O documento discute várias doenças hepáticas, incluindo cirrose hepática, peritonite bacteriana espontânea, síndrome hepato-renal, hipertensão portal, encefalopatia hepática e carcinoma hepatocelular. Também aborda exames laboratoriais úteis para avaliar as funções hepáticas, como enzimas hepáticas, tempo de protrombina e albumina. Agentes etiológicos virais comuns como vírus das hepatites A, B, C, D e E são detalhados.

1. Universidade do Estado do Rio de Janeiro
Disciplina de Clínica Médica II
Seminário
DOENÇAS HEPÁTICAS
Professor Manoel Ricardo Aguirre de Almeida

3. CIRROSE HEPÁTICA

4. FISIOPATOLOGIA

6. ETIOLOGIA

8. QUADRO CLÍNICO

9. ERITEMA PALMAR

11. ASCITE

13. PERITONITE BACTERIANA
ESPONTÂNEA

14. • COMUM EM PACIENTES COM CIRROSE E
ASCITE
• BACTÉRIA MAIS COMUM :E. COLI
• APRESENTAÇÃO GERALMENTE COM
FEBRE
• PODE NÃO HAVER DOR ABDOMINAL OU
SINAIS DE IRRITAÇÃO PERITONEAL
• TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA
• PROFILAXIA: QUINOLONA
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA

15. SÍNDROME HEPATO-RENAL

16. S. HEPATORRENAL
• TIPO I E TIPO II
• ESTADO DE VASOCONSTRICÇÃO RENAL
• AUSÊNCIA DE HIPERVOLEMIA OU NTA
• AUSÊNCIA DE DANO ESTRUTURAL
RENAL
• AVIDEZ RENAL PELO SÓDIO
• SÓDIO URINÁRIO <5 MEQ /L
• PÉSSIMO PROGNÓSTICO

17. HIPERTENSÃO PORTA

26. ENCEFALOPATIA
HEPÁTICA

28. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
• ESTÁGIO I – EUFORIA OU DEPRESSÃO,
CONFUSÃO, FALA ARRASTADA, SONO
ALTERADO
• ESTÁGIO II – LETARGIA, CONFUSÃO
MODERADA
• ESTÁGIO III - CONFUSÃO MARCADA,
FALA INCOERENTE, SONOLÊNCIA
• ESTÁGIO IV- COMA

31. CARCINOMA HEPATOCELULAR
• COMPLICAÇÃO DE INFECÇÃO
CRÔNICA PELOS VÍRUS B e C
• PROGNÓSTICO RUIM

32. CARCINOMA HEPATOCELULAR
• APARECE EM CONJUNTO COM A
CIRROSE
• PODE APARECER EM PACIENTES SEM
DOENÇA HEPÁTICA

33. CARCINOMA HEPATOCELULAR
• DOR ABDOMINAL, MASSA PALPÁVEL OU
SINTOMAS CONSTITUCIONAIS
• FEBRE, SACIEDADE PRECOCE,
ANOREXIA, HEPATOMEGALIA E ASCITE
• ASCITE HEMORRÁGICA

34. CARCINOMA HEPATOCELULAR
• ATRITO HEPÁTICO
• TROMBOSE DA VEIA PORTA
• ALFA FETOPROTEÍNA ELEVADA EM 60 A
80% DOS CASOS

35. AVALIAÇÃO LABORATORIAL
DAS DOENÇAS HEPÁTICAS

36. EXAMES LABORATORIAIS
• Enzimas
– Aminotransferases
– Fosfatase alcalina
– Gama glutamil transpeptidase
• Depuração de metabólitos, e drogas ou
medicamentos
– Bilirrubinas
– Amônia

37. EXAMES LABORATORIAIS
• Exames para avaliar a função hepática
– Tempo de protrombina
– Albumina
• Provas imunológicas
– Anticorpo antimitocondrial
– Anticorpo antinuclear
– Marcadores para hepatites virais

38. AMINOTRANSFERASES
• Catalisam a transferência do grupamento α
amino do aspartato ou da alanina para o
grupamento α ceto do glutarato
• Níveis séricos abaixo de 40 ui/l
• Podem passar de 1000
• AST(TGO) ou ALT(TGP)
• AST presente na mitocôndrias e citoplasma
dos hepatócitos
• ALT presente no citoplasma dos
hepatócitos

39. AMINOTRANSFERASES
• Elevadas nas situações de necrose
hepatocelular
– Hepatites virais
– Hepatite fulminante
– Hepatite tóxica (alcoolica ou medicamentosa)
• Na maioria das hepatites ALT>AST
• Na hepatite alcoolica AST/ALT >2
• Na hepatite fulminante pode não haver
aumento significativo das enzimas

40. FOSFATASE ALCALINA
• Existente em muitos tecidos (fígado, ductos
biliares, intestino, osso, rins e placenta)
• Catalisa a liberação do ortofosfato de
substratos de éster no pH alcalino
• Atividade sérica normal nos adultos: 25-85
• A atividade reflete isoenzimas hepáticas e
ósseas
• Pode estar elevada em doenças ósseas,
gravidez, tumores (hepatoma e pulmão)

41. FOSFATASE ALCALINA
• Elevada nos processos de colestase
– Obstruções biliares
– Colestase intra hepática
– Doença infiltrativa
• Um terço dos pacientes com elevação
isolada da fosfatase não apresentam doença
biliar ou hepática

42. GAMA GLUTAMIL
TRANSPEPTIDASE
• Aumentada nos casos de obstrução
hepatobiliar
• Após o IAM, doenças neuromusculares,
doenças pancreáticas, após a ingestão do
etanol, diabetes
• É IMPORTANTE NO RASTREAMENTO
DA ABSTINÊNCIA AO ETANOL

46. AMÔNIA
• Removida pelo fígado através da sua
transformação em uréia pelo ciclo de Krebs-
Henseleit
• Os níveis de amônia são utilizados para a
confirmação do diagnóstico de
encefalopatia hepática e monitorar o
sucesso do tratamento

47. TEMPO DE PROTROMBINA
• Fatores V,VII,IX e FIBRINOGÊNIO
• Fatores vitamina k dependentes
• Teste anormal em situações em que ocorre
redução da síntese destes fatores
• Insuficiência hepática
• Administração de warfarina
• Consumo aumentado

49. DEFICIÊNCIA DE
VITAMINA K
• Desnutrição
• Síndromes de mal absorção
• Obstrução biliar - redução na absorção de
gordura
• “Teste de administração da vitamina K”

50. ALBUMINA
• Sintetizada exclusivamente pelo fígado a
uma taxa de 100 a 200 mg/kg/dia
• Meia vida plasmática de 3 semanas
• A anormalidade se desenvolve lentamente e
permanece durante semanas após a correção
do problema
• Valor normal: acima de 3,5

52. AGENTES ETIOLÓGICOS
VIRAIS
• VÍRUS DA HEPATITE A
• VÍRUS DA HEPATITE B
• VÍRUS DA HEPATITE C
• VÍRUS DA HEPATITE D (delta)
• VÍRUS DA HEPATITE E

53. AGENTES ETIOLÓGICOS
VIRAIS
• VÍRUS DA HEPATITE A
• VÍRUS DA HEPATITE B
• VÍRUS DA HEPATITE C
• VÍRUS DA HEPATITE D (delta)
• VÍRUS DA HEPATITE E

54. IgM anti-HBc
Total anti-HBc
HBsAg
Acute
(6 months)
HBeAg
Chronic
(Years)
anti-HBe
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 Years
Weeks after Exposure
Titre
Progression to Chronic Hepatitis B Virus Infection
Typical Serologic Course

55. Symptoms
HBeAg anti-HBe
Total anti-HBc
IgM anti-HBc anti-HBsHBsAg
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100
Acute Hepatitis B Virus Infection with
RecoveryTypical Serologic Course
Weeks after Exposure
Titre

56. HEPATITE AGUDA
CONVALESCÊNCIA
FORMA FULMINANTE
HEPATITE CRÔNICA
HEPATITE COLESTÁTICA
RECORRENTE
MANIFESTAÇÕES
EXTRA HEPÁTICAS
CIRROSE
HEPÁTICA
FORMA
PERSISTENTE
HEPATOCARCINOMA
FORMAS DE EVOLUÇÃO

57. CASO CLÍNICO