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Diabetes Mellitus Tipo I,
Tipo II y Gestacional
Natalia Angulo Cortés
Daniel Mauricio Bedoya
María Fernanda Briceño
Angélica García
Ana Milena Villafañe
Odontología IV
 La diabetes debe ser
considerada una autentica
pandemia, ya que entrando
el siglo XXI afectara a
centenares de millones de
personas. A lo largo de la
historia de la humanidad
ha sido una enfermedad
curiosamente olvidada y
redescubierta en mas de
una ocasión. Las primeras
descripciones datan de
hace 35 siglos y
pertenecen a los egipcios,
pero otras culturas también
la conocían.
HISTORIA DE LA DIABETES
Diabetes Mellitus Tipo I
ETIOLOGIA
Denominada diabetes juvenil o insulinodependiente.
En esta diabetes existe una destrucción total de las
células β de los Islotes de Langerhans, quienes son las
que secretan la insulina; lo que conlleva una deficiencia
absoluta de insulina.
ASPECTO EPIDEMIOLOGICO
DM1 no es muy frecuente en las mujeres; afecta a
todas las razas y grupos étnicos, pero el riesgo es
mayor en la población blanca.
La incidencia empieza a ser significaba alrededor del
primer año de vida y continua creciendo hasta los
12 – 14 años.
PATOGENIA
Es la incapacidad del
páncreas para secretar
insulina.
Este paciente depende
totalmente de la
administración parenteral de
insulina para la supervivencia.
Sin tratamiento de insulina, estos
pacientes producirían gran cantidad
de cuerpo cetonicos como
consecuencia de una excesiva lipolisis
para la producción de ácido graso y
imposibilitando la utilización de
glucosa como fuente de energía.
FISIOPATOLOGIA
Susceptibilidad o
predisposición genética
Esto se debe a mutaciones
en el complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC)
de células presentadoras de
antígeno; debido a que la
presentación se efectúa por
variedades de moléculas
inapropiadas (mutadas)
Desencadenante ambiental
(infección viral, estrés, toxinas, etc.),
tras el cual, aparece el proceso
inmunitario frente a las propias
células, cuando un virus infecta una
célula β del páncreas se activa la
respuesta inmune y las células son
destruidas.
CUADRO CLINICO
 Poliuria (cantidad anormalmente
alta de orina)
 Polidipsia (aumento anormal de la
sed)
 Astenia (falta de fuerza física o
muscular)
 Algunas veces polifagia (aumento
anormal de la necesidad de comer)
 Pérdida inexplicable y rápida de
peso
 Visión borrosa
 Resequedad de mucosas
DIAGNOSTICO
 Síntomas y pruebas
de glucosa.
 Glucemia plasmática
en ayuno mayor ó
igual a 126 mg / dl.
 Glucemia plasmática
mayor ó igual a 200
mg / dl a las 2 horas
después de carga oral
de 75 gr, de glucosa
disuelta en agua.
TRATAMIENTO
 El objetivo inmediato del
tratamiento es estabilizar
el azúcar en la sangre,
con el fin de mejorar la
calidad de vida y prevenir
las complicaciones
relacionadas con la
diabetes, como: la
ceguera, insuficiencia
renal y amputación de
extremidades.
¡La diabetes no es curable!
TRATAMIENTO
 El manejo no
farmacológico consta en
educar al paciente en la
manera adecuada de
alimentarse, actividad
física, control del peso y
restricción de alcohol.
 El manejo farmacológico es
por medio de aplicación de
insulina por vía parenteral,
en algunos casos, se usa
una bomba de infusión
para suministrar la insulina
en forma continua. Se
aplica 1-4 veces al día.
TRATAMIENTO
Ejercicio ayuda controlar la cantidad de azúcar
en sangre y a quemar el exceso de calorías y
de grasa.
La correcta administración de comidas permitir
que esta trabaje junto con la insulina, con el fin
de regular los niveles de azúcar en la sangre.
 busk
MANIFESTACIONES ORALES
Diabetes Mellitus Tipo II
ETIOLOGIA
Es una enfermedad adquirida que se caracteriza por
hiperglicemia con resistencia celular a la insulina, así
como una deficiencia en la excreción de esta.
Es mas común en adultos.
Puede mejorarse la condición del paciente con una dieta
adecuada al punto de abandonar el uso de la insulina.
EPIDEMIOLOGIA
La intolerancia a la glucosa es casi tan frecuente como la
diabetes. Esta enfermedad se encuentra entre las primeras
cinco causas de muerte en Colombia y su morbilidad también
es considerable.
El mestizaje, el envejecimiento y los factores asociados
a la urbanización son los principales determinantes de
la epidemia de diabetes que se observa en la región.
En Colombia la prevalencia de diabetes mellitus tipo
2 oscila entre el 4 y el 8%, en función del rango de
edad de la población estudiada.
Entre estos últimos destaca la alta frecuencia de
sobrepeso (más del 30%) y de síndrome
metabólico (entre 20 y 35%).
PATOGENIA
 Existe una resistencia a la acción periférica de la
insulina, esta se produce en el músculo estriado,
donde disminuye la captación y metabolismo de
la glucosa; o secreción defectuosa de insulina ,
en algunos casos se presenta ambas.
FISIOPATOLOGÍA
 Deterioro en la función de las células Beta las
cuales secretas insulina ya que esta aumenta
su masa para controlar la hiperglicemia,
muchas veces termina en agotamiento de las
células o en súper producciones de insulina.
 Resistencia a la
insulina por daños
en el receptor.
CUADRO CLINICO
Polifagia
Polidipsia
Poliuria
Fatiga
Mala
cicatrización
Inmunosupresión
DIAGNÓSTICO
 Se debe descartar Cáncer pancreático.
 Existe falla hepática que produce
cetonuria (alta concentración en la orina
de cuerpos cetónicos) por déficit de
glucosa almacenada.
 Daño renal con los síntomas como poliuria
y polidipsia, así como fallas en el la
regulación positiva y negativa por eventos
diferentes a la diabetes mellitus tipo II.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Niveles de
Glicemia en
ayunas
Tolerancia
Oral a la
Glucosa
Prueba de
hemoglobina
glicosilada
TRATAMIENTO
Ejercicio
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principal
Acarbosa
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Vía Oral
Exenatida
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Pramlintida
Sitagliptina
Saxagliptina
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Inyectables
 busk
MANIFESTACIONES ORALES
Diabetes Gestacional
ETIOLOGIA
Obesidad, antecedentes familiares de DM, edad
materna mayor a 30 años.
La pertenencia a grupos étnicos con elevada prevalencia
de diabetes (Americanos, Latinoamericanos, Asiáticos o
Afroamericanos)
DIABETES GESTACIONAL
Aparición de intolerancia a
la glucosa e hiperglicemia
de gravedad variable que
específicamente no debe
ser conocida antes del
embarazo y debe
manifestarse y ser
diagnosticada durante el
mismo. Esto no excluye
que la paciente ya tuviese
la intolerancia antes del
embarazo, pero en
cualquier caso no había
sido diagnosticada.
También este
concepto es
diferente al de
“diabética
embarazada” es
decir, mujer
portadora de
diabetes tipo I o II
ya diagnosticada y
habitualmente en
tratamiento.
Durante el primer
trimestre de
gestación, la glucemia
suele ser normal o
mas baja de lo
habitual, la aparición
de la hiperglicemia en
esta fase del
embarazo debe hacer
pensar en que la
mujer ya era
portadora de la
alteración metabólica
antes de quedar
embarazada.
EPIDEMIOLOGIA
• La diabetes mellitus preexistente complica el 0.3% de los
embarazos.
• La prevalencia de DG oscila entre un 7% y un 14%
dependiendo de la población estudiada (factores raciales,
geográficos y hábitos dietéticos, asociados directamente a la
prevalencia de diabetes tipo 2) y de la estrategia diagnostica
empleada.
• En los países mediterráneos se han encontrado tasas de
diabetes gestacional relativamente elevadas.
PATOGENIA
 En la embarazada normal, desde el
comienzo del segundo trimestre se va
desarrollando un aumento de la
resistencia a la insulina, y una
disminución de la tolerancia a la glucosa.
Esta situación de diabetogenicidad puede
estar en la relación con un aumento de la
resistencia periférica a la insulina,
localizada en el ámbito del postreceptor de
insulina y mediada probablemente, por los
elevados niveles en plasma de hormonas
diabetogenicas (prolactina, lactogeno
placentarios, progesterona y cortisol).
PATOGENIA
 Durante el embarazo la madre ingiere
alimentos de manera periódica, pero debe
suministrarlos al feto de forma
continuada. Para asegurar este aporte se
producen cambios en el metabolismo
materno, cuando la madre esta en ayuno
se produce anabolismo que aseguran la
utilización de glucosa y aminoácidos,
como respuesta a esta situación de
intolerancia a la glucosa, se produce una
hiperplasia de las células β, con
incremento en la liberación de insulina y
mayor utilización periférica de la
glucosa.
FISIOPATOLOGÍA
CUADRO CLINICO
La DM gestacional
por si misma
constituye un factor
de riesgo para
desarrollar
posteriormente la
DM tipo II.
Mujer de edad
Historia previa de intolerancia a la glucosa
Fetos y niños con macrosomas previos
Obesidad central
Glucemia anormal en ayunas
Pertenecía a determinados grupos étnicos como hispano-
americanos, afro americanos, asiático- americanos, indios,
nativos de las islas del pacifico
DIAGNÓSTICO
Una vez la mujer se sabe que esta embarazada
y realiza su primera visita medica se debe
establecer el riesgo de diabetes. Si al inicio del
embarazo no hay datos de DM gestacional, se
debe hacer una nueva evaluación metabólica
entre las 24 y 26 semanas de gestación:
1. En pacientes de alto
riesgo realizar un TSGO
Glucemia plasmática en
ayunas mayor a 126
mg/dl
Si el diagnostico no esta
claro, especialmente en
mujeres en edad media de
la vida, el siguiente paso
seria:
Glucemia en cualquier
momento del día mayor a
200 mg/dl son
diagnosticados con
hiperglucemia.
2. En otras embarazadas se
podría llegar al diagnostico
en dos etapas
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Con 100g de glucosa
• Ayunas 95mg/dl
• 1 hora 180 mg/dl
• 2 horas 155 mg/dl
• 3 horas 140 mg/dl
Con 75g de glucosa
• Ayunas 95mg/dl
• 1 hora 180 mg/dl
• 2 horas 155
mg/dl
Para el manejo de
ambos test nos
fijamos en los
siguientes
resultados:
Determinar la glucemia 1
hora después de la ingesta
de 50 g de glucosa por boca
sin necesidad de ayuno. Si el
resultado es > de 140 mg/dl
nos identifica
aproximadamente al 80% de
la DM gestacional. Si el
punto de corte nos pone en
130mg/dl la identificación
alcanza al 90 % de la DM
gestacional. Este es el test
conocido mundialmente
como de O`Sullivan.
Primer
paso A todas las embarazadas
con el paso previo
patológico se le debe
realizar un TSOG con
100g de glucosa con
extracción horaria durante
3 horas. Ahora se le
realiza un test alternativo
con 75g de glucosa y
extracción a las 2 horas
pero sin tener confirmada
la validación anterior
Segundo
paso
En Europa se ha demostrado que con
tratamiento nutricional, del 82 al 93% de
las pacientes, pueden alcanzar la meta
terapéutica.
TRATAMIENTO
Los principales
objetivos del
manejo
nutricional son:
Lograr una
ganancia de peso
adecuada
Mantener el color
glucemico
Evitar la cetonuria
y episodios de
hipoglicemia.
 busk
MANIFESTACIONES ORALES
BIBLIOGRAFIA
 Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Cap 24, Pag
1193-1207. 7° edición, Elsevier Saunders.
 Stewart, G. Facultad de medicina. Universidad de Chile.
Medwave. Revista Biomédica revisada por pares. Dic- 9/2009.
 Chavarro, B. Santos, P. Guía Diagnostico en Química Clínica.
Universidad Colegio Mayor de Cundinamarca, Facultad Ciencias de
la Salud, Bacteriología y Laboratorio Clínico, Quinto semestre.
<on line>
 http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/APS/4315
 http://www.endocrino.org.co/files/Fisiopatologia_de_la_Diabetes_Mellitus_Tipo_2_J_Castill
o.pdf
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000313.htm
 http://www.sediabetes.org/revista/revistaVerArticulo.asp?idRevista=76&idArticulo=411&pa
=seminarios
 http://books.google.com.co/books?id=iJF5w3vW2vkC&pg=PA121&dq=diabetes+tipo+1&hl
=es&sa=X&ei=_CdgU-
KEGY3NsQTSoILwAw&ved=0CEYQ6AEwBQ#v=onepage&q=diabetes%20tipo%201&f=false
 http://books.google.com.co/books?id=AZ2asmLocJ4C&printsec=frontcover&dq=diabetes+
gestacional&hl=es-
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Diabetes pato!

  • 1. Diabetes Mellitus Tipo I, Tipo II y Gestacional Natalia Angulo Cortés Daniel Mauricio Bedoya María Fernanda Briceño Angélica García Ana Milena Villafañe Odontología IV
  • 2.  La diabetes debe ser considerada una autentica pandemia, ya que entrando el siglo XXI afectara a centenares de millones de personas. A lo largo de la historia de la humanidad ha sido una enfermedad curiosamente olvidada y redescubierta en mas de una ocasión. Las primeras descripciones datan de hace 35 siglos y pertenecen a los egipcios, pero otras culturas también la conocían. HISTORIA DE LA DIABETES
  • 3. Diabetes Mellitus Tipo I ETIOLOGIA Denominada diabetes juvenil o insulinodependiente. En esta diabetes existe una destrucción total de las células β de los Islotes de Langerhans, quienes son las que secretan la insulina; lo que conlleva una deficiencia absoluta de insulina.
  • 4. ASPECTO EPIDEMIOLOGICO DM1 no es muy frecuente en las mujeres; afecta a todas las razas y grupos étnicos, pero el riesgo es mayor en la población blanca. La incidencia empieza a ser significaba alrededor del primer año de vida y continua creciendo hasta los 12 – 14 años.
  • 5. PATOGENIA Es la incapacidad del páncreas para secretar insulina. Este paciente depende totalmente de la administración parenteral de insulina para la supervivencia. Sin tratamiento de insulina, estos pacientes producirían gran cantidad de cuerpo cetonicos como consecuencia de una excesiva lipolisis para la producción de ácido graso y imposibilitando la utilización de glucosa como fuente de energía.
  • 6. FISIOPATOLOGIA Susceptibilidad o predisposición genética Esto se debe a mutaciones en el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de células presentadoras de antígeno; debido a que la presentación se efectúa por variedades de moléculas inapropiadas (mutadas) Desencadenante ambiental (infección viral, estrés, toxinas, etc.), tras el cual, aparece el proceso inmunitario frente a las propias células, cuando un virus infecta una célula β del páncreas se activa la respuesta inmune y las células son destruidas.
  • 7. CUADRO CLINICO  Poliuria (cantidad anormalmente alta de orina)  Polidipsia (aumento anormal de la sed)  Astenia (falta de fuerza física o muscular)  Algunas veces polifagia (aumento anormal de la necesidad de comer)  Pérdida inexplicable y rápida de peso  Visión borrosa  Resequedad de mucosas
  • 8. DIAGNOSTICO  Síntomas y pruebas de glucosa.  Glucemia plasmática en ayuno mayor ó igual a 126 mg / dl.  Glucemia plasmática mayor ó igual a 200 mg / dl a las 2 horas después de carga oral de 75 gr, de glucosa disuelta en agua.
  • 9. TRATAMIENTO  El objetivo inmediato del tratamiento es estabilizar el azúcar en la sangre, con el fin de mejorar la calidad de vida y prevenir las complicaciones relacionadas con la diabetes, como: la ceguera, insuficiencia renal y amputación de extremidades. ¡La diabetes no es curable!
  • 10. TRATAMIENTO  El manejo no farmacológico consta en educar al paciente en la manera adecuada de alimentarse, actividad física, control del peso y restricción de alcohol.  El manejo farmacológico es por medio de aplicación de insulina por vía parenteral, en algunos casos, se usa una bomba de infusión para suministrar la insulina en forma continua. Se aplica 1-4 veces al día.
  • 11. TRATAMIENTO Ejercicio ayuda controlar la cantidad de azúcar en sangre y a quemar el exceso de calorías y de grasa. La correcta administración de comidas permitir que esta trabaje junto con la insulina, con el fin de regular los niveles de azúcar en la sangre.
  • 13. Diabetes Mellitus Tipo II ETIOLOGIA Es una enfermedad adquirida que se caracteriza por hiperglicemia con resistencia celular a la insulina, así como una deficiencia en la excreción de esta. Es mas común en adultos. Puede mejorarse la condición del paciente con una dieta adecuada al punto de abandonar el uso de la insulina.
  • 14. EPIDEMIOLOGIA La intolerancia a la glucosa es casi tan frecuente como la diabetes. Esta enfermedad se encuentra entre las primeras cinco causas de muerte en Colombia y su morbilidad también es considerable. El mestizaje, el envejecimiento y los factores asociados a la urbanización son los principales determinantes de la epidemia de diabetes que se observa en la región. En Colombia la prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 oscila entre el 4 y el 8%, en función del rango de edad de la población estudiada. Entre estos últimos destaca la alta frecuencia de sobrepeso (más del 30%) y de síndrome metabólico (entre 20 y 35%).
  • 15. PATOGENIA  Existe una resistencia a la acción periférica de la insulina, esta se produce en el músculo estriado, donde disminuye la captación y metabolismo de la glucosa; o secreción defectuosa de insulina , en algunos casos se presenta ambas.
  • 16. FISIOPATOLOGÍA  Deterioro en la función de las células Beta las cuales secretas insulina ya que esta aumenta su masa para controlar la hiperglicemia, muchas veces termina en agotamiento de las células o en súper producciones de insulina.  Resistencia a la insulina por daños en el receptor.
  • 18. DIAGNÓSTICO  Se debe descartar Cáncer pancreático.  Existe falla hepática que produce cetonuria (alta concentración en la orina de cuerpos cetónicos) por déficit de glucosa almacenada.  Daño renal con los síntomas como poliuria y polidipsia, así como fallas en el la regulación positiva y negativa por eventos diferentes a la diabetes mellitus tipo II.
  • 19. PRUEBAS DIAGNOSTICAS Niveles de Glicemia en ayunas Tolerancia Oral a la Glucosa Prueba de hemoglobina glicosilada
  • 22. Diabetes Gestacional ETIOLOGIA Obesidad, antecedentes familiares de DM, edad materna mayor a 30 años. La pertenencia a grupos étnicos con elevada prevalencia de diabetes (Americanos, Latinoamericanos, Asiáticos o Afroamericanos)
  • 23. DIABETES GESTACIONAL Aparición de intolerancia a la glucosa e hiperglicemia de gravedad variable que específicamente no debe ser conocida antes del embarazo y debe manifestarse y ser diagnosticada durante el mismo. Esto no excluye que la paciente ya tuviese la intolerancia antes del embarazo, pero en cualquier caso no había sido diagnosticada. También este concepto es diferente al de “diabética embarazada” es decir, mujer portadora de diabetes tipo I o II ya diagnosticada y habitualmente en tratamiento. Durante el primer trimestre de gestación, la glucemia suele ser normal o mas baja de lo habitual, la aparición de la hiperglicemia en esta fase del embarazo debe hacer pensar en que la mujer ya era portadora de la alteración metabólica antes de quedar embarazada.
  • 24. EPIDEMIOLOGIA • La diabetes mellitus preexistente complica el 0.3% de los embarazos. • La prevalencia de DG oscila entre un 7% y un 14% dependiendo de la población estudiada (factores raciales, geográficos y hábitos dietéticos, asociados directamente a la prevalencia de diabetes tipo 2) y de la estrategia diagnostica empleada. • En los países mediterráneos se han encontrado tasas de diabetes gestacional relativamente elevadas.
  • 25. PATOGENIA  En la embarazada normal, desde el comienzo del segundo trimestre se va desarrollando un aumento de la resistencia a la insulina, y una disminución de la tolerancia a la glucosa. Esta situación de diabetogenicidad puede estar en la relación con un aumento de la resistencia periférica a la insulina, localizada en el ámbito del postreceptor de insulina y mediada probablemente, por los elevados niveles en plasma de hormonas diabetogenicas (prolactina, lactogeno placentarios, progesterona y cortisol).
  • 26. PATOGENIA  Durante el embarazo la madre ingiere alimentos de manera periódica, pero debe suministrarlos al feto de forma continuada. Para asegurar este aporte se producen cambios en el metabolismo materno, cuando la madre esta en ayuno se produce anabolismo que aseguran la utilización de glucosa y aminoácidos, como respuesta a esta situación de intolerancia a la glucosa, se produce una hiperplasia de las células β, con incremento en la liberación de insulina y mayor utilización periférica de la glucosa.
  • 28. CUADRO CLINICO La DM gestacional por si misma constituye un factor de riesgo para desarrollar posteriormente la DM tipo II. Mujer de edad Historia previa de intolerancia a la glucosa Fetos y niños con macrosomas previos Obesidad central Glucemia anormal en ayunas Pertenecía a determinados grupos étnicos como hispano- americanos, afro americanos, asiático- americanos, indios, nativos de las islas del pacifico
  • 29. DIAGNÓSTICO Una vez la mujer se sabe que esta embarazada y realiza su primera visita medica se debe establecer el riesgo de diabetes. Si al inicio del embarazo no hay datos de DM gestacional, se debe hacer una nueva evaluación metabólica entre las 24 y 26 semanas de gestación: 1. En pacientes de alto riesgo realizar un TSGO Glucemia plasmática en ayunas mayor a 126 mg/dl Si el diagnostico no esta claro, especialmente en mujeres en edad media de la vida, el siguiente paso seria: Glucemia en cualquier momento del día mayor a 200 mg/dl son diagnosticados con hiperglucemia. 2. En otras embarazadas se podría llegar al diagnostico en dos etapas
  • 30. PRUEBAS DIAGNOSTICAS Con 100g de glucosa • Ayunas 95mg/dl • 1 hora 180 mg/dl • 2 horas 155 mg/dl • 3 horas 140 mg/dl Con 75g de glucosa • Ayunas 95mg/dl • 1 hora 180 mg/dl • 2 horas 155 mg/dl Para el manejo de ambos test nos fijamos en los siguientes resultados: Determinar la glucemia 1 hora después de la ingesta de 50 g de glucosa por boca sin necesidad de ayuno. Si el resultado es > de 140 mg/dl nos identifica aproximadamente al 80% de la DM gestacional. Si el punto de corte nos pone en 130mg/dl la identificación alcanza al 90 % de la DM gestacional. Este es el test conocido mundialmente como de O`Sullivan. Primer paso A todas las embarazadas con el paso previo patológico se le debe realizar un TSOG con 100g de glucosa con extracción horaria durante 3 horas. Ahora se le realiza un test alternativo con 75g de glucosa y extracción a las 2 horas pero sin tener confirmada la validación anterior Segundo paso
  • 31. En Europa se ha demostrado que con tratamiento nutricional, del 82 al 93% de las pacientes, pueden alcanzar la meta terapéutica. TRATAMIENTO Los principales objetivos del manejo nutricional son: Lograr una ganancia de peso adecuada Mantener el color glucemico Evitar la cetonuria y episodios de hipoglicemia.
  • 33. BIBLIOGRAFIA  Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Cap 24, Pag 1193-1207. 7° edición, Elsevier Saunders.  Stewart, G. Facultad de medicina. Universidad de Chile. Medwave. Revista Biomédica revisada por pares. Dic- 9/2009.  Chavarro, B. Santos, P. Guía Diagnostico en Química Clínica. Universidad Colegio Mayor de Cundinamarca, Facultad Ciencias de la Salud, Bacteriología y Laboratorio Clínico, Quinto semestre. <on line>  http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/APS/4315  http://www.endocrino.org.co/files/Fisiopatologia_de_la_Diabetes_Mellitus_Tipo_2_J_Castill o.pdf  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000313.htm  http://www.sediabetes.org/revista/revistaVerArticulo.asp?idRevista=76&idArticulo=411&pa =seminarios  http://books.google.com.co/books?id=iJF5w3vW2vkC&pg=PA121&dq=diabetes+tipo+1&hl =es&sa=X&ei=_CdgU- KEGY3NsQTSoILwAw&ved=0CEYQ6AEwBQ#v=onepage&q=diabetes%20tipo%201&f=false  http://books.google.com.co/books?id=AZ2asmLocJ4C&printsec=frontcover&dq=diabetes+ gestacional&hl=es- 419&sa=X&ei=gyFgU9KgKKbI2wX_5IDQAg&sqi=2&ved=0CFcQ6AEwBw#v=onepage&q=di abetes%20gestacional&f=false