Este documento resume la anatomía normal y variante de las arterias y venas renales y del tronco celiaco, así como algunas patologías asociadas. Describe de forma concisa la irrigación arterial y drenaje venoso renal, incluyendo variantes anatómicas comunes. También resume la anatomía normal del tronco celiaco y sus principales variantes, así como algunas causas de isquemia mesentérica.
3. ANATOMIA
• ARTERIAS RENALES:
– Se originan de la AA a nivel de L2. (
debajo de la AMS)
– Curso ARD inferoposterior por detrás de
la VCI.
– Curso ARI superoinferior- horizontal.
– Ramas:
• Arterias segmentarias: ingresan por hilio
renal.
– Posteriores: irrigan la corteza
posterior.
– Anteriores:
» Apical: irriga polo superior.
» Superior: irriga corteza
renal anterior.
» Media: irriga corteza renal
anterior.
» Inferior: irriga polo
inferior.
– A renal principal a. Segmentarias
a interlobares a. Lobares a.
Arcuatas a. Interlobulares.
4. ARTERIAS RENALES
• Informe:
– Descripción del plano relativamente avascular
entre las arterias segmentarias anteriores y
posteriores:
• Qx limpia- ingreso pelvis renal.
• Localizado en el tercio posterior.
– otro plano similaravascular existe entre
segmentacion renal posterior y los segmentos
renales polares.
5. VENAS RENALES
• Anteriores a las arterias
renales en el hilio.
• VENA RENAL IZQUIERDA:
– 3 v + larga q la D.
– 6-10 cms de longitud.
– Curso anterior de la AMS
y Ao.
– Desemboca en el aspecto
medial de la VCI.
– Tributarias:
• S: V. Suprarrenal.
• I: v. Gonadal.
• P: v. Lumbar.
• VENA RENAL DERECHA:
– X 2-4 cms.
– Desemboca en el aspecto
lateral de la VCI.
6. ANGIO -TC
• Determinar localización y curso de la anatomía renal vascular.
– Uso de MIP ( proyección de máxima intensidad)
• Selección de voxel con máxima atenuación. Diferencia vasos sobrepuestos. imp calcificación.
– Formateo multiplanar.
– Randerizado volumétrico.
– Reconstrucción Volumétrica.
7.
8. VARIANTES ANATOMICAS ARTERIALES
• A) ARTERIAS RENALES ACCESORIAS:
– Variante anatómica + fr.
– 1/3 de la población.
– A R múltiple
• Unilateral :30%
• Bilateral: 10%
– Originan:
• Aorta: T 11 –L4.
• Iliaca
• < fcte: Lumbares – AMS – AMI
• Curso:
– Hilio renal: diámetro similar a AR ppal.
– Polar superior o inferior:
» A Polar: ramavascular inconstante que se dirigen a ambos polos del riñón, no penetran
por el hilio. > diámetro q ARP.
• Inferior:
• se origina de la arteria renal o Ao.
• Pasa por delante del uréter : importante descripción de HUN si lo causa.
• B) RAMIFICACIÓN ARTERIAL PREHILIAR
9.
10. VARIANTES ANATOMICAS VENAS
RENALES
• Importante descripción para evaluación preQx
, sobretodo laparoscópica.
• A) MÚLTIPLES VENAS RENALES
– Variante anatómica + fcte.
– 15-30% población.
– Múltiples venas Dº > 30%.
– A veces se origina cercano a VCI.
11. • B) VENA RENAL IZQUIERDA CIRCUNAÓRTICA:
– > 17% población.
– Ramas:
• Preaortica: vena adrenal la tributa.
• Retroaórtica. + corto: vena gonadal la tributa.
– 2 variantes comunes:
• 75% : vena renal se divide justo antes de entrar a VCI.
• 25%: venas se originan en el hilio.
VARIANTES ANATOMICAS VENAS
RENALES
12.
13. • C) Vena renal completamente retroaórtica 3%
– Única vena renal que cursa completamente
retroaórtica.
– Drena en porción lumbar baja de VCI.
– Puede drenar en Vena iliaca común.
14.
15. PATOLOGÍA DE LA ARTERIA RENAL
• ESTENOSIS.
• ANEURISMAS.
• MAV.
• DISECCIÓN.
• TROMBOSIS
• DISPLASIA
FIBROMUSCULAR
• * Angio tc valora
adecuadamente aaa y
anatomia renal (Infartos
y atrofia renal)
16. ESTENOSIS ARTERIA RENAL
• Causa reversible de HTA
• 5% HTA 2ª.
• ENFERMEDAD ATEROESCLEROTICA:
– Causa + común.
– Hombres > 50 a.
– Estenosis 2ª a placa ateroesclerótica y calcificación
localizada en la arteria renal cercano al orificio.
– Bilateral 30%.
17.
18. • DISPLASIA FIBROMUSCULAR:
– Pacientes femeninos – jovenes o mediana e.
– Se desarrolla en el medio o distal de la AR.
– Bilateral el 66%
– Se clasifica de acuerdo a la localización de la pared
del vaso afectado
• Fibroplasia medial +++.
– Estrias - estenosis múltiples asociado a dilatación.
– “Collar de perlas”
– Angio TC 100% S para Dg.
19.
20. • SIGNOS 2º DE EAR:
– Dilatación postestenótica.
– Cambios del parénquima renal.
– Atrofia renal.
– Disminución del realce cortical.
21. TROMBOSIS DE LA VENA RENAL
• NIÑOS:
– Deshidratación y sepsis.
• Adultos:
– Glomerulonefritis.
– Enfermedad Vascular del colágeno.
– DB
– TMT.
– CAUSA + IMP:TROMBO TUMORAL X CCR. ( RARO CA
ADRENAL):
Importante determinar la extensión y la localización de la
afección de la vena renal para resección y planeamiento Qx.
22.
23. • Vena renal bien demostrada en fase córtico-
medular de realce.
• Trombosis
– Aguda: Defecto de llene de vena renal.
– Crónica: Contraccion del trombo asociado a
colaterales.
24. • SIGNOS 2º TROMBOSIS DE VENA RENAL:
– Retardo en el nefrograma renal.
– Aumento del tamaño renal global.
27. TRONCO CELIACO
• El Tronco celiaco es la primera de las tres
arterias no apareados que se originan de la
aorta abdominal.
• Nivel del borde superior de L1.
29. VARIANTES ANATÓMICAS COMUNES
DEL TRONCO CELIACO
• Trifurcación clásica
descrita en el 51 -89%
de la población.
• VARIANTES:
– 50 -75% Bifurcación
de tronco
hepatoesplenico.Varian
te más comúN
– 10-19%: Cada rama se
origina directamente
de la Ao.
– 10% cuadrifurcación.
(AHI)
35. ISQUEMIA MESENTERICA CRONICA
• La mayoría debida a enfermedad ateroesclerótica.
• Clínica: sexo femenino > 60 a
• Síntomas: baja de peso, sitofobia, dolor postprandial
epigástrico/umbilical. (reducción de flujo sanguineo
visceral)
• 80% de los pacientes > 65 a tienen Estenosis de arteria
mesentérica > 50%, pocos sintomaticos.
• Enfermedad avanzada: infarto intestinal-malnutrición.
• DG: síntomas + estenosis significativa proximal sin otra
explicación de los síntomas.
36. • Examen de elección: angioTC
• Evaluación de la vasculatura mesentérica:
– Cuantificación de estenosis.
– Circulación colateral.
– Signos secundarios:
• Estenosis intestinal isquémica.
– Terapia: angioplasia transluminal percutánea/ STENT.
37. ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
• CAUSA:
– Enfermedad embólica 50% de los casos.
– Embolía mesentérica afecta > fr a la AMS q al TC por la angulación de la AO.
– FR:
• Edad avanzada
• Sexo femenino
• Ateroesclerosis
• Hipovolemia
• Enfermedad cardíaca ( arritmias-IC)
• Neo
• EEII
– MORTALIDAD: > 80% : retraso del diagóstico con Isquemia intestinal.
– Puede ser secundaria a IMC.
– AngioTC:
• identificación del causante de la lesión arterial
• Caract de la Isquemia GI
• Engrosamiento de la pared del intestino.
• Pneumatosis
• Perforación.
– TTO: Tto endovascular. Muchas veces se requiere además resección intestinal.
38.
39. COMPRESIÓN EXTRÍNSECA
• El ligamento arcuato mediano une los pilares del
diafragma izquierdo y derecho .
• Forma un arco que es parte del hiato aórtico:
– Paso de la Ao
– Vena ácigos
– Conducto torácico.
• El ligamento arcuato mediano se encuentra por la cara
anterior de la Ao por encima del Tronco celiaco (L1)
• Pasa por delante del Tronco celíaco en el 10-24% :
– Compresión
• del tronco celiaco
• Ganglio celiaco
42. • Grados variables de compresiónd el LAM se produce en asintomáticos.(espiración)
• Compresión severa en 1% de la población.
• Incluso cuando la compresión del ligamento arqueado mediano está presente,
ASINTOMATICO: colateralización TC – AMS.
• SINTOMATICOS:
– Mujeres 20-40 a sd del ligamento arcuato mediano. síndrome de Dunbar.
– Signos y síntomas variables: dolor abdominal (no necesariamente postprandial), pérdida de
peso, soplo epigástrico que varía con la espiración.
– Fisiopatología del dolor: isquemia secundaria a compresión o dolor por compresión del
ganglios celiacos.
• Signo:
– “J -anzuelo” 5 mm desde el ostium.
– Lo diferencia de la compresión por enfermedad ateroesclerótica ( se produce en el origen)
– AngioTC: indentación de l Ao adyacente y colaterales.
• TTO: Resección, vasodilatadores.
