INFECCIONES AGUDAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Samuel Maya Restrepo
Residente 1° año Medicina de Urgencias
U de A - 2015

GENERALIDADES
• La infección del sistema nervioso central es
una entidad desvastadora.
• “fiebre cerebroespinal epidémica “ Por
Vieusseux en 1805
• La primera meningitis meningococica
epidémica en américa fue descrita en 1806.

DEFINICIÓN
• Meningitis: Es la inflamación de las membranas cerebrales o del
cordón espinal. Aracnoiditis o leptomeningitis.
• Encefalitis: Denota la inflamación del tejido cerebral per se.
• Mielitis: Es la inflamación del cordón espinal.

DEFINICIÓN
• Meningoencefalitis y encefalomielitis son procesos inflamatorios mas
difusos.
• Abscesos son colecciones purulentas e infectivas que pueden ser
intraparenquimatosos, de localización epidural o subdural sea en área
craneal o espinal.

EPIDEMIOLOGIA
• Meningitis bacteriana es una patología común y ampliamente distribuida en
todo el mundo.
• En EUA 80 % casos de meningitis bacteriana son causados por:
 Estreptococos Pneumoniae
 Neisseria Meningitidis - - 15 a 45 años

EPIDEMIOLOGIA
• Neonatos e infantes incidencia de 400 por cada 100000 por año
• Adultos 1-2 casos por cada 100000 por año.
• La enfermedad es más común en hombre respecto a las mujeres.

EPIDEMIOLOGIA
• Siendo más usual al final del invierno y principio de la primavera en
los países con estaciones.
• Este cambio en la epidemiologia se debe a la amplia distribución de
la vacunación contra S. Penumoniae y H. Influenza en las últimas dos
décadas.

EPIDEMIOLOGIA
• Streptococcus Penumoniae ha disminuido en
un 30 % como agente causal.
• 1990s 1.1 por cada 100000 habitantes
• 2004 a 2005 con 0.79 por cada 100000
habitantes.

EPIDEMIOLOGIA
• Disminución en un 94 % los casos
por H. Influenzae desde la
introducción de la vacuna en 1988.
• Ahora con tasas del 0.2 casos por
cada 100000 habitantes.

FISIOPATOLOGÍA MENINGITIS BACTERIANA
PASOS
1. Colonización del tejido nasofaringe, allí producen lisis del aparato
ciliar.
2. Evitar su erradicación por el huésped.
3. Invasión mucosas y del torrente sanguíneo.
4. Encapsula para evitar detección por el sistema del complemento.
5. Luego atraviesa BHE y prolifera en el SNC.
N Engl J Med. 1992; Vol 327: 864-72

• Transmisión ocurre en
estos casos vía
aerosoles
• Recordar la vía de
extensión del germen
causal mas usual es la
hematógena pero
existe la de
contiguidad.
• Riesgo de infección por
contiguidad:
• Sinusitis bacteriana
• Otitis media aguda
• Mastoiditis
• Postraumática - - Fistula de
LCR
• Postquirúrgicas
• Malformaciones congénitas

ETIOLOGÍA VIRAL
• Meningitis Viral o aséptica
• Enterovirus - - - 26 %
• VHS tipo 2 - - - 17 %
• VZV - - - 8 %

ETIOLOGÍA VIRAL
• Incidencia real no se conoce - - - - - - - Subregistro epidemiológico
• Se ha estimado en una cifra de 11 a 27 casos por cada 100 000 mil personas.
• Mayor ocurrencia en meses de verano
• Dificultades diagnosticas por enfrentarnos a pacientes con meningitis bacterianas
parcialmente tratadas o en fases tempranas.

ETIOLOGÍA FÚNGICA
FACTORES DE RIESGO
• Uso prolongado de corticoides
• Neutropenia
• Trasplante de órgano solido
• Trasplante hematopoyético de células madre.

ETIOLOGÍA FÚNGICA
• Su principal forma de afección del SNC
es la diseminación hematógena.
• Por contiguidad se da por cuadros de
sinusitis fúngica crónica
Rhizopus
Mucormicosis

ETIOLOGÍA FÚNGICA
• Cryptococcus Neoformans
HIV/SIDA
Malignidades
Enfermedad crónica

ETIOLOGÍA PARASITARIA
• Toxoplasma Gondii - - - causal de lesión intracerebral tipo masa en
pacientes HIV positivo.
• Con conteo CD 4 < 100 células/mm
• Incidencia esta en descenso con el uso de terapia ARV
3.8/1000 en década de los 90s.
 2.2/1000 en inicio del siglo XXI.

ETIOLOGIA PARASITARIA
• Neurocisticercosis - - - -
Taenia Solium
Es causal del 85 % casos de
dicha patología en la ciudad
de México
Causa mas común de
convulsiones .

ETIOLOGIA PARASITARIA
• SCHISTOSOMA MANSONI Y HAEMATOBIUM.
Endémico en África y Medio oriente.
200 millones de personas con la infección en el mundo.
Raramente comprometen el SNC.
Entamoeba histolityca por embolias sépticas de abscesos hepáticos.

ABSCESO CEREBRAL
• Incidencia - - - 0,4 al 0,9 por cada 100.000 habitantes.
• Clínica similar a la meningitis bacteriana.
• 25 % asocian a convulsiones.
• Cambios comportamentales en compromiso
frontotemporal
• Parálisis de nervios craneales compromiso de tallo.
• Ataxia en caso de compromiso cerebeloso.
Incidencia de 1, 96 casos por cada 100 000 mil
• S. Aureus cuenta con entre el 30 a 60 % de
los casos .
• S. Coagulasa negativo entre el 4% al 60 %.
• E. Coli 4 %
• Raramente por Micobacterias.

ABSCESO CEREBRAL
• Hematógena - - aumento usuarios
de drogas IV.
• Contiguidad - - foco sinusoidal 23
% casos
• Postraumática.
• Posquirúrgica - - uso catéter
epidural prolongado entre el 0,6 a
4,3 % de las infecciones.

ABSCESO CEREBRAL
FACTORES DE RIESGO
• Pacientes ancianos
• Usuarios de drogas IV
• Uso prolongado de catéter
epidural (> 14 días)
• Diabetes Mellitus.
www.abc.es

ABSCESO CEREBRAL
1. Tratamiento empírico standard
Cefotaxime o Ceftriaxona + Metronidazol.
Meropenem es alternativo.
Vancomicina cuando se sospeche S. aureus
2. Pacientes receptores de trasplante
Cefotaxime o Ceftriaxona + Metronidazol + Voriconazol y Trimetoprim Sulfa o Sulfadiazina
3. Paciente HIV positivo Cefotaxime o Ceftriaxona + Metronidazol.
Considerar pirimetamina
Considerar antituberculosos

INFECCIONES POSOPERATORIAS
• Secundarias a cirugías
cerebrales, espinales y
otorrinolaringológicas.
• Forma clínica mas común es la
meningitis y el absceso
cerebral.
• ISO < 1 al 6%
FACTORES DE RIESGO :
• Cirugía emergente
• Cirugía neuroquirurgica
reciente
• Contaminación del campo
quirúrgico
• Cirugía prolongada

INFECCIONES POSOPERATORIAS.
• Asociadas a DVP 5 a 15 %
• Incidencia en el 1° mes
posoperatorio.
• S. Coagulasa negativo el germen
mas usual.

INFECCIONES EN PACIENTE VIH
• DISFUNCION FOCAL DEL SNC EN PACIENTE CON VIH
• CD 4 < 200 células/mm
• Toxoplasmosis
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva - - Virus JC
• Linfoma primario del SNC - - EBV

INFECCIONES EN PACIENTE VIH
• CMV - - - - - - CD 4 < 100 células/mm
Ataxia, parálisis de nervios craneales, Poliradiculopatia.
CSF puede simular una meningitis bacteriana
• Absceso cerebral bacteriano o fúngico
Déficit progresivo focal con o sin cefalea
Riesgo de bacteriemia ( Uso drogas IV, Infección crónica de la piel, válvula cardiaca
protésica)
Considerar infección fúngica invasora en pacientes con conteo CD4 <50 células/mm

NEUROSIFILIS
• Agente causal Treponema pallidum.
• Neurosifilis hace parte del estadio terciario.
• VDRL LCR títulos altos 1:128.
• Asocia a coinfección por VIH.

7 SIFILIS DEL SNC.
1. Asintomática
2. Meningitis sifilítica
3. Sífilis meningovascular
4. Meningomielitis sifilítica
5. Mielitis transversa sifilítica
6. Infarto espinal agudo anterior
7. Tabes dorsales.

TRATAMIENTO DE NEUROSIFILIS
• Penicilina G 18 a 24 millones UDS IV cada 4 horas por 14 días
• Repetir análisis de LCR cada 6 meses hasta conteo celular sea normal si
pleocitosis fue presente en estudio inicial.
• Régimen alternativo es la Ceftriaxona 2 gramos cada día IM o IV por 10 a 14
días.
• En el contexto de co-infección con HIV no se modifica el tratamiento. Pero
debe realizarse evaluación clínica y serológica cada 3,6,9,12 y 24 meses.

CLINICA
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Fiebre de inicio rápido
• Cefalea
• Fotofobia
• Rigidez de nuca
• Letargia
• Malestar general
• Alteración del estado
mental
• Convulsiones o vomito.

CLINICA
TRIADA CLÁSICA
• Fiebre
• Rigidez del cuello
• Alteración del estado mental

CLINICA
• Se presenta en 2/3 partes de los pacientes.
• Fiebre aparece en el 95 % de los casos.
• Otros estudios refieren la presencia de la triada con rangos entre 21
al 51 %
• Paciente ancianos infectados por S. Pneumoniae son quienes más
comúnmente presentan dicha triada clínica.

CLINICA
• Signo de kernig
• Signo de Brudzinski
• Sacudida cefálica

• Estudio observacional prospectivo
• Entre mayo de 2008 y Julio de 2009
• Objetivo: evaluar la precisión diagnostica de los signos clínicos
para detectar meningitis.
• Enrolaron 204 pacientes se analizaron 190
• 14 fueron excluidos por punción lumbar traumática.
• 99 pacientes con meningitis.
• 91 pacientes sin meningitis.

• 99 pacientes con meningitis su etiología fue:
62 - - - - - - - - Meningitis aséptica
30 - - - - - - - - Meningitis tuberculosa
7 - - - - - - - - Meningitis bacteriana.

PARACLINICOS
• Hemograma
• Perfil coagulación
• Función renal y hepática
• Glucosa sérica
• Proteínas totales y albumina sérica
• PH y gases arteriales
• Serología para VIH y VDRL.
• Estudio de LCR es la piedra angular para el diagnostico.

NEUROIMAGEN PREVIO A LA PUNCION
LUMBAR.
VPN 97 %

• Estudio observacional prospectivo.
• ED Yale – New Haven Hospital.
• Entre Julio de 1995 - Junio 1999.
• Evaluaron 301 pacientes.
• Objetivo: Determinar los factores para decidir realiza TAC cráneo simple
previo a la realización de la punción lumbar en pacientes con sospecha de
meningitis.

• 235 pacientes le realizaron TAC cráneo al ingreso.
• 56 tuvieron anormalidad en la TAC cráneo - - - - 24 %
• 11 pacientes con efecto de masa - - - - 5 %
• 96 de los 235 pacientes no cumplieron las características descritas, con 93 de ellos
presentaron TAC cráneo normal.
• Determina un VPN - - - - 97 %.

TRATAMIENTO DE ETIOLOGÍA VIRAL
1. HSV -1 Aciclovir 10 mg/kg IV cada 8 horas por 3 semanas.
2. VZV Aciclovir 10 mg/kg IV cada 8 horas por 10 a 14 días.
3. CMV Foscarnet 60 mg/kg IV cada 8 horas y Ganciclovir 5
mg/kg cada 12 horas .

TRATAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS
• Terapia primaria durante 6 semanas.
1.Pirimetamina 100 a 200 mg VO de carga luego 75 a 100 mg VO dia.
2.Sulfadiazina 1,5 gr a 2 gr VO cuatro veces al dia
3.Suplemento con acido folinico 10 a 50 mg VO día

TRATAMIENTO DE NEUROCISTICERCOSIS
Praziquantel
Dosis de 50 mg/kg/dia por esquema arbitrarios entre 15 a 21 días
Logra tasas de éxito del 60 al 70 %.
Albendazol - - - Cisticida
Dosis de 15 mg/kg/dia por 1 mes
Mayor superioridad frente al praziquantel

TRATAMIENTO PARA CRIPTOCOCO
Fase de inducción por 2 semanas, seguido por terapia de consolidación.
Anfotericina B liposomal 3 a 4 mg/kg IV día
Fluticasona 25 mg/kg VO cada 6 horas
Fase de consolidación (se debe realizar control citoquímico del LCR y
cultivo negativo de LCR )
Fluconazol 400 mg VO o IV cada día por al menos 8 semanas
Fase de mantenimiento
Fluconazol 200 mg VO día por al menos 1 año

• Estudio aleatorizado, prospectivo, doble ciego.
• Realizado entre Junio de 1993 a Diciembre de 2001.
• Objetivo: evaluar los efectos benéficos de la terapia adyuvante con
esteroides en los pacientes con meningitis bacteriana aguda.
Respecto al estado de funcionalidad.
• Desenlace primario: evaluar el estado funcional por GOS:
• Intervención fue Dexametasona 10 mg IV una hora previo al inicio de
ATB, se continuo 10 mg IV cada 6 horas por 4 días.
N Engl J Med.2002. 347; 1549-1556