globos
oculares, maniobra de
valsalva.
Por
intoxicació
n
farmacológ
ica
Verpamilo, digitales,
betabloqueadores,
morfina
Enfermeda
des
metabólica
s
Hipotiroidismo,
hipotermia.

27. Extrasístoles ventriculares
Son
contracciones
ventriculares
prematuras
QRS
ensanchada y
distorsionado
Adopta la
morfología de
un bloqueo de
rama
Usualmente
hay una pausa
compensatoria
posterior a CVP
Puede adoptar
una polaridad
diferente al
QRS de base.

28. La CVP presenta QRS ensanchado diferente al QRS de base, con
morfología de bloqueo de rama y pausa compensatoria.

29. BIGEMINISMO: cuando aparece una CVP alternando con una contracción
normal.
TRIGEMINISMO: dos contracciones normales y una CVP en forma cíclica.

31. Para diferenciar entre una CVP del VD de una CVP del VI, hace
falta si el QRS con morfología de bloqueo de rama aparece en
precordiales izquierdas; V5, V6 o D1 la CVP es del ventrículo
izquierdo.
Si por el contrario aparece en V1 o V2 la CVP es del ventrículo
derecho.

32. TAQUICARDIA VENTRICULAR
Cuando
aparecen tres o
mas CVP
La FC oscila
entre 140 y 250
latidos/minuto
Se puede
encontrar en la
fase aguda de
un IAM
En pacientes
con cardiopatía
crónica
isquémica.
Fármacos
como quinidina
y digitales.

34. FIBRILACION
VENTRICULARRitmo rápido irregular, el paciente se
encuentra sin signos vitales y moribundo.
La FC oscila entre 150 y 500 latidos por
minuto
En el ECG predomina la irregularidad con
respecto a ritmo y forma.