granulomas

1. GRANULOMAS INTRACRANEALES
Dr. ALAN FERRUFINO MEJIA
R2NCX HJM

2. Proceso inflamatorio crónico y delimitado, constituido por
macrófagos transformados en células epitelioides y rodeados por
un collar de células mononucleares y/o células gigantes.
DEFINICION:

3. Debido a una proliferación vascular y conectiva local de
origen inflamatorio, que se produce en algunas
infecciones agudas o crónicas.
DEFINICION:

4. ,
Causados por infecciones bacterianas, micoticas o parasitarias.
Por lo general se debe a diseminación hematógena desde un
foco primario que suele localizarse en el pulmón.

5.  Entidades infecciosas que cursan con granulomas
intracraneales:
1. Tuberculosis (tuberculoma)
2. Micoticas (Actinomicosis –actinomicoma-)
3. Neurocisticercosis
4. Sífilis terciaria o goma (sifiloma)
5. Lepra (leproma)

6. Tuberculomas
• Los tuberculomas se localizan
de preferencia en la sustancia
blanca y periventricular
• Su desarrollo ocurre en
pacientes con relativa
conservación de la respuesta
inmune.

7. Tuberculomas
• En las neuroimagenes los tuberculomas se presentan como lesiones
heterogéneas con captación intensa e irregular de contraste con
moderado efecto de masa

8. Tuberculomas
• En ocasiones la infección tuberculosa adopta un patrón miliar en el encéfalo. Estos
granulomas pequeños apenas se ven en las imágenes previas a la administración de
contraste, sin edema ni efecto de masa demostrable. Una minoría de los pacientes muestra
calcificaciones centrales características.

9. PATOLOGIA
• Tienen una zona central de necrosis caseosa, rodeada de una
cápsula de tejido fibroso de espesor variable, células gigantes
multinucleadas y linfocitos.
• En el centro necrótico, hay bacilos en estado larvado.
• Alrededor del tuberculoma, se desarrolla un edema
vasogénico.
• Habitualmente son lesiones únicas.
• Se localizan de preferencia en los plexos coroideos y en la
leptorneninge, en el encéfalo predominan en el Tálamo, en la
pared del tercer ventrículo y en la vecindad de la
leptomeninge.
Tuberculoma de localización
en tálamo

10. CLINICA
Se suelen presentar con sintomatología Infecciosa:
 fiebre
 astenia
 pérdida de peso
Se añade sintomatología neurológica, depende de la localizacion de la lesión:
 cefalea
 crisis epilépticas
 Sindrome de hipertensión intracraneal
 Signos neurológicos focales.

11. DIAGNÓSTICO
• Tanto por TC como por RM, se determinaron tres formas o tipos característicos
• de presentación por imagen.
• Tipo A: Lesión nodular sólida realzada (57%)
• Tipo B: Lesión con realce periférico en anillo (27%)
• Tipo C: Lesión mixta (combinación de tipo A y B) (17%)
• TAC cráneo: lesiones iso e hiperdensas rodeadas por una zona de edema.
Lesión con realce periférico en anillo.

12. Tuberculoma Aislado en
paciente con Meningitis
Tuberculosa
Tuberculoma en RMN

13. Los granulomas suelen presentarse con síntomas neurológicos
inespecíficos secundarios a una lesión de masa, que tiene
carácter solitario hasta en el 80% de los casos.

14. Les lesiones son por lo general menores de 2 cm, pero a veces superan los 5-6 cm de diámetro.
La naturaleza expansiva de la lesión puede aumentar la presión intracraneal.
Las convulsiones son otra posible manifestación clínica.

15. Neuroimagenología de los
granulomas intracraneales.
• Las imágenes de
tomografía muestran en
los casos típicos una lesión
entre hipodensa e isodensa
con edema perifocal. El
aspecto radiológico varia
en función a la evolución
del granuloma.

16. Neuroimagenología de los
granulomas intracraneales.
• La necrosis focal y el edema perifocal producen atenuación
baja en la tomografía.

17. Neuroimagenología de los
granulomas intracraneales.
• El tejido granulomatoso
muestra atenuación mas alta
y en los casos típicos se
intensifica significativamente
con el contraste.
Revista Peruana de Radiología, Vol. 2 N° 3 Noviembre 1998

18. Neuroimagenología de los
granulomas intracraneales.
• El patrón de intensificación puede ser solido o en forma de reborde.

19. Neuroimagenología de los
granulomas intracraneales.
• Al contrario que en el absceso
cerebral, en la RM es
hipointenso en comparación con
la sustancia gris, los granulomas
son por lo general isointensos en
las imágenes ponderadas en T1.

20. Granulomas intracraneales.
• Las lesiones oscilan entre hipointensas e hiperintensas en las imágenes con
Tiempo de relajación largo en función del grado de necrosis y de la presencia
de metales vestigiales y radicales libres que pueden acortar el TR.

21. Granulomas intracraneales.
• Antes de que se desarrolle
necrosis central las lesiones
pueden ser relativamente
isointensas en relación con el
parenquima encefálico adyacente
en las imágenes previas a la
inyección de medio de contraste.
• Es característico que los
granulomas acaben con presentar
necrosis central.

22. Granulomas intracraneales.
• En las imágenes por RM
ponderadas en T2 la necrosis se
manifiesta como intensidad de
señal alta central con reborde
hipo intenso periférico, rodeado
de edema hiperintenso perifocal.
• El edema cede con la
maduración del granuloma.
• Asi pues el patrón de
intensificación puede ser solido o
circunferencial.

23. Granulomas intracraneales.
• La RM es mas sensible que la TC para detectar la intensificación anormal y las
secuelas isquémicas, mientras que lo es menos para detectar calcificaciones
pequeñas, posibles en la forma crónica de la enfermedad granulomatosa.

24. INFECCIONES
PIÓGENAS
LOCALIZADAS DEL
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
ABSCESO
CEREBRAL
EMPIEMA
SUBDURAL
ABSESO EPIDURAL
TROMBOFLEBITIS
INTRACRANEAL
SUPURADA

26. Definición
Infección supurada focal
Rodeada cápsula vascularizada.
Dentro de
parénquima

27. Patogenesis
4 estadíos
Cerebritis temprana
( 1 – 3 días)
Cerebritis tardía
( 4 – 9 días)
Formación temprana de cápsula
( 10-14 días)
pro
PROCESO
DE
ENCAPSULACIÓN
Formación tardía cápsula
( > 14 días)

28. Cerebritis Precoz
Infección focal no localizada
Masa no encapsulada de vasos
congestivos + infiltrados
perivasculares.
Focos necróticos diseminados
petequiales.

29. Cerebritis Tardía
Infección más focal
Zonas necróticas confluyen.
Proliferación vascular
Se forma núcleo necrótico central
Tej. Granulación
Fibroblastos.

30. Encapsulación precoz
 Colágeno y reticulina forman cápsula bien
delimitada, alrededor de un núcleo
 Cápsula delgada e incompleta
 Edema periférico y efecto de masa
disminuyen
 Desarrollo de gliosis periférica

31. Encapsulación tardía
La cápsula se hace completa
Formada por 3 capas: capa granulación
capa colágena
capa gliótica externa.
Cavidad interna necrótica y licuada se va reduciendo
paulatinamente.

32. Epidemiologia
Alta morbilidad
y mortalidad
Frecuencia.
Inmunosupresión
Incidencia de 3
a 1.3 casos /
100 000.
Varones > Mujeres
V/M: 2/1
Edad: 30-40 años
25 % Dx < 15 años

33. Las localizaciones más
frecuentes.
LÓBULO TEMPORAL
CEREBELO
Infecciones óticas o
mastoideas.
LÓBULO FRONTAL
Propagación :senos frontales,
etmoidales, esfenoidales.
Otitis media
55-75%
20-30%

34. Cuadro Clinico
•Triada clásica osler: * CEFALEA (más frecuente)
• * FIEBRE.
• * DÉFICIT NEUROLÓG. FOCAL
•Dolor sordo, y constantes: ½ cráneo o generalizado.
•Progresivamente intenso.
•Signo incial: Activ. Convulsiva focal
* Hemiparesia
* Afasia
* Defec. campimétricos
visuales.

35. CLÍNICA
fiebre (60%),
cefalea
(40%),
rigidez de la
nuca (35%),
convulsiones
(10%) y
déficit
focales (5%).
forma
insidiosa;
extensión al
ESD + los
signos de
HIC
(Céfaleas,
náuseas,
vómitos)
40% de 
edema
periorbitario
y tumor de
Potts, lo que
refleja la
osteomielitis.

36. TAC
-TAC con contraste: sensibilidad cercana al100%
(Lesion hipodensa que capta contraste en anillo y se rodea
de un area de edema)
Que plantea: Dx diferenciales
- linfoma - mestastasis
- glioblastoma multiforme

37. RMN
Anillo de señal hiperintensa en T1
Con centro hipointenso
Ventajas de la RMN:
Ausencia de irradiación y menor toxicidad
Mejor discriminación de los tejidos
Ausencia de artefactos por el hueso.
Mejor visión de la fosa posterior y tronco encefálico
Permite cortes en todos los ejes.
Mejor evaluación de los cambios evolutivos del AC

38. RM
-La RM es mas sensible en fase de Cerebritis.
Punción Lumbar: resultados no específicos, falsos (-)
riesgo de herniacion cerebral

39. Tratamiento Medico
El Tto antibiótico esta indicado en :
En la fase de cerebritis
Cuando los abscesos son múltiples
En pacientes muy ancianos que contraindican la cirugía

40. CORTICOSTEROIDES:
Ventaja:
Reduce el edema perilesional, e inexcusable en situaciones de
rápido deterioro neurológico.
Desventajas:
 Reducen la penetración de los antimicrobianos en el sistema
nervioso central.
 Retrasan la encapsulación del AC
 Modifican la secuencia natural de las imágenes en las TC
secuenciales, lo que dificulta la valoración del paciente.