Accidentul vascular cerebral (AVC) este o urgenta medicala si o cauza principala de deces peste tot in lume, inclusiv in Romania. Acesta apare atunci cand un vas de sange se rupe in creier sau, mai frecvent, atunci când un se dezvolta un blocaj. Fără tratament, celulele din creier încep rapid să moară. Rezultatul poate fi invaliditatea grava sau decesul. In fiecare an 15 milioane de oameni prezinta AVC. Aproximativ 5 milioane decedeaza. 50-70% dintre supravietuitori isi recapata independenta functionala, 15-30% raman cu deficite. Este a treia cauza de deces dupa ischemia cardiaca si cancer.

2. 1 | P a g e
CUPRINS:
I. INTRODUCERE. DEFINITIE. CLASIFICARE. ETIOLOGIE…………………….pag.2
- Anatomia circulatiei cerebrale – Notiuni de baza…………..……………..….…...pag.3
- Clasificare AVC……………………………………………………………………..pag.7
- Etiologie…………………………………………………………………………….pag.9
II. SIMPTOMATOLOGIA AVC………………………………………………………...pag.13
- Atacul ischemic tranzitor…………………………………………..………………pag.15
- Infarctul cerebral………………………………………………………………..….pag.19
- Hemoragia cerebrala……………………………………………………..……..….pag.23
- Hematomul cerebral spontan……………………………………………………….pag.32
- Hemoragia subarahnoidiana (H.S.A.)…………………………………………..….pag.34
- Encefalopatia hipertensiva……………………………………………...……….…pag.41
III. INVESTIGATII RECOMANDATE IN AVC………………………..………..….pag.42
IV. MASURI TERAPEUTICE IN AVC…………………………………………...…..pag.44
- Atitudinea in prespital………………………………………………………...…..pag.44
- Principii de tratament in AVC ischemice………………………………………...pag.46
- Recuperarea dupa un AVC…………………………………………………………pag.51
- Problematica etica a refuzului tratamentului……………………….……………..pag.53
V. Concluzii…………….………………………………………………………..………..pag.54

3. 2 | P a g e
Accidentul vascular cerebral (AVC) este o urgenta medicala si o cauza principala de
deces peste tot in lume, inclusiv in Romania. Acesta apare atunci cand un vas de sange se rupe
in creier sau, mai frecvent, atunci când un se dezvolta un blocaj. Fără tratament, celulele din
creier încep rapid să moară. Rezultatul poate fi invaliditatea grava sau decesul. In fiecare an
15 milioane de oameni prezinta AVC. Aproximativ 5 milioane decedeaza. 50-70% dintre
supravietuitori isi recapata independenta functionala, 15-30% raman
cu deficite. Este a treia cauza de deces dupa ischemia cardiaca si
cancer.
a) Anatomia circulatiei cerebrale – notiuni de baza.
b) Accidentele vasculare cerebrale – definitie si clasificare;
c) Factori de risc si favorizanti ai AVC.
a) Anatomia circulatiei cerebrale – notiuni de baza
IRIGATIA CEREBRALA
Irigatia encefalului consta dintr-o circulatie arteriala si o circulatie venoasa. In creier
nu exista vase limfatice.
VASCULARIZATIA ARTERIALA
Circulatia arteriala a creierului, provine din patru surse principale: cele doua artere
carotide interne si cele doua artere vertebrale. Fiecare din aceste vase poseda teoretic un
teritoriu de irigatie bine definit dar in acelasi timp,
anastomozandu-se intre ele la baza creierului, devine
evidenta posibilitalea suplinirii vascularizatiei in caz de
obstructii.
Pe de alta parte, particularitatile metabolice ale
tesutului nervos (mai ales necesitatile mari de oxigen),
corelate cu modalilatea de distributie (de tip terminal) a
arterelor dupa ce au patruns in substanta nervoasa,
explica varietatea si gravitatea tabloului clinic, in cazul
unor intreruperi ale circulatiei sanguine in aceste vase.

4. 3 | P a g e
Ramurile celor patru artere mai sus mentionate dau nastere poligonului sau cercului
arterial al lui Willis, situat pe fata bazala a creierului. Ramurile terminale ale arterei carotide
interne si ale arterei bazilare alcatuiesc la baza creieruiui si in jurul seii turcesti o formatiune
arteriala hexagonala numita poligonul lui Willis. El este alcatuit din urmatoarele artere:
artera comunicanta anterioara asigura legatura intre cele doua artere cerebrale
anterioare;
arterele cerebrale anterioare dispuse de o parte si de alta a seii turcesti au o directie
antero-mediala;
arterele comunicante posterioare realizeaza unirea sistemului carotidian cu sistemul
vertebro-bazilar;
arterele cerebrale posterioare inchid posterior poligonul.
Vascularizatia arteriala a telencefalului
A fost descrisa in amanuntime de Duvernoy in 1981 si este realizata de ramurile
corticale ale arterelor cerebrale anterioare, mijlocii si posterioare. Aceste ramuri au un traseu
subarahnoidian, patrund apoi sub piamater si intra perpendicular in substanta nervoasa. Aici
se divid in ramuri lungi si scurte. Ramurile lungi traverseaza cortexul si patrund in substanta
alba, avand o lungime de 3-4 cm. Ele nu comunica intre ele, ramificatiile lor avand teritorii
independente de vascularizatie. Ramurile scurte raman in scoarta cerebrala si formeaza cu cele
lungi o retea compacta in mijlocul substantei cenusii, irigand-o deasupra si dedesubt.

5. 4 | P a g e
Reuck in 1972 a descris diferentele de angioarhitectura ale diverselor arii corticale, in
functie de structura lor (izo sau allocortex). Este cunoscut faptul ca substanta cenusie, datorita
complexitatii functiilor sale, are o vascularizatie mai bogata decat substanta alba.
Fata laterala a emisferelor cerebrale este vascularizata de artera cerebrala mijlocie,
pana in apropierea marginii superioare si de artera cerebrala anterioara in rest, pana
la santul parieto-occipital.
Lobul occipital, pe fata lui externa este vascularizat de artera cerebrala posterioara.
Fetele mediala si inferioara sunt vascularizate astfel: fata mediala, pana la santul
parieto-occipital si portiunea mediala a fetei orbitale, de catre artera cerebrala
anterioara; restul fetei orbitale si polul temporal, de artera cerebrala mijlocie, iar in
rest sunt dependente de artera cerebrala posterioara.
Corpii striati si capsula interna sunt in cea mai mare parte vascularizati de ramurile
striate, mediala si laterala, ale arterei cerebrale mijlocii, iar restul de ramurile
centrale ale arterei cerebrale anterioare. Una dintre aceste artere, ramura a arterei
cerebrale mijlocii, este artera lenticulara, sau artera hemoragiei cerebrale a lui
Charcot.
Plexurile coroide ale ventriculilor laterali sunt vascularizate de ramuri din carotida
interna si din arterele cerebrale posterioare.

6. 5 | P a g e
Vascularizatia creierului este asigurata de arterele carotide si arterele vertebrale,
ultimele contopindu-se pe linia mediana si formand trunchiul bazilar, care apoi se divide in
ramuri terminale.
Cele patru ramuri ale arterelor carotide sunt: artera cerebrala anterioara, artera
cerebrala mijlocie, artera coroidiana anterioara si artera cerebrala posterioara care se uneste cu
artera comunicanta posterioara, creand anastomoza intre sistemul carotidian si cel vertebral.
Arterele cerebrale anterioare inainte de scizura interemisferica sunt unite prin artera
comunicanta anterioara.
Acest sistem de anastomoze formeaza un circuit inchis numit poligonul Willis.
Anomaliile arterelor cerebrale sunt mai frecvente la nivelul unirii arterei comunicante
posterioare cu artera cerebrala posterioara, putand exista si malformatii (anevrismul si
angiomatoza) ca si agenezii ale arterei carotide cu ramolismente cerebrale secundare . Aportul
de sange la emisferele cerebrale este asigurat de cele patru artere: artera cerebrala mijlocie,
artera cerebrala anterioara, artera coroidian anterioara si artera cerebrala posterioara.
b) Accidentele vasculare cerebrale – definitie si clasificare
În funcţie de durata suferinţei neurologice focale, accidentele vasculare cerebrale se
împart în trei tipuri:
 AVC constituit: deficitul neurologic de focar persistă > 72 ore;
 Atacul ischemic tranzitor: deficitul neurologic de focar se remite complet în decurs de
maxim 24 ore;
 Deficitul neurologic ischemic reversibil (RIND): deficitul neurologic focal dispare
complet după un interval de timp mai mare de 24 ore, dar sub 72 ore.

7. 6 | P a g e
Ischemia cerebrala numita si infarct cerebral sau inca si
ramolisment cerebral reprezinta suspendarea temporara
sau definitiva a circulatiei cerebrale pe o anumita zona a
creierului.
Apare cel mai adesea ca o consecinta a unui trombus (cheag
de sange care se formeaza intr-o artera), a unui embol (corp
strain sau un trombus mobilizat care, antrenat prin circulatie, va
produce obstructia arterei sau o ingustare a arterei favorizata de
ateroscleroza (ingrosarea invelisului intern al peretelui arterial).
Ultima este cauza principala a accidentelor vasculare cerebrale ischemice.
Ischemia cerebrala se imparte in:
a) ischemia cerebrala tranzitorie (atac ischemic tranzitor=A.I.T.).
b) infarctul cerebral (ischemia cerebrala completa) .
Tromboza: cheag de sange format pe o placa de aterom, duce la ocluzie sau stenoza
totala.
Embolia: cheag, placa de aterom, intra in circulatie si ajunge la vasele cerebrale.
Hemoragia intracraniana sau hemoragia intracerebrala este o sangerare care apare
in interiorul craniului.
Sangerearea care este cauzata de o ruperea unui vas de sange poarta denumirea de
accident vascular cerebral hemoragic (orice fel de sangerare din interiorul craniului poarta
denumirea de hemoragie intracraniana). Hemoragia de la nivelul craniului sau creierului de
obicei are loc brusc, fie din cauze inerne fie externe. O astfel de hemoragie poate provoca
leziuni rapide ale creierului si nervilor si poate fi amenintatoare de viata.
Intrucat creierul nu poate stoca oxigenul, acesta se bazeaza pe actiunea vaselor de
sange pentru a-i furniza oxigenul si substantele nutritive de care are nevoie pentru a functiona.
Presiunea sangelui ca urmare a unei hemoragii intracraniene sau a hemoragiei cerebrale il
priveaza de oxigen. Atunci cand hemoragia sau accidentul vascular cerebral intrerupe fluxul
de sange din jurul sau interiorul creierului si acesta este privat de oxigen mai mult de trei sau
patru minute, celulele creierului, mor. Mai mult, acest lucru afecteaza celulele nervoase, iar
functiile care le controleaza sunt deteriorate.

8. 7 | P a g e
c) Factori de risc si favorizanti ai AVC
Accidentul vascular cerebral este cea mai frecventa cauza de dizabilitate fizica
datorata unei afectiuni ale sistemului nervos. La persoanele care supravietuiesc dupa un AVC,
jumatate din ei vor mai prezenta un deficit inca luni de zile dupa aceea.
Cauzele accidentului vascular cerebral ischemic
AVC ischemic este cauzat de un cheag de sange care blocheaza circulatia sangvina a
creierului. Cheagul de sange se poate dezvolta intr-o artera ingustata care iriga creierul sau
poate ajunge in arterele din circulatia cerebrala dupa ce a migrat de la nivelul inimii sau din
orice alta regiune a organismului.

9. 8 | P a g e
Cheagurile sangvine apar de obicei ca rezultat al altor defecte din organism care
determina afectarea circulatiei sangvine normale, cum ar fi:
 rigidizarea peretilor arterelor (ateroscleroza). Aceasta este cauzata de tensiunea
arteriala crescuta, de diabetul zaharat si de nivelul crescut al colesteroluluisangvin ;
 fibrilatia atriala sau alte aritmii cardiace (ritmuri cardiace neregulate) ;
 anumite afectiuni ale valvelor cardiac (valva cardiaca artificiala, o valva cardiaca
reparata, o boala cardiaca valvulara precum prolapsul de valva mitrala sau stenoza
(ingustarea) orificiului valvular);
 infectia valvelor cardiace (endocardita);
 un foramen ovale patent (defect cardiac congenital);
 tulburari de coagulabilitate a sangelui;
 inflamatie a vaselor sangvine (vasculita) ;
 infarctul miocardic.
Cu toate ca este mai rar, tensiunea arteriala scazuta (hipotensiunea) de asemenea poate
sa cauzeze un accident vascular cerebral ischemic. Tensiunea arteriala scazuta duce la
scaderea circulatiei sangvine la nivelul creierului; ea poate fi determinata de o ingustare sau o
afectare a arterelor, de infarctul miocardic, de o pierdere masiva de sange sau de o infectie
severa.
Cauzele accidentului vascular cerebral hemoragic
Accidentul vascular cerebral hemoragic este cauzat de o sangerare in interiorul
creierului (numita hemoragie intracerebrala) sau de ruptura unui anevrism in spatiul din jurul
creierului (numita hemoragie subarahnoidiana).
Hemoragia in interiorul creierului poate fi rezultatul unei valori crescute pe un timp
indelungat a tensiunii arteriale.

10. 9 | P a g e
Sangerarea in spatiul din jurul creierului poate fi cauzata de ruperea unui anevrism sau
de tensiunea arteriala crescuta care nu a fost corect controlata.
Factori de risc
Pentru un accident vascular cerebral, factorii de risc pot fi modificati sau nu. Anumite
afectiuni pot creste riscul de AVC. In cazul in care aceste afectiuni pot fi tinute sub control,
riscul de AVC poate scadea.
Factorii de risc care pot fi controlati sunt:
 tensiunea arteriala crescuta (hipertensiunea) este al doilea factor de risc ca importanta
dupa varsta;
 diabetul zaharat. Aproximativ un sfert din persoanele cu diabet decedeaza prin AVC.
Prezenta diabetului creste de 2 ori riscul de accident vascular cerebral din cauza
afectarii circulatiei care apare in aceasta boala.
 nivelul crescut de colesterol din sange poate duce la afectiuni ale arterelor coronare si
la infarct miocardic, care la randul lor determina lezarea musculaturii inimii
(miocardului), iar aceasta la randul ei poate determina cresterea riscului de AVC;
 afectiuni ale arterelor coronare, care pot determina aparitia unui infarct miocardic si a
unui accident vascular cerebral;
 alte afectiuni cardiace, precum fibrilatia atriala, endocardita, afectiuni ale valvelor
cardiace, foramen ovale patent sau cardiomiopatie;
 fumatul, inclusiv fumatul pasiv;
 lipsa activitatii fizice;
 obezitatea;
 folosirea unor medicamente, cum sunt anticonceptionalele orale - in special la femeile
care fumeaza sau care au avut pana in prezent tulburari de coagulare - si
anticoagulantele sau corticosteroizii. Se pare ca la femeile aflate in menopauza, terapia
de inlocuire hormonala are un risc mic de accident vascular cerebral.
 consumul crescut de alcool. Persoanele care consuma excesiv alcool, in special cele
care au intoxicatii acute cu alcool (betii) au un risc mare de AVC.

11. 10 | P a g e
Betia alcoolica se defineste prin consumul a mai mult de 5 pahare de alcool intr-o
perioada scurta de timp;
 o dieta saraca poate creste riscul de accident vascular cerebral în câteva moduri
importante. Consumul de prea multă grăsime și colesterol poate cauza ingreunarea
arterelor cu cheaguri. Prea multă sare poate contribui la cresterea tensiunii arteriale. Și
prea multe calorii pot duce la obezitate. O dieta bogata in fructe, legume, cereale
integrale și pește pot ajuta in reducerea riscului de atac cerebral.
 folosirea de cocaina sau de alte droguri ilegale.
OBEZITATE.... DROGURI.... COLESTEROL...
Factorii de risc care nu pot fi modificati sunt:
 varsta. Riscul de accident vascular cerebral creste cu varsta. Riscul se dubleaza cu
fiecare decada dupa 55 ani. Cel putin 66 de procente din toate persoanele cu AVC au
varsta de 65 de ani sau mai mult.
 rasa. Americanii negri si hispanici au un risc mai mare decat persoanele de alte rase.
In comparatie cu albii, americanii negri tineri, atat femeile cat si barbatii, au un risc de
2 -3 ori mai mare de a face un AVC ischemic si de a deceda din aceasta cauza.
 sexul. Accidentul vascular cerebral este mai frecvent la barbati decat la femei pana la
varsta de 75 ani, dar dupa aceasta varsta femeile sunt mai afectate. La toate varstele,
mai multe femei decat barbati decedeaza din cauza unui AVC.
 istoricul familial. Riscul de AVC este mai mare daca un parinte, un frate sau o sora a
avut un accident vascular cerebral sau un accident ischemic tranzitor.
 prezenta in trecut a unui accident vascular cerebral sau a unui accident ischemic
tranzitor.

12. 11 | P a g e
SIMPTOMATOLOGIA AVC
Un accident vascular cerebral apare atunci cand un vas de sange (o artera) care
furnizeaza sange la nivelul unei zone a creierului se sparge sau este blocat de un cheag
sangvin. In cateva minute, celulele nervoase din acea zona sunt afectate si ele pot muri in
cateva ore. Ca rezultat, acea parte a corpului care este controlata de zona afectata a creierului
nu mai poate functiona adecvat.
In momentul in care apar simptome ale unui AVC este necesar un tratament de
urgenta. In cazul in care tratamentul medical este inceput cat mai curand dupa aparitia
simptomelor, cu atat mai putine celule nervoase vor fi afectate permanent.
Accidentul vascular cerebral care se instaleaza brusc in plina sanatate aparenta este
denumit si ictus apopletic (ictus = brusc, subit; apoplexie = lovitura, suprimarea brusca a
functiilor unui organ).
Aceste tulburari de motilitate (a functiei motorii musculare) pot fi de diferite grade de
la pareze (diminuarea fortei musculare) pana la paralizii (disparitia totala a functiei motorii =
plegie).
Simptomele generale ale accidentului vascular cerebral includ debutul brusc al:
starii de amorteala, slabiciune sau paralizie a fetei, bratului sau piciorului, de obicei
pe o parte a corpului;
tulburari de vedere la un ochi sau la ambii, precum : vedere neclara, incetosata, cu
pete, vedere dubla sau pierderea vederii;
confuzie, tulburari de vorbire sau de intelegere a cuvintelor celorlalti;
tulburari de mers, ameteala, pierderea echilibrului sau a coordonarii;
dureri de cap severe;
simptomele datorate accidentului vascular cerebral ischemic difera de cele ale celui
hemoragic.

13. 12 | P a g e
Simptomele depind de asemenea de localizarea cheagului sangvin sau
a hemoragiei si de extinderea regiunii afectate.
Simptomele unui AVC pot progresa in curs de cateva minute, ore sau zile, adesea in
mod treptat. De exemplu, slabiciunea usoara poate evolua spre o incapacitate de a misca bratul
si piciorul de pe o parte a corpului.
Tromboza cerebrală
 debut: poate fi acut sau - cel mai frecvent - progresiv;
 semne premonitorii - cefalee, amețeli, modificări de câmp vizual, parestezii, dizartrie-
afazie;
 perioada de stare - apare o simptomatologie de focar, în raport cu teritoriul ischemiat:
hemiplegie, afazie, hemihipoestezie;
 dacă evoluția este gravă și progresivă apare coma;
 poate apare spre dimineață, datorită hipotensiunii de decubit asociată cu o activitate
fibrinolitică mai scăzută în a doua parte a nopții.

14. 13 | P a g e
Embolia cerebrală
 debut brusc, fără fenomene premonitorii;
 tulburările de conștiență sunt tranzitorii, rar comă;
 rar convulsii;
 uneori, fenomenele neurologice, chiar accentuate, ex.: hemiplegie, pot regresa în 24
ore, ceea ce se explică prin migrarea embolusului într-o arteră de calibru mic, fără
importanță clinică;
 apare în cursul zilei, când bolnavul este în activitate;
 emboliile grăsoase pot apare la 24-48 ore după fractură, cu obnubilare progresivă,
mutism akinetic, crize tonice-rigiditate prin decerebrare, comă, semne de focar,
polipnee, cianoză, peteșii cutaneomucoase.
A) ETIOPATOGENIE
Dupa O.M.S 1971 AIT este definit ca o instalare brusca a unor episoade cu caracter
repetitiv de tulburare a unor functii cerebrale, determinate de o ineficienta a irigatiei
sanguine intr-o regiune limitata si care dispare complet in 24 ore.
Dupa I. Cinca si C. Popa, ischemia cerebrala tranzitorie (Accident Ischemic
Tranzitoriu – AIT) defineste alterarile chimice, hemodinamice si metabolice ale
creierului de scurta durata, repetitive si reversibile.
Un accident ischemic tranzitor este un semn care poate anunta aparitia unui accident
vascular cerebral constituit. Accidentul ischemic tranzitor apare cand fluxul sanguin catre o
parte a creierului este temporar redus sau blocat (obstructie partiala sau totala) adesea, datorita
unui cheag de sange.
Aceasta obstructie produce aceleasi simptome cu cele ale unui accident vascular
cerebral constituit, dar diferenta este ca fluxul de sange se restabileste in cateva minute si
simptomele dispar complet.

15. 14 | P a g e
Desi manifestarile accidentului ischemic tranzitor sunt temporare si dispar complet,
pacientul necesita obligatoriu un consult medical pentru stabilirea diagnosticului si
tratamentului corespunzator, cu scopul de a impiedica aparitia unui accident vascular.
Multi pacienti nu stiu ca au avut un accident ischemic tranzitor pana la efectuarea unei
consultatii medicale, in general pentru un alt motiv, ocazie cu care, medicul, pe baza
relatarilor pacientului poate stabili un diagnostic retrospectiv.
Reversibilitatea fenomenelor neurologice este caracterul de baza al AIT.
Intervalul de timp de 24h pare sa aibe un caracter arbitrar.
Patogenia AIT recunoaste doua mecanisme principale :
 mecanismul tromboemboliei;
 mecanismul hemodinamic.
Mecanismul tromboemboliei legat de ateroscleroza vaselor mari toraco-cervicale este
mult mai frecvent decat cel legat de embolii cardiace, de aici importanta cunoasterii
mecanismelor de producere a aterosclerozei, de combatere a factorilor de risc. Factorii de risc
sunt aceeasi cu factorii majori care sunt recunoscuti si pentru ateroscleroza.
Mecanismul hemodinamic
Actualmente se admite ca marea majoritata a AIT releva un mecanism tromboembolic,
dar cea mai mare parte a autorilor considera ca un anumit procentaj din AIT poate fi
determinat de perturbari hemodinamice.
Aceste perturbari pot fi realizate prin:
- scaderea temporara a presiunii de perfuzie ;
- perturbarea locala sau generala a autoreglarii circulatiei cerebrale.
In cazul perturbarii hemodinamice ale AIT fara ocluzie se discuta notiunea de criza
circulatorie sau criza hemodinamica.
Crizele hipertensive
Observatiile clinice arata ca AIT se insoteste mai frecvent cu o crestere a tensiunii
arteriale, decat o scadere.

16. 15 | P a g e
Boala hipertensiva - afecteaza micile arteriole cerebrale care patrund adanc in creier, precum
si pe cele care, la nivelul anastomozelor arteriale leptomeningeale reprezinta colaterale ale
arterelor cerebrale majore.
Hipertensiunea agraveaza - modificarile aterosclerotice ale vaselor mari extracraniene si
reduce in acelasi timp potentialul circulatiei cerebrale prin lezarea arteriolelor superficiale.
Rolul spasmului arterial cerebral
Spasmul cerebral a jucat multa vreme un rol important in explicarea etiopatogenica a
ischemiilor cerebrale tranzitorii. In prezent acordul este unanim in a nega rolul spasmului in
AIT aterosclerotic. Se vorbeste de spasm arterial in raport cu migrena, cu encefalopatia
hipertensiva si in special in hemoragia subarahnoidiana prin anevrism cerebral, traumatisme
craniocerebrale sau tumori cerebrale.
Simptomatologia clinica a AIT include o gama variata de manifestari clinice, care
poarta urmatoarele trasaturi caracteristici:
 instalarea in mod brusc a simptomelor, acestea atingand intensitatea maxima in cateva
minute;
 caracterul deficitar al fenomenelor clinice, foarte rar sub forma de manifestari
excitatorii;
 durata variabila a atacurilor in general scurta de la cateva minute la 24-72 ore;
 caracterul repetitiv al crizelor este intalnit in special in cazul stenozelor avand
frecventa mai ridicata in primul an dupa debut.

17. 16 | P a g e
Simptomele sunt asemanatoare celor din accidentul vascular ischemic constituit, cu
exceptia urmatoarelor:
o pierderea vederii este de obicei descrisa ca o senzatie, ca o umbra, scaderea
vederii unui ochi;
o tipic, simptomele accidentului ischemic tranzitor dispar dupa 10 pana la 20 de
minute, dar ele pot persista pana la 24 ore. Deoarece nu se poate preciza daca
simptomele se datoreaza unui AVC sau unui AIT, este nevoie de un tratament
de urgenta in ambele situatii.
AIT pe sistemul carotidian se manifesta astfel:
 Infundarea A.oftalmice - duce la amauroza fugace ( a se diferentia de arterita cu
celule gigante).
 Infundarea ACM - duce la hemipareza tranzitorie (faciala, membru superior, rar si
membrul inferior). Poate apare afazie daca este afectat emisferul dominant.
 Infundarea ACA - nu sunt frecvente, deficit discret.
AIT pe sistemul vertebrobazilar duce la: dizartrie, disfagie, ataxie, vertij, parestezii faciale,
slabiciune contralaterala sau bilaterala, diplopie, hemianopsie uni sau bilaterala homonima.

18. 17 | P a g e
Ischemia cerebrala este produsa de o reducere a fluxului cerebral cu durata de câteva
secunde pâna la câteva minute. Daca oprirea dureaza mai mult de câteva minute, apare
infarctarea tesutului cerebral. O reducere generalizata a fluxului sangvin cerebral datorata
hipotensiunii sistemice (de exemplu, în aritmiile cardiace, infarctul miocardic sau socul
hemoragic) produce, de obicei, sincope, infarcte în zonele de granita dintre teritoriile de
distributie ale arterelor cerebrale mari sau necroza cerebrala întinsa, în functie de durata
hipotensiunii.
Ischemia sau infarctul focal, pe de alta parte, sunt produse, de obicei, de boli în chiar
vasele cerebrale sau prin embolizare din surse arteriale proximale sau din inima.
În funcţie de durata suferinţei neurologice focale, accidentele vasculare cerebrale se
împart în trei tipuri:
 Atacul ischemic tranzitor: deficitul neurologic de focar se remite complet în decurs de
maxim 24 ore;
 Deficitul neurologic ischemic reversibil (RIND): deficitul neurologic focal dispare
complet după un interval de timp mai mare de 24 ore, dar sub 72 ore.
 AVC constituit: deficitul neurologic de focar persistă > 72 ore.

19. 18 | P a g e
Infarct in teritoriul arterei cerebrale anterioare
Plegie contralaterala la nivelul membrului inferior mai importanta decat la nivelul
membrului superior.
Deficite sensoriale minore.
Pastrarea vorbirii si a raspunsului motor, dar cu raspuns lent.
Anartrie si paraplegie – in infarct bilateral parasagital, daca arterele cerebrale
anterioare isi au originea intr-un trunchi comun obstruat.
Infarct in teritoriul arterei cerebrale mijlocii
Cel mai comun AVC.
Plegie/pareza contolaterala, afectand fata si membrul superior mai mult decat membrul
inferior.
Afazie.
Dizartrie.
Hemianopsie homonima si privire indreptata spre locul leziunii.
Infarct in teritoriul arterei cerebrale posterioare
Afectare minima a functiei motorii.
Anomaliile vizuale pot trece neobservate.
Functia senzoriala este afectata semnificativ.
Rezultatele RMN în infarctul cerebral acut.
Debut acut cu hemipareza dreapta. Imagine axiala, postcontrast, T1 (stânga),
evidentiazå cresterea contrastului în patul vascular (sagetile albe),
distal de stenoza cu grad mare de obstructie sau ocluzie.

20. 19 | P a g e
Sindromul vertebrobazilar
Circulatia posterioara iriga cerebelul, trunchiul cerebral si cortexul vizual. Statistica
arata ca 20% din AVC ischemice sunt vertebrobazilare. 20% din debitul cardiac cerebral este
dependent de sistemul verte-brobazilar. Sistemul vertebro-bazilar iriga trunchiul cerebral,
emisferele cerebeloase si lobii occipitali bilateral. Semnele si simptomele sunt variate:
Ataxia;
slabiciune uni sau bilaterala a membrelor;
parestezii periorale sau ale membrelor;
vertij (la schimbari de pozitie a corpului);
tulburari de vedere uni si bilaterale;
coma;
paralizie de nervi cranieni: diplopie (n.III-oculomotor, trochlear(IV), abducens(VI),
facial(VII), disfagie(X-vag), disfonie(IX), dizartrie(XII-hipoglos);
deficite neurologice incrucisate ( deficite ale nervilor cranieni ipsilaterale cu deficite
motorii controlaterale).

21. 20 | P a g e
Ocluzia arterei bazilare
Tetraplegie;
Coma;
Locked-in syndrome – paralizie musculara totala cu exceptia mm.
oculari.
Infarctul cerebelos
Debut brusc al imposibilitatii de a merge si de a sta in
ortostatism.
Cefalee, greata, varsaturi, vertij, durere la nivelul gatului.
Anomalii ale nervilor cranieni sunt prezente frecvent.
Infarctul lacunar
Deficite motorii sau senzoriale pure.
Se asociaza in mod obisnuit cu HTA cronica.
Leziunile se localizeaza primar in punte si ganglionii bazali.
Lacunele sunt cele mai comune leziuni gasite la necropsia creierului. Pacientii cu
lacune sunt cunoscuti cu HTA. Sunt produse de leziuni la nivelul vaselor mici prin -
lipohialinoza ( depunere de material hialin in intima vasului, care oblitereaza lumenul si duce
la ischemie). Afecteaza vasele mici, difuz si duce la lacune multiple, cu localizari diferite,
superficiale si profunde.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL ISCHEMIEI CEREBRALE - Se va face cu:
 Migrena;
 Epilepsie;
 Tumora cerebrala;
 Mononeuropatie/radiculopatie;
 Anxietate/hiperventilatie;
 Tulburari metabolice (hipoglicemia / hiperglicemia, hiponatremia, hipercalcemia);
 Amnezia globala tranzitorie;
 Scleroza multipla;
 Abuzul de droguri.

22. 21 | P a g e
1) HEMORAGIA CEREBRALA
Definitie - Este revarsarea de sange in parenchimul cerebral.
Etiopatogenie - Cauza cea mai obisnuita este hipertensiunea arteriala; in absenta
acestuia, in special sub varsta de 40 de ani, pot fi luate in consideratie malformatiile
vasculare congenitale (anevrisme sau angioame), discraziile sanguine, purpura si
leucemia. Hemoragia se produce, de obicei, prin diapedeza si, mult mai rar, prin
ruperea peretelui vascular.
Sediul de predilectie al hemoragiei este teritoriul arterei cerebrale mijlocii, cel mai
adesea pe stanga. Intinderea leziunii este amplificata in faza acuta de edemul perifocal.
Hemoragia intracraniana poate sa apara în parenchimul cerebral, spatiul
subarahnoidian sau în spatiul subdural ori epidural. Hematoamele subdurale si epidurale sunt
de obicei traumatice, nu prin boli cerebrovasculare. Majoritatea hemoragiilor intracerebrale
sunt asociate hipertensiunii; hemoragiile spontane, malformatiile arteriovenoase (MAV) si
sângerarile intraneoplazice sunt cauze mai rare. Hemoragia subarahnoidiana (HSA) este
datorata, de obicei, rupturii unui anevrism sacular sau, mai rar, unui MAV. Uneori, nu poate fi
gasita sursa hemoragiei.
Alte cauze:
- Amiloidoza cerebrala sau tumori cerebrale.
- Boli hepatice (sunt asociate cu un risc crescut de sangerare, la modul general);
- Copii nascuti prematur (mai devreme de 35 de saptamani) manifesta uneori sangerari
in spatiile pline cu lichid (ventricule) din creier. Aceste tipuri de sangerari se numesc
hemoragii intra-ventriculare. Fenomenul poate avea loc in primele zile de la nastere si
nu poate fi prevenit, de obicei.

23. 22 | P a g e
Simptomatologie - Debutul este de obicei de o brutalitate extrema, aparand cu ocazia
unui efort, a unei emotii, mese copioase, a unui puseu hipertensiv sau fara cauza
aparenta. Rareori se intalnesc prodroame in zilele premergatoare.
Aspectul clinic este de ictus apoplectic, care apare in plina sanatate, cu cefalee violenta,
semne meningiene (greturi, varsaturi si redoare a cefei).
Bolnavul isi pierde rapid cunostinta si cade intr-o coma profunda si prelungita (cateva
zile). In cazurile mai usoare, bolnavul nu intra in coma si asista la instalarea progresiva a
paraliziei.
Coma este caracterizata prin pierderea totala a cunostintei, sensibilitatii si motilitatii
voluntare. În forme grave apar tulburarile de ritm cardiac, respirator, febra mare si transpiratii
profuze. Respiratia este zgomotoasa, fata bolnavului este inexpresiva, apare deviatia conjugata
a capului si a ochilor, membrele de partea paralizata cad inerte cand sunt ridicate, obrazul de
partea paralizata bombeaza in timpul respiratiei, aerul fiind expulzat in vecinatatea comisurii
bucale de aceeasi parte („semnul pipei"). Lichidul cefalorahidian este de obicei hemoragie.
Semnul clinic principal este hemiplegia, care evolueaza in aceleasi stadii ca la
tromboza (hemiplegia flasca, spastica, sechele definitive).
Evolutia este variabila. Unii bolnavi mor in ziua ictusului, altii in a treia sau a patra zi si
unii se pot vindeca, cu sechele definitive. Riscul unei noi hemoragii, in lunile sau anii care
urmeaza, este obisnuit.
Formele clinice distincte sunt urmatoarele:
a) Hemoragia cerebro-meningiana este o hemoragie initial cerebrala, care cuprinde
apoi ventriculii si spatiile subarahnoidiene. Coma este profunda, febra ridicata, sindromul
meningian prezent, lichidul cefalorahidian hemoragie, evolutia de obicei mortala in 24 - 48 de
ore.
b) Hemoragia cortico-meningiana este o alta forma clinica, mai benigna, in care
hemoragia este initial meningiana, atingand ulterior o mica portiune din cortex.
c) Hematomul intracerebral este o hemoragie cerebrala circumscrisa.

24. 23 | P a g e
Sediul de predilectie al hemoragiei este teritoriul arterei
cerebrale, mijlocii cel mai ades pe stanga.
Cele mai comune localizari
 A – lobi cerebrali;
 B – ganglioni bazali;
 C – thalamus;
 D – punte;
 E – cerebel.
Intinderea leziunii este amplificata in faza acuta de edemul perifocal.
Conceptia actuala precizeaza faptul ca AVC hemoragic poate fi determinat la randul
lui de 2 afectiuni complet diferentiate si anume:
a) Hemoragia cerebrala - revarsare sanguina difuza in tesutul cerebral;
b) Hemoragia intracerebrala - colectie sanguina bine delimitata, localizata in substanta alba.
Hemoragia initiala determina in tesuturile inconjuratoare:
Edem perihematom prin mecanism citotoxic si vasogenic.
Neurotoxicitate prin eliberarea proteinelor serice.
Cresterea presiunii intracraniene datorate:
- Efectului de masa al hematomului.
- Edemului perihematom.
- Extensiei intraventriculare si hidrocefaliei.
Scaderea presiunii de perfuzie cerebrala.
Sangerarea interna se poate declansa in orice parte a creierului. Sangele se poate
acumula in tesuturile creierului sau in spatiul dintre creier si membranele care il acopera.

25. 24 | P a g e
Sangerarea poate fi localizata doar intr-o singura emisfera (hemoragie intracerebrala
lobara) sau poate sa apara si in alte structuri ale creierului, cum ar fi talamusul, ganglionii
bazali sau cerebel (hemoragia intracerebrala profunda).
* Localizare in:
 putamen 50%;
 substanta alba cerebrala16%;
 talamus 12%;
 punte 8%;
 cerebel 8%;
 nucleul caudat 6%.
Simptomele cele mai frecvente pentru un anevrism nerupt
cefalee pulsatila, unilaterala (migrena isi schimba
locatia);
paralizia de oculomotor (la 20% din pacienti) sau
de n.optic (II), duce la tulb de vedere, hemianopsii;
convulsii epileptice.
Simptome produse de ruptura anevrismului
 tulburari ale starii de constienta, coma;
 delir, incoerenta, depresie, anxietate;
 sindrom asemanator cu sindromul Korsakoff(confabulatie, pierderea memoriei recente,
apare la hemoragiile pontine si de V3);
 iritatie meningeala ( sange in spatiul subarahnoidian) cu fotofobie, hiperestezie, pozitie
de cocos de pusca, redoare de ceafa, Kernig, Brudzinski pozitiv);
 febra in primele 24 de ore, prin iritatie meningeana sau afectare de hipotalamus;
 varsaturi 25%;
 deficite neurologice focale - 50% din pacienti;
 tulburari de vedere (diplopie - paralizie n. IV abducens, hemianopsie homonima -
spasm al a.cerebrale posterioare, mioza sau midriaza-leziune de oculomotor);
 convulsii 5-10% din pacienti.

26. 25 | P a g e
Consecintele rupturii anevrismului
o Hemoragia subarahnoidiana;
o Hemoragia intracerebrala;
o Hemoragia subdurala;
o Vasospasm dupa ruptura cu infarct cerebral secundar;
o Hidrocefalie.
Diagnosticul hemoragiei cerebrale
Se fac aceleasi teste de laborator ca si la AVC ischemic:
ECG, toxicologie, Doppler carotidian,
CT;
AngioCT;
RMN;
Punctia lombara.
Punctia lombara
 Este folosita pentru diagnosticul HAS;
 Se recolteaza in mod corect LCR in 3 eprubete si se noteaza ordinea lor;
 Se recomanda daca istoricul este pozitiv si CT este negativ;
 Daca apare LCR hemoragic in toate eprubetele este pozitiv;
 Daca apare in prima si apoi se clarifica este probabil postpunctional;
 Presiunea LCR este mai mare decat 15 mmHg;
 Proteinele in LCR peste 130mg/100ml (proteinele pot creste si tardiv pentru ca se
elibereaza Hb);
 Hematii 10000/mm3;
 Glucoza in LCR scade;
 Celule albe apar in special la reactie meningeana;
 Xantocromia este semnul clasic dar nu apare precoce (dupa 2 ore sau chiar zile).

27. 26 | P a g e
COMPUTER TOMOGRAFIA (CT)
Infarct Hemoragie
Hemoragie intracerebrala
Hemoragie intracerebrala cu Hemoragie in ganglionii bazali
extensie ventriculara

28. 27 | P a g e
Hematom cerebelos Hematom subdural
Hematoame subdurale

29. 28 | P a g e
Hematom intraemisferic
Hypertensive Intracerebral Hemorrhage

30. 29 | P a g e
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
O hemoragie intracraniana este o afectiune severa care necesita interventie medicala
prompta. Aceasta se poate transforma rapid intr-o situatie amenintatoare de viata. Tratamentul
depinde de localizarea, cauza si volumul hemoragiei. Interventia chirurgicala poate fi
necesara, mai ales daca sangerarea are loc la nivelul cerebelului. Chirurgia mai poate avea
rolul de a repara sau elimina structurile care ar putea provoca sangerarea (cum ar fi in cazul
unui anevrism cerebral sau al malformatiilor arterio-venoase).
Hemoragie capsulostriată Hemoragie cerebeloasă
Medicamentele utilizate pot include
anticonvulsivante pentru controlul crizelor;
corticosteroizi sau diuretice pentru reducerea inflamatiei; calmante.
Modalitati de prevenire
Tratarea si controlul tulburarilor subiacente poate reduce riscul de a dezvolta
hemoragie intracerebrala. Printre acestea se numara hipertensiunea, de exemplu, situatie in
care tratamentul medicamentos este foarte important si nu trebuie intrerupt fara avizul
medicului. Afectiuni cum ar fi anevrismul ar putea fi, de cele mai multe ori, tratate, inainte de
a provoca sangerari la nivelul creierului.

31. 30 | P a g e
2) HEMATOM CEREBRAL SPONTAN (netraumatic)
Hematomul intracerebral spontan (HICS) este un revarsat
sanguin intra-parenchimatos, netraumatic, bine delimitat, localizat
mai frecvent în substanta alba lobara, dar si în nucleii cenusii
centrali (talamus, putamen), în cerebel si punte, având de multe ori
o evolutie similara unui proces expansiv intracranian.
HICS, împreuna cu hemoragia cerebrala de care este dificil
de deosebit anatomic si clinic, reprezinta a treia cauza principala de deces, dupa neoplazii si
bolile cardiace, fiind echivalate cu 12,5-15% din mortalitatea generala, constituind si o cauza
principala de invaliditate. În cadrul bolilor neurologice HICS reprezinta 5% din îmbolnaviri,
20% din totalul accidentelor vasculare cerebrale si respectiv 66% din totalul sângerarilor
intracraniene (33% fiind hemoragii subarahnoidiene).
Mortalitatea prin HICS este mult mai mare decât cea datorata accidentelor vasculare
cerebrale ischemice, variind între 31% si 58%. Supravietuitorii necesita îngrijiri foarte
costisitoare, de lunga durata, care se suprapun unor suferinte fizice si psihice importante.
Sub aspect etiopatogenic este de mentionat faptul ca afectiunea nu are întotdeauna o
cauza decelabila. Hipertensiunea arteriala (HTA) si modificarile structurii peretilor vaselor
cerebrale sunt factorii considerati ca cei mai importanti. HTA se întâlneste la cca 50% din
cazuri.
În cazul celui de al doilea factor este vorba de o fragilitate vasculara congenitala
(defect al peretelui, hipoplazie vasculara, malformaþii vasculare) sau fragilitate vasculara
câstigata, rezultata din eziuni ale tunicii medii a vaselor, secundare unor afectiuni metabolice
degenerative (hipohialinoza, fibrinohialinoza, depuneri amiloide), inflamatorii (vasculite în
cadrul unor infectii sau al unor boli autoimune) sau toxice (alcoolism, tabagism, droguri,
diverse).
Bolile vasculare hemoragice, inclusiv cele prin defecte de coagulare precum si
accidentele dupa tratamente anticoagulante reprezinta factori importanti.
Alte cauze: MAV, anevrisme, tumori, etc.
Diagnostic diferential: cu AVC.

32. 31 | P a g e
3) HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA (H.S.A.)
Hemoragia subarahnoidiana (HSA) este definita ca patrunderea sangelui in spatiul
subarahnoidian (spatiul dintre foitele meningeale pia mater si arahnoida care invelesc sistemul
nervos central) si determina aparitia sindromului meningeal. Hemoragia subarahnoidiana este
responsabila de aproximativ 10% din accidentele vasculare cerebrale.
Hemoragia subarahnoidiana (HSA) reprezinta o patologie speciala in cadrul bolilor
neurologice, ea aparand in special la tineri, in ,,plina sanatate’’.
Este important de mentionat ca 60% din persoanele cu HSA sunt femei, la care riscul
poate fi potentat de consumul de contraceptive orale. HSA este o complicatie cerebro-
vasculara importanta a sarcinii, fiind raportata cu o rata de 1:1100 – 1:2500 de gravide.
Cauzele cele mai frecvente de aparitia a HS sunt reprezentate de malformatiile
vasculare - anevrismele arteriale (care sunt cauza a 60-70% din accidente) si malformatiile
arterio-venoase (care sunt cauza a 3-6% din HS).

33. 32 | P a g e
Sangele din spatiul subarahnoidian poate proveni din patru surse:
direct din vasele cerebrale care se gasesc in acest spatiu;
dintr-o hemoragie cerebrala intraparenchimatoasa, conditie in care sangele ajunge in
spatiul subarahnoidian, fie prin efractia cortexului, fie prin inundatie ventriculara;
din plexurile coroide, pe calea sistemului ventricular;
din spatiul subdural, patrunzand in spatiul subarahnoidian ca urmare a ruperii
arahnoidei.
Hemoragiile subarahnoidiene, in raport de cauze si de modul de producere, pot fi
primare sau secundare.
Hemoragiile suharahnoidiene primare vor fi considerate numai acelea in care
sangerarea are ca sursa vasele din spatial subarahnoidian cerebral sau spinal si care s-au
produs spontan sau aparent spontan.
Hemoragiile subarahnoidiene secundare sunt considerate numai acelea in care
patrunderea sangelui in spatiul subarahnoidian este secundara unei hemoragii cerebrale
intraparenchimatoase sau unui traumatism craniocerebral.
Etiopatogenie - In urma investigatiilor radiologice, in special a arteriografiei cerebrale, HSA
se poate imparti in:
HSA care este numai o manifestare in cadrul unei afectiuni sistemice determinate;
HSA produsa prin ruptura unei malformatii vasculare cerebrale;
HSA cu etiologie neprecizata.
Semne si simptome
Principalul simptom al conditiei este o durere
severa de cap care debuteaza brusc si este mai
accentuata in partea din spate a capului. Alte
manifestari specifice sunt:
 pierderea constientei;
 disconfort ocular la lumina puternica;

34. 33 | P a g e
 schimbari de dispozitie si personalitate, inclusiv confuzie si iritabilitate;
 dureri musculare (in special in zona gatului si umarului);
 greata si varsaturi;
 amorteala unei parti a corpului;
 convulsii;
 torticolis;
 tulburari de vedere, inclusiv vedere dubla, pete oarbe sau pierderea temporara a vederii
unui ochi;
 caderea pleoapei;
 anizocorie (marimi diferite ale pupilelor ochilor);
 rigidizarea brusca a spatelui si gatului insotita de arcuirea spatelui.
FORME CLINICE
Exista mai multe moduri in care o HSA se poate manifesta; in functie de aceasta se
face clasificarea formelor clinice a hemoragiei subarahnoidiene in :
- Forme fruste: HSS se manifesta doar printr-o cefalee insotita de varsatura si este
usor confundata cu o migrena banala.
- Forma inselatoare: in acesta forma febra se instaleaza rapid si poate evolua cu
simptomalogie centrata pe starea confuzionala sau poate evolua cu pierderea brutala a
starii de constienta.
- Forma grava (fulgeratoare): se instaleaza coma si moartea subita.
- Forma particulara: se asociaza manifestarile clinice ale unei HS cu paralizia de
nerv III.
Un factor deosebit de important este reprezentat de prezenta factorilor sau a conditiiior
care pot duce la ruperea anevrismelor si producerea unei HSA. Acestia ar fi: efortul fizic,
actul sexual, defecatia, emotiile puternice, alcoolul.
Ca urmare a patrunderii sangelui in spatiul subarahnoidian apare edemul si mai ales
umflarea, turgescenta vasculara intracraniana (intre 12 h - 5 zile), care vor determina
instalarea hipertensiunii intracraniene si a complicatiilor precoce.

35. 34 | P a g e
Cerebrala supraacuta (masiva) - survine adeseori fara nici un simptom premontor, de
obicei la tineri, barbati in jurul varstei de 50 de ani, in plina activitate, „din senin' de obicei in
plina zi, foarte rar noaptea, de obicei in urma unor stari tensionale negative.
Brusc bolnavul are o cefalee intensa, duce mana la cap, rosteste cateva sunete
neinteligibile, cade si intra in coma, din care de obicei nu mai iese niciodata.
La examenul obiectiv, bolnavul prezinta un facies vultuos care, asociat cu obezitatea,
caracterizeaza mare parte din acesti bolnavi constituind asa numitul „habitus apoplectic'.
Starea de coma este profunda, bolnavul este putin reactiv sau areactiv complet la
stimulii nociceptivi de intensitate crescuta. Initial reflexul cornean este pastrat, abolirea lui
indicand un pronostic infaust si rapid. La fel reflexele de deglutitie sunt initial pastrate,
abolirea lor indicand un prognostic grav. Globii oculari sunt deviati de partea opusa
membrelor paralizate, „bolnavul privindu-si leziunea”.
Bronhoplegia se instaleaza rapid si se traduce clinic prin respiratie stertoroasa si
periodica de tip Cheyne-Stockes, indicand gravitatea situatiei.
Anevrism

36. 35 | P a g e
Hemoragie subarahnoidiana

37. 36 | P a g e
Diagnosticul hemoragiei subarahnoidiene
DIAGNOSTIC PARACLINIC
1. Examenul FO.
2. Puncţia lombară.
3. Radiografia craniană simplă.
4. Arteriografia cerebrală.
5. Ecografia Doppler transcraniană.
6. CT cranian.
7. RM cranian şi angio-RM .
 De electie – CT fara contrast.
 Daca istoricul este puternic sugestiv si CT-ul este negativ, punctie lombara.
 Xantocromia este semnul clasic dar nu apare precoce.
 Angiografia evidentiaza sursa sangerarii.
TRATAMENTUL HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENE.
Conceptul “timpul înseamnă creier” presupune ca tratamentul trebuie sa fie considerat
o urgenţă. De aceea, evitarea întârzierilor trebuie să fie principalul deziderat în faza
prespitalicească a managementului.

38. 37 | P a g e
Aceasta are multiple implicaţii în ceea ce priveşte
recunoaşterea semnelor şi simptomelor de către pacient, rude
sau de către cei prezenţi, natura primului contact medical şi
mijloacele de transport la spital.
OBIECTIVE
 Identificarea si tratarea leziunii cauzale, prevenind astfel resangerarea.
 Tratarea hidrocefaliei.
 Tratarea si prevenirea vasospasmului.
Tratamentul medicamentos presupune utilizarea de calmante, laxative,
anticonvulsivante, dar si medicamente pentru mentinerea sub control a tensiunii arteriale.
Medicamentele ar putea fi administrare printr-o linie
intravenoasa.
Tratamentul chirurgical se va face pentru:
o a se elimina cantitatile mai mari de sange si a
scadea presiunea acestora asupra creierului
(daca hemoragia este cauza unei accidentari);
o a se corecta anevrismul daca hemoragia este provocata de o ruptura de anevrism.
Interventia chirugiala necesara in cazul ruperii unui anevrism se va face prin:
 craniotomie - pentru localizarea anevrismului si oprirea fluxului de sange prin
clampare chirurgicala;
 interventie endovasculara - un cateter este introdus intr-o artera a abdomenului in
timpul unei angiografii. Cateterul este impins prin sistemul circulator pana in zona
anevrismului. O spirala de platina sau un lipici lichid vor fi aplicate local pentru a se
opri fluxul de sange si pentru a se trata anevrismul.

39. 38 | P a g e
Edemul cerebral acut (encefalopatia hipertensiva)
Apare de obicei ca urmare a unor tulburari circulatorii consecutive, unei hipertensiuni
arteriale si mai rar a unui proces infectios, alergic sau toxic. Creierul este edematiat cu mici
focare hemoragice ischemice.
Debutul poate fi acut sau subacut. Clinic se manifesta prin sindrom de hipertensiune
intracraniana: cefalee, varsaturi, valori tensionale mari (≥180/130 mmHg). Acestea se pot
instala in 1-2 ore sau numai in cateva ore.
Cefaleea este atroce insotita de varsaturi, insomnie totala, tulburari psihice, convulsii
si semne de atingere piramidala (pareza, afazie).
Simptomele sunt de obicei tranzitorii, disparand dupa cateva zile, dar daca se repeta pot
aparea leziuni organice grave.
Tratamentul edemului cerebral urmareste scaderea tensiunii arteriale cu:
furosemid (fiole de 20 mg administrate i.v. repetat la 8 ore).
prin administrarea de sulfat de Mg 25% (10-30ml intravenos lent) sau de solutii
hipertonice de glucoza 20% (100-200ml in perfuzie) si manitol 10% 20% .
In cazul in care bolnavul este agitat, se poate administra diazepam (intravenos sau
intramuscular) sau fenobarbital (0.10-0.20 mg i.m).
În encefalopatia hipertensivă, scopul este de a reduce TAm cu 25% sau de a scădea TA
diastolică la 100 mm Hg, atunci când oricare din valori este mai mare, în timpul primei ore.
Deşi inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) sunt larg indicaţi în
tratamentul hipertensiunii arteriale cronice, ei nu sunt consideraţi cea mai bună alegere pentru
pacientul cu boală acută. În prezent, enalaprilul este singurul inhibitor aprobat pentru
administrare parenterală.
Alternative care merită discutate: clonidina, nimodipina. Medicamente care trebuie
folosite cu precauţie: nicardipina, alţi blocanţi ai canalelor de calciu.

40. 39 | P a g e
INVESTIGATII RECOMANDATE IN ACCIDENTELE VASCULARE
Timpul este critic in diagnosticarea unui accident vascular cerebral. Un diagnostic pus
rapid poate duce la administrarea de medicamente care asigura o recuperare mai buna. Prima
prioritate va fi sa se determine daca accidentul vascular cerebral este ischemic sau
hemoragic. Aceasta distinctie este critica deoarece medicamentele administrate pentru un
AVC ischemic (cauzat de un cheag de sange) poate fi amenintatoare de viata daca accidentul
vascular cerebral este hemoragic (cauzat de o sangerare).
Evaluare medicala: cai respiratorii, sistem cardiocirculator, examen abdominal;
- Glicemie;
- Electroliti;
- Functie renala;
- Hemograma completa;
- Marcheri de ischemie cardiaca;
- EKG pe 12 derivatii;
- Rx pulmonara.
Neuroimagistica – diferentiaza AVC ischemice de cele hemoragice;
- Identifica situatii cu indicatie operatorie neurochirurgicala.
CT, RMN, Angio-CT, Angio-RMN;
RMN de difuzie/perfuzie;
CT de perfuzie.
Primul si cel mai important test care trebuie efectuat dupa un accident vascular
cerebral este tomografia computerizata (TC) cerebrala, care reprezinta o succesiune de
radiografii ale creierului; aceasta poate identifica existenta unei sangerari. Acest test va pune
diagnosticul de AVC ischemic sau de AVC hemoragic.

41. 40 | P a g e
De asemenea se poate face RMN (rezonanta magnetica nucleara) cu scopul
determinarii extinderii leziunii cerebrale; el poate ajuta la prezicerea recuperarii.
Alte teste care pot fi recomandate initial intr-un accident vascular cerebral ischemic
includ:
 electrocardiograma (EKG) pentru a cauta afectiuni
cardiace, precum aritmiile si fibrilatia atriala;
 teste sanguine, cum ar fi hemoleucograma
completa (HLG), glicemia (glucoza din sange),
electrolitii, testele pentru evaluarea functiei
ficatului si rinichilor si timpul de protrombina (un
test care masoara cat timp este nevoie pentru ca
sangele sa se coaguleze).
 in cazul in care alte teste sugereaza existenta unei
ingustari a unei artere carotide, se poate recomanda
efectuarea unei ecografii Doppler pentru evaluarea
fluxului sanguin din artera. Poate fi necesara de
asemenea o angiograma cu rezonanta magnetica
(MRA), o angiograma cu tomografie computerizata (CT angiograma) sau o
angiograma carotidiana.
 in cazul in care se suspecteaza ca accidentul vascular cerebral ar fi putut fi provocat
de o afectiune cardiaca, se poate efectua o ecocardiograma sau o monitorizare
electrocardiografica Holter sau un test telemetric.
 este de asemenea recomandata evaluarea factorilor de risc pentru afectiunile cardiace
cu scopul prevenirii dizabilitatilor sau decesului datorate unei probleme cardiace, care
ar putea aparea in viitor.

42. 41 | P a g e
MASURI TERAPEUTICE IN AVC
Tratamentul prompt al accidentului vascular cerebral si al problemelor medicale
asociate cu acesta, cum ar fi tensiunea arteriala crescuta si presiunea intracraniana crescuta,
poate minimaliza lezarea creierului si poate imbunatati sansele de supravietuire. Inceperea
unui program de reabilitare cat mai curand posibil dupa un AVC creste sansele de recuperare
a unora din abilitatile care au fost pierdute.
ATITUDINEA TERAPEUTICĂ ÎN URGENŢĂ ÎN AVC- IN PRESPITAL
o Internarea pacientului în spital, de preferinţă în unitatea de terapie intensivă
neurologică;
o Monitorizarea orară a funcţiilor vitale : respiraţie, puls, TA, diureză, stare de
conştienţă, examen neurologic şi evaluare periodică a scorului Glasgow;
o Monitorizarea continuă a electrocardiogramei şi pulsoximetriei;
o Măsuri generale:
o Protecţia căilor aeriene superioare;
o Întreruperea aportului oral pentru pacienţii cu tulburare de deglutiţie;
o Instituirea unei linii venoase periferice, cu menţinerea hidratării parenterale (soluţii
izotone);
o Oxigenoterapie;
o Evitarea escarelor;
o Prevenirea ulcerelor corneene;
o Instituirea sondajului vezical;

43. 42 | P a g e
o Controlul valorilor TA – numai în cazul unor valori ale TA sistolice > 180 mmHg
şi/sau TA diastolice > 120 mmHg ( nitroglicerină în perfuzie i.v, Labetalol, Esmolol,
Enalapril);
o Combaterea edemului cerebral: manitol 20% perfuzie i.v., 1 g/kg/zi (1000 - 1500
ml/24 ore), eventual corticoterapie parenterală (Dexametazonă 16 mg/zi i.v.) în AVC
ischemice.
Măsuri terapeutice specifice etiologiei AVC
A. Măsuri terapeutice specifice AVC ischemice
Tratamentul trombolitic: Se recomandă la pacienţi atent selecţionaţi, în cazul AVC ischemic
(infarct cerebral fără transformare hemoragică, documentat prin CT sau RMN), în primele 3
ore de la debutul AVC.
Contraindicaţiile trombolizei în AVC
 Vechimea AVC > 3 ore;
 Infarct cerebral extensiv evidenţiat prin CT/RMN cerebral;
 Intervenţie chirurgicală recentă;
 Traumatism craniocerebral;
 Hemoragie digestivă sau urinară;
 Convulsii la debutul AVC;
 Tulburare de hemostază sau tratament anticoagulant cu prelungirea aPTT sau indicelui
Quick şi INR-ului;
 Valori crescute, necontrolate ale TA (TA sist > 185 mm Hg şi/sau TA diast > 110 mm
Hg).
Protocolul trombolizei în AVC
Doza totală de rt-PA (Alteplase) = 0,9 mg/kg (maxim 90 mg), din care 10% (maxim 9
mg) i.v. într-un minut, apoi restul de 90% (maxim 81 mg) i.v., cu ajutorul
injectomatului, în decurs de o oră.
Aspirina şi heparinoterapia vor fi începute după un interval de 24 ore de la terminarea
trombolizei (diminuarea riscului hemoragic).

44. 43 | P a g e
Pe durata trombolizei şi a anticoagulării ulterioare valorile TA trebuie menţinute < 180
mmHg pentru TA sistolică şi < 110 mm Hg pentru TA diastolică, pentru a reduce
riscul transformării hemoragice a AVC ischemic.
Tratamentul anticoagulant
Heparinoterapia - se recomandă în AVC ischemic embolic pentru prevenirea
extinderii ischemiei prin tromboză locală supraadăugată şi pentru prevenirea
recurenţelor embolice la pacienţii cu condiţie cardiacă emboligenă persistentă sau
ateroembolism dintr-o placă instabilă de aterom. Impune judecarea atentă şi
individualizată a raportului risc-beneficiu, datorită posibilităţii de transformare
hemoragică a AVC.
Tratamentul anticoagulant oral cronic este indicat pentru prevenirea recidivelor
AVC embolic la pacienţii cu condiţie cardiacă emboligenă persistentă. Anticoagulare
orală cronică cu dicumarinice (Trombostop = Acenocumarol) vizează anticoagularea
teraputică la valori ale INR = 2-3 pentru infarctele embolice cerebrale, exceptând
situaţia protezelor valvulare cardiace mecanice la care anticoagularea trebuie să fie
mai intensă, cu valori ale INR = 2,5-3,5.
Tratamentul antiagregant plachetar
Aspirina, în doze variabile (75 – 325 mg/zi p.o.) se recomandă în AVC ischemic
embolic pentru prevenirea extinderii ischemiei prin tromboză locală supraadăugată şi
pentru prevenirea recurenţelor AVC ischemic trombotic la pacienţii cu boală
cerebrovasculară aterosclerotică.
Clopidogrelul (75 mg de 4 ori/zi, p.o.) şi Ticlopidina (250 mg de 2 ori/zi p.o.) se
recomandă la pacienţii care nu tolerează Aspirina sau nu răspund la această terapie.
B. Măsuri terapeutice specifice AVC hemoragice
1. Consult neurochirurgical în urgenţă: indiferent de vârsta şi starea bolnavului.
2. Evitarea drogurilor antihipertensive.
3. Măsuri generale în aşteptarea intervenţiei neurochirurgicale
 Monitorizarea funcţiilor vitale;

45. 44 | P a g e
 Sedare;
 Analgezie;
 Laxative (prevenirea creşterilor bruşte ale presiunii intracraniene şi TA).
Ce NU trebuie făcut în AVC
Subestimarea riscului de recurenţă al atacului ischemic tranzitor, cu dezvoltarea
ulterioară a unui AVC constituit;
Refuzul spitalizării pacientului, indiferent de vârstă şi stare clinică;
Temporizarea examinării CT/RMN cerebrale;
Începerea terapiei anticoagulante/trombolitice înainte de precizarea naturii isschemice
a AVC constituit prin explorare imagistică adecvată;
Temporizarea sau neglijarea consultului neurochirurgical în cazul AVC hemoragic
(indiferent de vârstă şi stare clinică a pacientului!);
Tratarea HTA asociate AVC la valori ale TA sistolice < 180-200 mmHg şi/sau TA
diastolice < 100-120 mmHg;
Neglijarea monitorizării clinice atente a pacientului spitalizat.
Tratament chirurgical
In cazul in care se ia in considerare o interventie chirurgicala dupa un accident
vascular cerebral, factorii majori de decizie sunt varsta, starea de sanatate generala de dinainte
de eveniment si starea de sanatate actuala. Chirurgia nu este recomandata ca parte a
tratamentului initial sau a celui de urgenta a unui AVC.
Medicul chirurg poate efectua:
endarterectomie carotidiana. Aceasta este o interventie chirurgicala care consta in
indepartarea placii de aterom formata pe peretii arterelor carotide la persoanele care au
ingustare moderata sau severa a arterelor carotide. Aceasta interventie poate ajuta la
prevenirea altor accidente vasculare cerebrale.

46. 45 | P a g e
interventie chirurgicala pentru drenarea sau indepartarea sangelui din interiorul sau
din jurul creierului, sangerare cauzata de ruperea unui vas sanguin (AVC hemoragic).
interventie chirurgicala (embolizare endovasculara) pentru repararea unui anevrism
cerebral care a cauzat accidentul vascular cerebral hemoragic. Se introduce un mic
carlig in interiorul anevrismului ca sa il blocheze. Daca aceasta interventie chirurgicala
se poate face sau nu depinde de localizarea anevrismului, de marimea lui si de starea
de sanatate a pacientului (daca poate suporta aceasta procedura terapeutica).
Abordari alternative ale anevrismelor:
- Obliterarea endovasculara prin utilizarea unor “ghemuri” de platina intraluminal.
- Embolizare cu balon detasabil.

47. 46 | P a g e
interventie chirurgicala pentru repararea vaselor sanguine anormal formate (adica
malformatiile arteriovenoase) care au cauzat sangerarea in creier. O malformatie
arteriovenoasa este o afectiune congenitala care formeaza o retea anormala a vaselor
sanguine din creier sau din maduva spinarii. Peretii vasculari ai unei malformatii
arteriovenoase pot deveni mai subtiri si se pot fisura sau rupe.
Tratamente noi
Montarea de stenturi in artera carotida poate fi utilizata uneori pentru a se deschide
arterele ingustate in incercarea de a preveni un accident vascular cerebral. Denumita si
angioplastia percutanata transluminala cerebrala, aceasta procedura este asemanatoare cu cea
folosita pentru deschiderea arterelor ingustate care furnizeaza sange inimii (angioplastia
cardiaca).
In timpul acestei proceduri, un chirurg de chirurgie vasculara insera un tub de metal
numit stent in interiorul arterei carotide cu scopul cresterii fluxului sanguin in zonele blocate
de placa de aterom.

48. 47 | P a g e
Studiile arata ca montarea de stenturi pe artera carotida este la fel de eficienta ca si
endarterectomia carotidiana in prevenirea accidentului vascular cerebral, a infarctului
miocardic si a altor complicatii la persoanele cu risc crescut de AVC.
In prezent se fac studii pentru a se clarifica in ce situatii se indica montarea de stenturi
in artera carotida.
Se fac de asemenea alte studii referitoare la noi metode de tratament pentru accidentul
vascular cerebral.

49. 48 | P a g e
Accident vascular cerebral: leziuni pe termen lung
Dacă un accident vascular cerebral va crea leziuni pe termen lung depinde de
severitatea acestuia și de cât de repede tratamentul administrat va ajuta la stabilizarea
creierului. Tipul de leziune depinde de zona din creier in care se produce accidentul vascular
cerebral.
Cele mai intalnite probleme după un accident vascular cerebral includ amorțeală în
brațe sau picioare, dificultati de mers, tulburari de vedere, dificultăți de înghițire, dar și
probleme de vorbire și de înțelegere. Aceste probleme pot fi permanente, dar cei mai mulți
oameni isi recapata cele mai multe dintre aceste abilități.
Logopedia
Reabilitarea este elementul principal al procesului de recuperare dupa un accident
vascular cerebral. Aceasta ajuta pacientii sa isi recapete aptitudinile pierdute și să învețe
lucruri noi pentru a compensa leziunile ce nu pot fi tratate. Scopul este acela de a reda cat mai
mult din independența initiala a pacientului. Pentru persoanele care au probleme de vorbire,
logopedia este esențială. Un logoped poate ajuta, de asemenea, pacientii care au probleme la
inghitire.

50. 49 | P a g e
Kinetoterapia
Slăbiciunea musculară, precum și problemele de echilibru, sunt foarte frecvente după
un accident vascular cerebral. Acest lucru poate interfera cu mersul pe jos și cu alte activități
de zi cu zi. Terapia fizica este o modalitate eficientă de a recâștiga puterea, echilibrul și de
coordonare. Pentru abilitatile motorii fine, cum ar fi folosirea unui cuțit și a unei furculițe,
scrisul, sau coaserea nasturilor la o cămașă, terapia ocupationala poate fi de ajutor.
Terapia prin vorbire
Este des intalnit la cei care supravietuiesc unui accident vascular cerebral si la cei
dragi lor sa experimenteze o gamă largă de emoții intense, cum ar fi frica, furie, grija și
durere. Un psiholog poate oferi strategii pentru a face față acestor emotii. Un terapeut poate
urmări, de asemenea, semne de depresie, care apar frecvent la cei care sunt în convalescență
după un accident vascular cerebral.
Tratament de intretinere
Dupa ce s-a administrat tratamentul de urgenta si dupa ce starea generala a pacientului
s-a stabilizat, tratamentul are ca scop recuperarea si prevenirea aparitiei unui alt accident
vascular cerebral. Este importanta controlarea factorilor de risc pentru AVC precum tensiunea
arteriala crescuta, fibrilatia atriala, nivelul crescut al colesterolului sau diabetul.
Se poate recomanda administrarea de aspirina sau alt medicament antiagregant
plachetar. In cazul unui accident vascular cerebral ischemic (cauzat de un cheag sanguin),
poate fi nevoie de anticoagulante pentru a se preveni un alt AVC. Poate fi nevoie de asemenea
de medicamente precum statine, pentru scaderea colesterolului sau de medicamente pentru
controlarea tensiunii arteriale.
Modificarea stilului de viata poate fi de asemenea o parte importanta a tratamentului
de intretinere, avand ca scop reducerea riscului de aparitie a unui nou accident vascular
cerebral. Este importanta efectuarea de exercitii fizice atat cat este posibil, respectarea unei
diete echilibrate, renuntarea la fumat. Se poate recomanda o dieta speciala care sa ajute la
scaderea tensiunii arteriale sau la scaderea colesterolului.

51. 50 | P a g e
Aceste diete recomanda consumarea alimentelor cu continut scazut in grasimi (mai
ales grasimi saturate) si contin mai multe cereale, fructe, legume si produse lactate sarace in
grasimi.
Tratament in cazul agravarii bolii
Depresia apare frecvent la persoanele care au suferit un accident vascular cerebral.
Poate fi necesara administrarea de medicamente antidepresive care sa-l ajute pe pacient sa
suporte mai bine durerea. Daca starea generala se inrautateste, poate fi necesar ca partenerul
de viata sa transfere pacientul intr-un centru de ingrijiri specializat, mai ales daca insotitorul
are propriile probleme de sanatate care-l impiedica sa aiba grija in mod adecvat de pacient.
Sunt frecvente situatiile in care partenerii de viata isi neglijeaza propria sanatate in
timp ce au grija de nevoile celui care a suferit un accident vascular cerebral. Daca starea de
sanatate a insotitorului devine mai proasta, riscul de a se inrautati si sanatatea lui si a
pacientului poate creste.
Problematica terminarii vietii
Desi reabilitarea dupa accidentul vascular cerebral este tot mai eficienta in privinta
prelungirii vietii, un AVC poate determina o dizabilitate majora sau chiar decesul. Persoanele
care au avut un AVC pot dori sa discute despre ingrijirea sanatatii lor si despre aspectele
legale legate de terminarea vietii.
Multe persoane considera ca tebuie sa stabileasca alegerile lor referitoare la starea lor
de sanatate in scris, atat timp cat ei mai sunt capabili sa ia si sa comunice celorlalti aceste
decizii; ei considera ca exprimarea acestor directive din timp este folositoare si le asigura un
confort psihic.
Aceste directive pot include capacitatea de a refuza tratamentul in cazul unor situatii
specifice. Cele trei tipuri principale de astfel de directive sunt:
 cerere de neaplicare a masurilor de resuscitare;
 testamentele care exprima dorinta de a trai;
 atribuirea de responsabilitate unui avocat.

52. 51 | P a g e
Cererile de neaplicare a masurilor de resuscitare sunt cele care, in mod tipic, solicita sa
nu fie folosite nici un fel de masuri deosebite pentru salvarea vietii persoanei respecive. Astfel
de masuri deosebite includ resuscitarea cardiopulmoara (RCP), utilizarea de socuri electrice
pentru oprirea unui ritm cardiac anormal ce poate fi fatal (defibrilarea), intubarea (plasarea
unui tub pentru respiratie in interiorul gatului), sau folosirea de medicamente pentru salvarea
vietii. Persoanelor care au astfel de cereri li se vor administra doar medicamente care sa le
faca situatia mai confortabila in ultimele momente ale vietii lor. Persoanele care refuza
masurile de resuscitare o fac pentru ca doresc sa evite ingrijirile medicale costisitoare,
inconfortabile sau invazive care probabil nu le vor imbunatati prognosticul pe termen lung si
care ar putea sa le creasca starea de disconfort.
Testamentele care exprima dorinta de a trai sunt documente scrise care contin
instructiuni specifice in legatura cu tipul de tratament pe care persoana respectiva doreste sa-l
primeasca la sfarsitul vietii. Spre deosebire de cererile de neaplicare a masurilor de
resuscitare, care se refera un anumit moment in care este nevoie de resuscitare, aceste
testamente se refera la situatii mai generale.
Trebuie indeplinite una din urmatoarele 2 conditii:
 persoana respectiva este in coma permanenta;
 persoana respectiva nu este capabila sa ia decizii in legatura cu tipul de ingrijiri
medicale pe care ar dori sa le primeasca.
In momentul in care doi doctori sunt de acord ca una din aceste doua este indeplinita,
doctorul curant va asigura ingrijiri medicale in functie de directivele din acest testament. De
obicei, testamentele de acest gen cer medicilor sa nu prescrie nici un tratament care ar
prelungi in mod inutil procesul mortii.
Documentul care contine atribuirea de responsabilitate unui avocat in legatura cu
starea de sanatate, da putere unei persoane (inlocuitor) sa ia decizii in legatura cu ingrijirea
medicala a unei persoane in cazul in care aceasta din urma este in incapacitate de a lua acele
decizii. Acest document se mai numeste si numirea unui agent sau a unui inlocuitor in ingrijiri
medicale. Spre deosebire de primele doua tipuri de documente, acesta din urma permite unui
observator independent ales de persoana in cauza sa evalueze starea de sanatate curenta si sa
se consulte cu doctorul inainte de a se lua orice decizie in legatura cu acordarea ingrijirilor
medicale.

53. 52 | P a g e
Primele doua tipuri nu permit acest tip de dialog, intrucat tratamentul se bazeaza pe
alegerile pe care persoana in cauza le-a luat fara sa cunoasca natura exacta a situatiei care va
urma.
De retinut! Persoanele care sunt in stare de inconstienta imediat dupa un
accident vascular cerebral au cea mai mica sansa de vindecare completa.
Unele persoane pot avea o recuperare proasta din cauza localizarii si a extinderii
leziunii creierului. Totusi, multi oameni se recupereaza foarte bine.
Nu se poate prezice cu exactitate cat de mult se va recastiga din abilitatile fizice
anterioare. Cu cat se pastreaza mai multe abilitati imediat dupa un accident vascular cerebral,
cu atat sunt mai multe sanse ca persoana respectiva sa fie independenta dupa externarea din
spital.
CONCLUZII
Dupa un accident vascular cerebral:
 pacientii de regula au cel mai mare progres in capacitatea de a merge in primele 6
saptamani. Cea mai mare parte din recuperare are loc in primele 3 luni .
 vorbirea, echilibrul si abilitatile necesare pentru activitatea de zi cu zi se recastiga mai
lent si pot continua sa se imbunatateasca in primul an ;
 circa jumatate din persoanele care au avut un accident vascular cerebral au probleme
legate de coordonare, de comunicare, de rationare sau de comportament care le
afecteaza munca si relatiile interpersonale;
 dupa ce o persoana a avut un accident vascular cerebral, membrii familiei pot invata
moduri de a-i asigura acesteia suport in vederea reabilitarii si de a-i oferi incurajare.
Tratament ambulator (la domiciliu)
Dupa un accident vascular cerebral, tratamentul la domiciliu este o parte importanta a
procesului de reabilitare.

54. 53 | P a g e
Poate fi nevoie de dispozitive care sa usureze activitatea cotidiana:
o alimentarea: daca mana este slabita, se pot folosi dispozitive de agatat, din metal prin a
caror manevrare cu usurinta, se pot apuca si utiliza obiectele in cazul persoanelor
slabinte;
o imbracarea: dispozitive denumite "reachers" pot ajuta la punerea sosetelor sau a
ciorapilor daca mana sau bratul este slabit ;
o mersul, plimbarea: pot fi folosite carje pentru a se preveni caderile.
Pacientul trebuie sa se implice cat de mult poate in ingrijirea sa. Desi el poate simti
nevoia sa il lase pe ingrijitorul sau sa preia conducerea, cu cat pacientul participa mai mult in
procesul de reabilitare cu atat este mai bine. Este recomandat ca el sa ceara ajutor atunci cand
trebuie sa faca fata oricarei dizabilitati pe care o are si sa incerce sa-i faca pe ceilalti sa
inteleaga care sunt limitele, neputintele sale.
Trebuie sa recunoasca, sa accepte faptul ca are o depresie atunci cand aceasta exista si
sa incerce sa gaseasca o rezolvare a ei. Depresia este frecventa dupa un accident vascular
cerebral si poate fi tratata.
Participarea la un program de reabilitare dupa accidentul vascular cerebral , cat mai
curand posibil. O combinatie de terapie fizica, logopedie si terapie ocupationala poate fi utila
pentru a-l ajuta pe pacient sa faca fata activitatilor cotidiene de baza, cum ar fi spalarea,
imbracarea si alimentarea.
O echipa formata dintr-un doctor, anumiti specialisti intr-o varietate de terapii si
asistente il pot ajuta sa depaseasca dizabilitatile, sa invete noi metode pentru a putea duce la
indeplinire sarcinile si sa "intareasca" acele parti ale corpului care au fost afectate de
accidentul vascular cerebral.
Suportul pentru reabilitare implica participarea in programul de recuperare a
pacientului cat de des pot membrii familiei. Este bine ca acestia sa ofere cat de multa sustinere
si incurajare se poate.

55. 54 | P a g e
BIBLIOGRAFIE:
1. TITIRCA L.
URGENTE MEDICO – CHIRURGICALE PENTRU CADRE MEDICALE, Editura
'Viata Medicala Romaneasca', Bucuresti, 2000.
2. TITIRCA L.
GHID DE NURSING, Editura 'Viata Medicala Romaneasca', Bucuresti, 2000.
3. TITIRCA L.
TEHNICI DE EVALUARE Sl INGRIJIRE A BOLNAVILOR, Editura
'Viata Medicala Romaneasca', Bucuresti, 2001.
4. TITIRCA L.
BREVIAR DE EXPLORARI FUNCTIONALE SI INGRLJIRI SPECIALE,
Editura 'Viata Medicala Romaneasca', Bucuresti, 2001.
5. MOZESC.C
TEHNICA INGRIJIRII BOLNAVILOR, Editura Medicala, Bucuresti, 2001.
6. BALTAG. G
INGRIJIRI GENERALE Sl SPECIALE ALE BOLNAVILOR, VOL. I,II,
Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti 1981.
7. MORARU I.
ANATOMIE PATOLOGICA VOL UI, Fd-ara Medicala, Bucuresti 1980.
8. ARSENI C.
TRATAT DE NEUROLOGIE, VOL IV. PARTEA II
EdituraMedicala, Bucuresti 1982.
9. CIMPEANU E.
NEUROLOGIE CLINICA VOL II, Editura Dacia, Cluj 1980.
10. Prof.Dr.F.STEFANACHE, Neurologie clinica - Suport de curs UMF "Gr.T.Popa" Iasi.
11. Acad. Prof. Dr. CONSTANTIN POPA – Articole despre managementul modern al
pacientilor cu AVC, publicate in VIATA MEDICALA, numerele 46/2013 si numerele 2, 5, 6,
7/2014 .