Empfohlen
Weitere ähnliche Inhalte
Was ist angesagt?
Was ist angesagt? (20)
Andere mochten auch
Andere mochten auch (20)
Ähnlich wie HALLAZGOS RADIOLOGICOS EN EOSINOFILIAS PULMONARES.
Ähnlich wie HALLAZGOS RADIOLOGICOS EN EOSINOFILIAS PULMONARES. (20)
Mehr von Nadia Rojas
Mehr von Nadia Rojas (20)
Kürzlich hochgeladen
Kürzlich hochgeladen (20)
HALLAZGOS RADIOLOGICOS EN EOSINOFILIAS PULMONARES.
- 1. ENFERMEDADES EOSINOFÍLICAS DEL PULMÓN Dra. Nadia Rojas Valenzuela Residente I año Radiología 17 de Noviembre 2015
- 4. INTRODUCCIÓN • GRUPO DIVERSO DE TRASTORNOS CARACTERIZADOS POR OPACIDADES PULMONARES ASOCIADA A EOSINOFILIA PERIFÉRICA O TISULAR.
- 5. INTRODUCCION • DIAGNÓSTICO: – a) Opacidades pulmonares con eosinofilia periférica. – (b) Eosinofilia tisular confirmada con biopsia pulmonar abierta o transbronquial. – (c) Aumento de eosinófilos en el líquido de lavado broncoalveolar (BAL)
- 6. INTRODUCCION • Gran variedad de patologías se asocian a esosinofilia sanguínea en grados menores – Asma; – Diversas infecciones pulmonares: • coccidioidomicosis, Pn Ji y micobacterias; – Tumores • Carcinoma de pulmón de células no pequeñas, linfoma, leucemia linfocítica) – Enfermedades del colágeno y vasculares • AR y la granulomatosis de Wegener, – Fibrosis pulmonar idiopática; – Histiocitosis de células de Langerhans • NO SON CONSIDERADAS ENFERMEDADES EOSINOFILICAS. • EOSINOFILIA TISULAR ES POR DEFINICIÓN PATOGÉNICAMENTE SINIFICATIVA.
- 7. INTRODUCCIONINTRODUCCION • El eosinófilo es un leucocito PMN que contiene varias proteínas eosinófilas específicas en los gránulos citoplasmáticos. • Puede servir como una célula efectora en fase terminal y puede tener papeles especializados en el mecanismo de defensa del huésped. • A veces daña el anfitrión por la liberación de proteínas específicas que son potencialmente citotóxicos para los tejidos, dando lugar a procesos patológicos. • Una de estas proteínas es la proteína que forma cristales de Charcot-Leyden, los cristales bipiramidales cuya presencia en el esputo y en los tejidos es una característica de la enfermedad.
- 8. CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN • BRONQUIOLITIS EOSINOFILICA. • Compromiso: • Vía Aérea • Parénquima • Mixto
- 10. RESUMENRESUMEN
- 11. RESUMENRESUMEN
- 14. SPE: EOSINOFILIA PULMONAR SIMPLESPE: EOSINOFILIA PULMONAR SIMPLE • Sindrome de Loëffler. – Reportada inicialmente como AEP benigna de causa desconocida. – Migración de opacidades pulmonares – aumento de eosinófilos de sangre periférica – mínimo o ningún síntoma pulmonar – resolución espontánea en 1 mes. – En algunos pacientes, estos características clínicas pueden ser 2º a la presencia de parásitos, ABPA, o drogas. • PATOLOGÍA: – Edema y acumulación de eosinófilos en los septos alveolares y el intersticio
- 15. • Zonas transitorias y migratorias consolidación que por lo general desaparecen espontáneamente en 1 mes • Consolidaciones – NO SEGMENTARIAS – Únicos o múltiples, – Márgenes mal definidos, – Distribución predominantemente periférica. SPE: EOSINOFILIA PULMONAR SIMPLESPE: EOSINOFILIA PULMONAR SIMPLE
- 16. • TCAR – Áreas de vidrio deslustrado o consolidación del espacio aéreo que involucra principalmente a las regiones periféricasy zonas pulmonares medias y superiores. – Nódulos únicos o múltiples rodeados de opacidad en vidrio esmerilado. • DD de las opacidades pulmonares migratorios incluye hemorragia pulmonar, vasculitis pulmonar, COP, y aspiración recurrente. • DD de nódulo rodeado de vidrio esmerilado. » enfermedades infecciosas (invasiva pulmonar aspergilosis, mucormicosis, candidiasis) » enfermedades no infecciosas (granulomatosis de Wegener, tumores hemorrágicos primarios y metastásicos, el carcinoma bronquioloalveolar, linfoma pulmonar ) SPE: EOSINOFILIA PULMONAR SIMPLESPE: EOSINOFILIA PULMONAR SIMPLE
- 17. SPE: EOSINOFILIA PULMONAR SIMPLESPE: EOSINOFILIA PULMONAR SIMPLE
- 18. • CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: – Enfermedad febril < 5 días. – Hipoxemia. – Opacidades alveolares o alveolo-intersticiales en la Rx tx. – BAL > 25% de Eo. (Carácterístico de AEP) – Ausencia de parásitos, hongos u otra infección. – Respuesta rápida y completa a los corticoesteroides. • 24-48 hrs. – Sin recaída post suspensión de Coe. – Eosinófilos periféricos normales. – Otros: • Pruebas de función pulmonar : restrictivo. • Causa se desconoce. Sintomas similares se han reportado después de fumar, exponerse al polvo o fuegos artificiales. • PATOLOGÍA: daño alveolar difusO asociado con eosinofilia intersticial y alveolar. AEP: NEUMONIA EOSINOFILA AGUDAAEP: NEUMONIA EOSINOFILA AGUDA
- 19. – HALLAZGOS RADIOLÓGICOS: • Densidades reticulares bilaterales n densidades reticulares bilaterales (con o sin áreas de consolidación irregular) y derrame pleural. • Anormalidades del parénquima: – Áreas parcheadas bilaterales de vidrio esmerilado – Engrosamiento septal interlobar. – A veces: consolidación y nódulos mal definidos. • DD: – EPA- DISTRESS DEL ADULTO- NIA –NEUMONIA BACTERIANA ATIPICA O VIRAL. • DIAGNOSTICO DIFICIL PORQUE EOSINOFILOS EN SANGRE PERIFERICA SON NORMALES INICIALMENTE. AEP: NEUMONIA EOSINOFILA AGUDAAEP: NEUMONIA EOSINOFILA AGUDA
- 21. CEP: NEUMONIA EOSIFNOFILICA CRONICA • Condición idiopática características clínicas crónicas y progresivas +hallazgos patológicos específicos.
- 22. • Consolidación no segmentaria: • Sombra fotográfica en negativo de EPA que involucra principalmente los lóbulos superiores. • < 50% de los casos • CT demuestra áreas típicas de consolidación no segmentarias del espacio aéreo con predominio periférico. • > Fr: opacidades en vidrio esmerilado, nódulos y reticulación. • CT 2 meses post inicio de síntomas muestra opacidades en forma de banda lineales paralelas a la superficie pleural. DP < 10% de los casos. CEP: NEUMONIA EOSIFNOFILICA CRONICA
- 24. • DD de: – COP, síndrome de Churg-Strauss, y el síndrome de Loeffler. – En la TC • CEP es caracteriza por la presencia de homogénea consolidación del espacio aéreo periférica • Síndrome de Churg-Strauss, consolidación periférica con distribución lobular y, frecuentemente, nódulos centrilobulillares asociados dentro de la opacidad en vidrio esmerilado. • La distribución de las opacidades es idéntico al síndrome de Loeffler en, aunque en este último, las opacidades pulmonares son (transitorios y cambian con el día) mientras que CEP tiene un curso más prolongado. CEP: NEUMONIA EOSIFNOFILICA CRONICA
- 25. IHS: SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO IDIOPÁTICOIHS: SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO IDIOPÁTICO
- 27. IHS: SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO IDIOPÁTICOIHS: SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO IDIOPÁTICO
- 28. EOSINOFILIAS PULMONARES DE CAUSA CONOCIDA
- 29. ABPA: ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA • Reacción de hipersensibilidad a los antígenos de Aspergillus de Aspergillus Fumigatus. • Pacientes con asma de larga data o fibrosis quística.
- 32. GB: Granulomatosis BroncocéntricaGB: Granulomatosis Broncocéntrica • Raro trastorno caracterizado por una inflamación granulomatosa necrotizante del bronquio y el epitelio bronquial con inflamatoria crónica y cambios en el parénquima pulmonar circundante.
- 33. GB: Granulomatosis BroncocéntricaGB: Granulomatosis Broncocéntrica
- 34. Infecciones ParasitariasInfecciones Parasitarias • Muchos parásitos pueden causar opacidades pulmonares con eosinofilia tisular o sanguínea • Es importante la prevalencia de los parásitos locales.
- 38. • Paragonimiasis pleuropulmonar: • una enfermedad parasitaria causada por P westermani. • ingestión de cangrejos de agua dulce crudos o parcialmente cocidos o cangrejos infectados con el metacercaria. • DG se confirma por la presencia de huevos de parásitos en el esputo, la pleura, o BAL. • Las pruebas intradérmicas y serológicas también están disponibles para ayudar a diagnosticar PP. • Los hallazgos radiológicos se correlacionan bien con la etapa de la enfermedad. • Los primeros resultados son causados por la migraciónción de gusanos juveniles e incluyen neumotórax o hidroneumotórax, la consolidación del espacio aéreo focal y opacidades lineales. Infecciones Parasitarias . Infecciones Parasitarias .
- 39. • Quistes del gusano • Quistes de pared delgada, consolidación tipo masa nódulos y bronquiectasia. • Los hallazgos típicos TC en PP son nódulos marginados subpleural que contiene con frecuencia una baja opacidad por necrosis, engrosamiento pleural focal y opacidades pleuaresl lineales que conducen a un nódulo pulmonar periférico necrótico • Engrosamiento pleural adyacente se compone de engrosamiento fibrótico con algunas zonas de infiltración linfocítica. • DD: • bacterianas con absceso, vasculitis, la tuberculosis pulmonar y Criptocococis. Infecciones Parasitarias . Infecciones Parasitarias .
- 40. Infecciones Parasitarias . Infecciones Parasitarias . En un estudio de la correlación entre TC y los hallazgos histopatológicos en PP, el nódulo subpleural era un granuloma necrótico que contiene múltiples óvulos y neumonía organizativa con tejido de granulación.
- 41. • Otros hallazgos de la TC comunes incluyen • bronquiectasia adyacente, áreas de vidrio deslustrado, y derrame pleural o neumotórax. • PP puede imitar el cáncer de pulmón, mostrando alta captación del radiotrazador en 2- [flúor 18] fluoro-2-desoxi-D- glucosa (FDG) tomografía por emisión de positrones (PET) • Derrame Pleural y pericárdico. Infecciones Parasitarias . Infecciones Parasitarias .
- 42. REACCION MEDICAMENTOSA • Amplia variedad de medicamentos y sustancias tóxicas son causas importantes de infiltrados eosinófilos pulmonares. • Desde un síndrome leve a la muerte fulminante. • Brotes significativos de enfermedad pulmonar eosinofílica inducida por fármacos. • Síndrome tóxico aceite asociado con la ingestión de aceite oral contaminada con derivados de anilina • Síndrome eosinofilia-mialgia asociado con la ingestión de L-triptófano • Reacciones adversas cutáneas tales como NET y DRESS (erupción cutánea con eosinofilia y síntomas sistémicos) pueden ser mortales. • Alteración pulmonar asociado a RAM cutáneas (y se considera que es un factor de gravedad.
- 47. Vasculitis eosinofílica -• Síndrome de Churg-Strauss fue descrito por primera vez en 1951 por Churg y Strauss sobre la base de los criterios histológicos de infiltración tisular por eosinófilos, vasculitis necrotizante, y granulomas extravasculares. • El diagnóstico se puede hacer si cuatro o más ( de 6 ): • Asma, eosinofilia superior al 10% del recuento diferencial de glóbulos, neuropatía, opacidades pulmonares migratorias y transientes , anomalías de los senos paranasales y bp con Eo. • ETIOLOGIA DESCONOCIDA • T TO: anti-leucotrienos. • El asma es la característica central del síndrome de Churg- Strauss. • El pulmón es el organo más comúnmente implicado (piel 2º) • Cualquier órgano puede estar involucrado, incluyendo el sistema nervioso central, el corazón y el tracto gastrointestinal • RX TX: • Consolidación no segmentaria bilateral o opacidades reticulonodulares • Manifestaciones: • Vasculitis pulmonar, derrame pleural, linfadenopatía hiliar, Pericarditis aguda, pericarditis constrictiva, insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio, Mononeuritis, Gastroenteritis eosinofílica, poliarteritis nodosa Purpura, erupción eritematosa, urticaria, nódulos subcutáneos, glomerulonefritis segmentaria, dolor en las articulaciones.
- 48. • TC : • opacidad subpleural de vidrio esmerilado o consolidación con una distribución lobular, nódulos centrilobulillares, engrosamiento de la pared bronquial y engrosamiento septal interlobular. • > fr: hiperinflación, adenopatías mediastínicas o hiliares y derrame pericárdico y pleural. • DD: • CEP y otros tipos de angeitis pulmonar. • granulomatosis de Wegener, la granulomatosis linfomatoide, y necrotizante granulomatosis sarcoide; Vasculitis eosinofílica -
- 50. Conclusiones 1. Las enfermedades eosinofílicas pulmonares se reconocen de forma clínico-serológica-radiológica. 2. Aunque varios hallazgos radiológicos pueden ayudar a identificar la enfermedad pulmonar eosinofílica, hay una considerable superposición de estos resultados en las distintas entidades, lo que impide un diagnóstico seguro en la mayoría de los casos. 3. La correlación entre los hallazgos de TC y los resultados de la evaluación clínica cuidadosa pueden ser útiles en el desarrollo de un diagnóstico diferencial para la enfermedad pulmonar eosinofílica, aunque existen dificultades de diagnóstico en forma de algunas de las características superpuestas
Hinweis der Redaktion
- Enfermedades pulmonares eosinófilos generalmente se clasifican como las de causa desconocida (pulmo- sencilla nario eosinofilia [SPE], neumonía eosinofílica aguda [AEP], neumonía eosinofílica crónica [CEP], síndrome hipereosinofílico idiopático [IHS]) y las de conocida causa (alérgica aspergilosis broncopulmonar [ABPA], bronchocen- granulomatosis tric [BG], infección parasitaria, la reacción de drogas), así como vasculitis eosinofílica (vasculitis alérgica, granulomatosis) (Tabla 1). Algunas enfermedades pulmonares eosinofílicas están en su mayor parte de la vía aérea en base, mientras que otros son parénquima o una mezcla de ambos. Una entidad de nueva enfermedad conocida como bronquiolitis eosinofílica, que se caracteriza por hallazgos patológicos y radiológicos que sugieren afectación bronquiolar eosinofílica, ha informado (8). En este artículo, se discuten e ilustran el enfoque de género eral diagnóstico y la característica clínica, histológica, y los hallazgos radiológicos en las diversas enfermedades pulmonares eosinofílicas.
- enfermedad febril aguda de menos de 5 días de duración; hipoxemia; difundir alveolar o opacidades alveolares intersticial mixtos en las radiografías de tórax; BAL líquido que consiste en más de 25% de eosinófilos; ausencia de parásitos, gal divertido-, u otra infección; respuesta rápida y completa a los corticosteroides; y ninguna recaída después de la interrupción de los corticosteroides. Porcentajes de eosinófilos de sangre periférica generalmente son normales, aunque se elevan durante el curso clínico subsiguiente (1). A diferencia de sinophils EO- sangre, un porcentaje muy alto de BAL eosino- phils es característico de la AEP (15). Pruebas de función pulmonar en la fase aguda muestra un patrón restrictivo re- (16). Los pacientes responden rápidamente a altas dosis de corticosteroides, generalmente dentro de 24 - 48 horas. A diferencia de los pacientes con CEP, los pacientes con AEP no experimentan una recaída después de descontinuación de corticosteroides (16,17). La causa de la AEP se desconoce; Sin embargo, los signos y síntomas AEP-como se han reportado después de fumar cigarrillos (18,19) o la exposición al polvo (20) o el humo de los fuegos artificiales (21). El hallazgo histológico principal en AEP es el daño alveolar di- fusible asociado con eosinofilia intersticial y alveolar (Fig 4) (22). Los hallazgos radiográficos predominantes en AEP son densidades reticulares bilaterales (con o sin áreas de consolidación irregular) y derrame pleural (figura 4) (23,24). Los patrones predominantes de anomalía del parénquima observadas en la TC son áreas bilaterales parcheadas de opacidad en vidrio esmerilado, con frecuencia acompañados de engrosamiento septal interlobular y, a veces por la consolidación o nódulos mal definidos (figuras 4, 5) (23,24). El diagnóstico diferencial radiológico para la AEP incluye edema pulmonar hidrostático, síndrome de dificultad inspiratoria re- adulto o la neumonía intersticial aguda, y atípico neumonía bacteriana o viral (23). Debido EO- sangre periférica inicial eosinófilo recuentos suelen ser normales, sin embargo, de- vías de un diagnóstico diferencial clinicoradiologic para AEP es a menudo difícil.
- Condición idiopática caracterizada por características clínicas crónicas y progresivas y hallazgos patológicos específicos (25). La manifestación clínica suele ser insidioso, y el paciente ex experiencias síntomas durante un promedio de 7,7 meses antes de que el diagnóstico se hace (26). La mayoría de los pacientes son de mediana edad, y aproximadamente el 50% tienen asma (27). Las mujeres son más frecuentemente ven afectadas que los hombres (25). Pruebas de función pulmonar pueden ser normales en los casos leves, pero por lo general mostrar defectos restrictivas recursos (26). Eosinofilia en sangre periférica generalmente es leve o moderada, pero de vez en cuando es severa (26). In- suero arrugado niveles de IgE se ven en dos tercios de los pacientes (28). La velocidad de sedimentación globular se eleva por lo general (26), y trombocitosis sangre periférica también se ha informado (29). El porcentaje de eosinófilos en el fluido BAL es muy alta (30). El examen histológico muestra típicamente acumulación de eosinófilos y linfocitos en los alvéolos y el intersticio, con la fibrosis intersticial (figura 6) (25,26,31). Un patrón de organización de neumonía o un absceso eosinofílica también puede ser visto (31). Las diferencias histológicas esenciales entre AEP y CEP están relacionados con (a) la gravedad de los daños a la lámina basal, y (b) el importe de la fibrosis intraluminal posterior (31). El pecho hallazgo radiológico típico de CEP es no segmentario consolidación del espacio aéreo periférica (&quot;sombra negativo fotográfico de edema pulmonar&quot;) que involucra principalmente los lóbulos superiores (figura 7) (25,32-34). Sin embargo, este hallazgo puede ser visto en menos de 50% de los casos (26). CT demuestra áreas típicas no segmentales del espacio aéreo consolidación ción con predominio periférico (Fig 7) (33, 35). Los hallazgos más comunes incluyen opacidades en vidrio esmerilado, nódulos y reticulación (Fig 6). Estos hallazgos menos comunes predominan en las últimas etapas de la CEP (33). CT lleva a cabo más de 2 meses después de la aparición de los síntomas muestra opacidades en forma de banda lineales paralelas a la superficie pleural (33). El derrame pleural se observa en menos de 10% de los casos (25,26,36). Un número de otras condiciones puede imitar CEP en radiología, incluyendo neumonía organizativa, síndrome de Churg-Strauss, y el síndrome de Loeffler (35,37). La diferenciación del síndrome de Churg-Strauss del CEP es necesario en los pacientes con eosinofilia periférica y alteraciones pulmonares. En la TC, CEP es caracteriza por la presencia de homogénea consolidación del espacio aéreo periférica, mientras que en el síndrome de Churg-Strauss, la consolidación periférica tiene una tendencia hacia la distribución lobular y, frecuente- mente, nódulos centrilobulillares asociados dentro de la opacidad en vidrio esmerilado ( 37). La distribución de las opacidades es idéntico al síndrome de Loeffler en, aunque en este último, las opacidades pulmonares son transitorios y cambian con el día, mientras que sin tratar CEP tiene un curso más prolongado (35).
- Trastorno caracterizado por: Marcada eosinofilia idiopática prolongada Disfunción de órganos variable relacionada, ya sea a la infiltración de eosinófilos o secundaria a daño tisular ado-eosinófilos aso- (38). Los criterios de diagnóstico in- eosinofilia persistente cluir de 1500 células por milímetro bic cu- durante más de 6 meses o la muerte dentro de los 6 meses; la ausencia de causas parasitarias, alérgicas, u otras conocidas de eosinofilia; y evidencia de la participación de órganos y la disfunción sistema multiorgánico (38,39). El inicio ocurre generalmente en la tercera o cuarta década de la vida, con una relación hombre-mujer de 7: 1 (40). El corazón y el sistema nervioso central, en particular, están involucrados. La afectación cardíaca, incluyendo la fibrosis endocárdica, miocardiopatía restrictiva re-, daño valvular, y la formación de un trombo mural, es la complicación más importante de IHS (41). Afectación pulmonar ocurre hasta en el 40% de los pacientes. La mayor implicación pulmonar se relaciona con la insuficiencia cardíaca que conduce a edema pulmonar. La enfermedad tromboembólica; neuropatía periférica; y la participación del tracto gastrointestinal, los riñones, las articulaciones y la piel también se han reportado (40,42,43). La eosinofilia BAL líquido puede ser tan alta como 73% (38,44). El análisis histopatológico de IHS de- muestra golpeando infiltración eosinofílica de los órganos involucrados, incluyendo el pulmón, con ruption dis- asociada de la arquitectura y áreas de necrosis (Figura 8) (39). Los hallazgos radiológicos en IHS son a menudo inespecíficos y consisten en opacidades nonlobar focales o difusas, intersticiales o alveolares (38,39,44,45), con la mayoría de las opacidades pulmonares se relacionan con insuficiencia cardiaca severa. El derrame pleural es visto en el 50% de los casos (38,39,44). CT muestra nódulos con o sin rodea opacidad en vidrio esmerilado y las áreas focales o difusas de opacidad en vidrio esmerilado (figuras 8, 9) (13,46). El diagnóstico diferencial radiológico para IHS es el mismo que el síndrome de Loeffler para
- ABPA es una reacción de hipersensibilidad a los antígenos de Aspergillus y por lo general es causada por Aspergillus migatus turo. ABPA se ve típicamente en pacientes con asma de larga data o fibrosis quística. Se BE- está gravada por que la reacción de hipersensibilidad Aspergillus específica mediada por IgE de tipo I y el tipo III reacciones de hipersensibilidad mediadas por IgG específicos juegan un papel importante en la patogénesis de ABPA (47). ABPA generalmente se sospecha sobre bases clínicas, y el diagnóstico se confirmó en radiología y pruebas serológicas (48). Los criterios diagnósticos incluyen la presencia de asma, eosinofilia en sangre periférica, una prueba cutánea positiva inmediata para aspergilosis antígenos lus, los niveles de IgE en suero, y aumento de la opacidad pulmonar en la radiografía de tórax. El nivel de IgE es probablemente la prueba de laboratorio más útil para ABPA, ya que se correlaciona bien con la actividad de la enfermedad (49). Debido a que el diagnóstico de ABPA se hace generalmente por motivos clínicos, biopsias de pulmón rara vez se efectuará la para el diagnóstico. En un estudio de 18 muestras patológico obtenidos en pacientes con ABPA, los hallazgos más importantes involucrados los bronquios y bronquiolos, con granulomas broncocéntrica visto en 15 muestras y impactación mucoide en 11 (50). Otros hallazgos incluyen inflamación granulomatosa ción con histiocitos y linfocitos, aumento del número de eosinófilos, y bronquiolitis exudativa (figura 10). Hifas fúngicas se com- comúnmente visto sin evidencia de invasión de tejidos (Fig 10) (50). Patterson et al (51) divide la ABPA en cinco etapas para ayudar a guiar la gestión de la enfermedad: aguda, remisión, exacerbación, teroides roid dependiente y fibrótica. Aunque los hallazgos radiográficos pueden ser normales, los resultados en la enfermedad en estadio temprano típicamente incluyen opacidades transitorios pulmonares o homogénea, tubular, áreas con guantes de dedos de una mayor opacidad en una distribución bronquial, por lo general, ya sea la participación predominante o exclusivamente los pulmones superiores y centrales (10a figura) (52-55). Estas opacidades están relacionados con la obstrucción de las vías respiratorias por las masas de hifas con impactación mucoide distal. Ocasionalmente, puede producirse aislado lobar o segmentaria atelectasia (56). En etapas posteriores, bronquiectasias centrales y fibrosis pulmonar desarrollarse. Hallazgos de la TC en la ABPA consisten principalmente en la impactación mucoide y bronquiectasias que involucra principalmente la segmentaria y sub bronquios segmentarios de los lóbulos superiores, junto con nódulos centrilobulillares o ramificación estructuras lineales (figura 10b) (54). En aproximadamente el 30% de los pacientes, el moco impactado es altamente opaco o muestra calcificación franca en la TC (56). El diagnóstico diferencial incluye otras causas de impactación Coid mu- tales como lesiones endobronquiales, atresia bronquial, bronquiectasias y asma bronquial. Bronquiectasias centrales leve puede ser visto en el asma posterior a la inflamación crónica y no indica necesariamente la presencia de ABPA (54,57). Sin embargo, en un paciente asmático, ABPA se sugiere fuertemente por la presencia de azar distribuido, central, de moderada a severa bronquiectasias involucra predominantemente los pulmones superiores; engrosamiento de la pared bronquial; y nódulos lar centrilobu- (58).
- Muchos parásitos pueden causar opacidades pulmonares con sangre o tejido eosinofilia. Debido theprevalence de infecciones parasitarias individuales varía de una región geográfica a otra, la familiaridad con los parásitos comunes en la zona geográfica de una de la práctica es fundamental para llegar a un diagnóstico correcto (figura 12). Infección por Strongyloides stercoralis puede ir acompañada de eosinofilia periférica arterial, erupción cutánea y opacidades pulmonares transitorios (1). En los pacientes con defectos de la inmunidad mediada por células, Strongy- loides síndrome de hiperinfección puede desarrollar y se asocia con opacidades difusas pulmonares, sepsis gram-negativa, la insuficiencia respiratoria, y una alta tasa de mortalidad (63). En muchos países en desarrollo, coides Ascaris lumbri- es la causa más común de la eosinofilia en sangre periférica con opacidades pulmonares. A lumbricoides fue responsable de las opacidades pulmonares en la mayoría de los pacientes de Loeffler (1). Dos mecanismos de eosinofílica pulmonar infiltración de las infestaciones parasitarias se han postulado: la invasión directa (por ejemplo, especies Laria Ascaris, Schistosoma, y financieras; Paragonimus westermani; Ancylostoma duodenale) y reacción alérgica (Entamoeba histo- lytica, Toxocara canis, Clonorchis sinensis ). En los casos de infestación Clonorchis, la estimulación inmunológica del ciclo de vida de C sinensis en los seres humanos puede causar las opacidades pulmonares se manifiesta como nódulos que migran individuales o múltiples (Fig 13) (64) eosinofilia pulmonar .Tropical es causada por el filarias Wuchereria bancrofti y Brugia malayi. El suero y el líquido de BAL contienen altos niveles de IgE y IgG, que se correlacionan con la actividad de la enfermedad (1). Eosinófilos de sangre periférica generalmente exceden 3000 células por microlitro, con una eosinofilia BAL líquido promedio de 50%. El hallazgo earli- est histológico en tropical Ophilia eosin- pulmonar es una afluencia de histiocitos en los espacios alveolares. Un gran número de eosinófilos poste- riormente invaden los espacios alveolares e intersticiales, con frecuencia formando áreas de abscesos eosinófilos. En la enfermedad de larga data, fibrosis pulmonar se desarrolla (65). La radiografía de tórax muestra bien, difundir opacidades reticulonodulares en las zonas pulmonares inferiores (66). La esquistosomiasis es una infección por helmintos que es endémica de las regiones tropicales y subtropicales. Esta infección se puede dividir en tres categorías: dermatitis al- lergic, esquistosomiasis aguda, y la esquistosomiasis crónica. La infección crónica y recurrente se desarrolla en personas que viven o viajan en áreas endémicas. En los pulmones, la formación de granulomas y fibrosis alrededor de los huevos de Schistosoma retenidas en la vasculatura pulmonar pueden resultar en arteriolitis rativa obliteración y la hipertensión pulmonar (67). Esquistosomiasis aguda se asocia con la exposición primaria y se ve comúnmente en los viajeros mune nonim-. Los hallazgos de la TC comunes en la esquistosomiasis pulmonar aguda son pequeños nódulos pulmonares que van desde 2 a 15 mm y nódulos más grandes con un halo-glass-opacidad suelo (68,69). Paragonimiasis pleuropulmonar (PP) es una enfermedad parasitaria causada por P westermani. Es contratada a través de la ingestión de cangrejos de agua dulce crudos o parcialmente cocidos o cangrejos infectados con el metacercaria. El diagnóstico se confirma por la presencia de huevos de parásitos en el esputo, la pleura, o fluido BAL. Las pruebas intradérmicas y serológicas también están disponibles para ayudar a diagnosticar PP. Los hallazgos radiológicos se correlacionan bien con la etapa de la enfermedad (70). Los primeros resultados son causados por la migración ción de gusanos juveniles e incluyen neumotórax o hidroneumotórax, la consolidación del espacio aéreo focal y opacidades lineales (Fig 14). Hallazgos posteriores resultantes de quistes gusano incluyen quistes de pared delgada, consolidación masslike, nódulos y bronquiectasia (figura 15). Los hallazgos típicos TC en PP son un poco marginados nódulo subpleural o subfissural que contiene con frecuencia una baja opacidad ne- área crotic, engrosamiento pleural focal y subpleu- opacidades lineales ral que conducen a un nódulo pulmonar periférico necrótico (Figura 16) (71,72 ). En un estudio de la correlación entre TC y los hallazgos histopatológicos en PP, el nódulo subpleural era un granuloma necrótico que contiene múltiples óvulos y neumonía organizativa con tejido de granulación (Fig 16) (71). Engrosamiento pleural adyacente se compone de engrosamiento fibrótico con algunas zonas de infiltración linfocítica. Otros hallazgos de la TC comunes incluyen bronquiectasia adyacente, áreas de vidrio deslustrado, y derrame pleural o neumotórax. PP puede imitar el cáncer de pulmón, mostrando alta captación del radiotrazador en 2- [flúor 18] fluoro-2-desoxi-D-glucosa (FDG) tomografía por emisión de positrones (PET) (Fig 17) (71,73). Pleural y pericárdico paragonimiasis sin lesiones parenquimatosas También se ha informado (figura 18) (74). El diagnóstico diferencial radiológico incluye infecciones bacterianas con absceso formación ción, vasculitis, la tuberculosis pulmonar y tococcosis Crypto. Sin embargo, una combinación de hallazgos de la TC típicos y una historia de comer cangrejos de agua dulce o carne de jabalí en las zonas endémicas pueden sugerir el diagnóstico de PP.