6. pasos en el reclutamiento de fagocitos mononucleares a la placa aterosclerótica naciente y algunas de las
funciones de estas células en el ateroma maduro.
11. causa número 1 de muerte en el mundo occidental y 1 de las principales causas de muerte en todo el
mundo
focalización de los tratamientos preventivos de los pacientes
individuales que son asintomáticas
52% y 39%
factores de riesgo
14. Paciente bajo riesgo
• Pocos beneficios con
medicamentos
• Mejor una
modificación en el
estilo de vida
Paciente riesgo
intermedio
• Pruebas para indicar
riesgos
• Evaluar necesidad de
tratamiento
Pacientes alto riesgo
• Beneficio con
intervención
farmacológica
• Modificación de los
factores de riesgo
1996 the American College of Cardiology Bethesda Conference
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21. Greenland et al. Guideline for Assessment of Cardiovascular Risk in Asymptomatic Adults. JACC Vol. 56, No. 25, 2010
22. Greenland et al. Guideline for Assessment of Cardiovascular Risk in Asymptomatic Adults. JACC Vol. 56, No. 25, 2010
23. Greenland et al. Guideline for Assessment of Cardiovascular Risk in Asymptomatic Adults. JACC Vol. 56, No. 25, 2010
24. Greenland et al. Guideline for Assessment of Cardiovascular Risk in Asymptomatic Adults. JACC Vol. 56, No. 25, 2010
25. Pacientes 20-79 años: evaluar factores de riesgo
Repetir evaluación de riesgo c/4-6 años en personas de
bajo riesgo
En pacientes de 40 años estimar el riesgo absoluto para
los siguientes 10 años
Aproximadamente 32,9% de los pacientes tienen riesgo
a 10 años de presentar ASCVD
Greenland et al. Guideline for Assessment of Cardiovascular Risk in Asymptomatic Adults. JACC Vol. 56, No. 25, 2010
26.
27. Goff DC Jr, et al. Guideline on the Assessment of Cardiovascular Risk. 2013
28. Goff DC Jr, et al. Guideline on the Assessment of Cardiovascular Risk. 2013
29. La evaluación del riesgo es un paso para la prevención
de la enfermedad cardiovascular
Identificación de una población que puede
beneficiarse de los tratamientos preventivos
Necesidad de una intervención temprana y prolongada
sobre los factores de riesgo
Las estrategias de reducción de riesgos potenciales
para este paciente incluyen el cambio de estilo de vida
agresivo
Greenland et al. Guideline for Assessment of Cardiovascular Risk in Asymptomatic Adults. JACC Vol. 56, No. 25, 2010
30. Resultado de una discrepancia entre las demandas de oxigeno del miocardio y la incapacidad de las
arterias coronarias para satisfacerlas
Angina estable
Angina inestable
Angina variante
25% de cardiopatias
31. 5-7% en mujeres de 45-64
años
10-12% en mujeres 65-84
años
4-7% en los hombres de 45-64
años
12-14% en los hombres de 65
a 84 años
Incidencia anual sin
complicaciones es de 1,0% en
las poblaciones occidentales
hombres de 45-65 años,
ligeramente superior en
mujeres menores de 65.
Incidencia del 4% en hombres
y mujeres de 75-84 años
32.
33.
34.
35.
36.
37. Estratificacióndelriesgo Riesgo alto (probabilidad de IAM, angina refractaria o muerte en 30 días > 5%): crisis
acompañadas de inestabilidad hemodinámica (hipotensión, fallo de bomba, disfunción
mitral), arritmias, elevación del segmento ST durante la crisis o con alteraciones marcadas
o persistentes del ST o tras IAM
Riesgo bajo: cuando no existe ninguna de las circunstancias anteriores, se considera baja la
probabilidad de eventos isquémicos.
Modificadores del riesgo: aumenta el riesgo la existencia de alguna de las siguientes
circunstancias: antecedentes de IAM y/o disfunción del ventrículo izquierdo (VI),
antecedentes de cirugía coronaria, enfermedad vascular periférica, CK-MB elevada,
troponina T o I positivas
Hani Jneid, et al. ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial InfarctionAugust 14, 2012
38. Monitorización
• ECG
• Mantener
canalizada
una vía
venosa
Suplemento de
oxígeno (O2)
• Saturación de
O 2 inferior al
90%
Nitroglicerina
• Indicada con
el dolor inicial
y siempre que
recurra la
angina
Analgesia
• Aanalgésicos
opiáceos del
tipo cloruro
mórfico o
meperidina
Hani Jneid, et al. ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial InfarctionAugust 14, 2012
39. Hani Jneid, et al. ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial InfarctionAugust 14, 2012
40. Hani Jneid, et al. ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial InfarctionAugust 14, 2012
41.
42. Hani Jneid, et al. ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial InfarctionAugust 14, 2012
46. El infarto de miocardio puede definirse como la presencia de
por lo menos dos de las siguientes anormalidades:
• Dolor precordial del tipo de la isquemia miocárdica
• Alteraciones electrocardiográficas caracterizadas por la
aparición de ondas Q anormales o alteraciones del
segmento ST y T compatibles con isquemia
• Incremento de enzimas cardiacas como la CPK-MB.
L. M. Tierney. Diagnostico clinico y tratamiento. Manual moderno. McGRAW-HILL INTERAMERICANA. 2007
47. IAM CON ELEVACIÓN DEL ST
O’Gara et al. ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013
53. Miembro de la familia de la pentraxina, es el
marcador prototípico de la inflamación
Marcador de riesgo para la enfermedad cardiovascular
y es aditivo a lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la
puntuación de riesgo de Framingham a 10 años (FRS)
la Asociación y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades Americana del Corazón han
recomendado que en los pacientes con un FRS de 10% a 20%, una PCR entre 3 y 10 mg / l confiere un mayor riesgo
de enfermedad cardiovascular
Aunque previamente se creía que la CRP se produce exclusivamente por el hígado, los datos recientes sugieren que
la PCR también se produce en ateroma humano.
54. Estudios han confirmado que el ácido ribonucleico mensajero
CRP está presente en muestras de aterectomía dirigidos y que
las células de músculo liso y células endoteliales sintetizan y
secretan CRP
La PCR en la pared del vaso puede contribuir a la
aterotrombosis y inestabilidad de la placa?
En pacientes con PCR 3 mg/l en comparación con los pacientes
con niveles más bajos de proteína C reactiva, tanto MMP-1 y -
10. Los niveles fueron elevados después de ajustar por
variables de confusión.
Finalmente, demostraron que la PCR y MMP co-localizan en la
capa endotelial y áreas ricas en macrófagos de placas
ateroscleróticas avanzadas. Esto afirma de que la PCR es un
marcador de la actividad de la placa y de hecho puede
participar en síndromes coronarios agudos (SCA).
55. Apoyan un papel pro-inflamatorio y pro-trombótico
Sus efectos procoagulantes incluyen la inhibición de
la eNOS, prostaciclina, tPA y sobre regulación de PAI-
1, y los efectos proinflamatorios incluyen la
regulación de la IL-6, moléculas de adhesión, ICAM y
VCAM, y las quimiocinas, MCP-1 e IL 8.
la PCR ha demostrado que la promoción de la
captación de LDL oxidada, lo que sería relevante
para la génesis de la lesión aterosclerótica,
incluyendo inestabilidad de la placa
56. En conclusión……..
CRP se ha demostrado que induce infarto de miocardio
en un modelo de ligadura coronaria de rata y el aumento
de tamaño del infarto cerebral en ratas después de la
oclusión de la arteria cerebral media. En este sentido,
están surgiendo nuevas e interesantes datos.
Si CRP contribuye a la inestabilidad de la placa y la
génesis de la AEC, a continuación, la modulación
de la PCR en el entorno de SCA puede resultar
beneficioso.
La reducción concomitante de LDL y CRP con la terapia con
estatinas dado lugar a un mayor beneficio en los puntos finales
cardiovasculares, mayor apoyo a la idea de que PCR podría ser
un participante activo en la aterotrombosis y la génesis de ACS.
Sin embargo, estos resultados preliminares interesantes tienen
que ser confirmados en estudios futuros.
57. Uno de los temas más debatidos en la medicina cardiovascular es si la proteína C-reactiva (CRP), un
componente de la respuesta de fase aguda, es un factor causal en la patogénesis de la
atherosclerosis.1,2 Si es así, las consecuencias podrían ser de largo alcance e incluir nuevos enfoques
para la prevención y tratamiento de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.
58. Tipos de asociación de un biomarcador con la enfermedad y el
Enfoque mendeliana aleatorización a la identificación de una
asociación causal. Ninguna asociación se observa entre la
variante genética y la enfermedad, como se observa para la
PCR, esto indicaría que la asociación entre el biomarcador y la
enfermedad se debe a una causalidad inversa o de confusión.
Desde una perspectiva más amplia, el estudio realizado por
Zacho et al. proporciona un ejemplo histórico de cómo la
genética puede ayudar a esclarecer la investigación en el
campo cardiovascular. De hecho, el análisis genómico moderna
no sólo puede identificar nuevos genes de riesgo y con ello los
mecanismos que conducen a la enfermedad arterial coronaria,
pero también puede permitir la funcionalidad de los
marcadores de riesgo de circulación por determinar.
59. Existe un debate sobre el valor de la evaluación de los niveles de proteína C-reactiva (PCR) y otros
biomarcadores de inflamación para la predicción de los primeros eventos cardiovasculares.
60.
61.
62.
63. CONCLUSION
Se analizaron los registros individuales de 52 estudios de
cohortes para investigar el valor de añadir información sobre
los niveles de PCR o de fibrinógeno a los modelos
convencionales para la predicción del riesgo cardiovascular en
personas sin enfermedad cardiovascular conocida. Estimamos
que, bajo las directrices de tratamiento actuales, tras el
examen inicial con los factores de riesgo convencionales por sí
solos, la evaluación adicional de la PCR y el fibrinógeno en
personas con riesgo intermedio de un evento cardiovascular
podría ayudar a prevenir un evento adicional durante un
período de 10 años por cada 400 a 500 examinados.
64. Las estatinas reducen los niveles de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la
proteína C-reactiva (CRP). Si esta última propiedad afecta a los resultados clínicos es
desconocido.
65.
66.
67. En resumen, estos datos de prevención secundaria demuestran
que el uso agresivo de la terapia con estatinas para alcanzar los
niveles deseados de el colesterol LDL y la PCR, disminuye el
riesgo de infarto de miocardio recurrente o muerte por causas
coronarias en los pacientes con síndromes coronarios agudos.
Estos datos también proporcionan una fuerte evidencia para
apoyar la hipótesis de que las terapias diseñadas para reducir la
inflamación después de la isquemia coronario agudo puede
mejorar los resultados cardiovasculares.
68. Relación enfermedad periodontal y enfermedad
cardiovascular.
M. Kebschull, R.T. Demmer, and P.N. Papapanou. “Gum Bug, Leave My Heart Alone!”—Epidemiologic and Mechanistic Evidence Linking Periodontal Infections and Atherosclerosis.
Critical reviews in oral biology & medicine. J Dent Res 89(9):879-902, 2010
( Mattila et al ., 1989 ;Syrjanen et al ., 1989:
postulan que la infección oral tiene un papel
etiológico en la enfermedad cardiovascular
Dietrich y García, 2005.
(bajos niveles de
evidencia )
EL propósito de esta revisión es resumir el estado de la ciencia
con especial énfasis en los resultados recientes de artículos
científicos y epidemiológicos básicos, centrándose
principalmente en estudios relacionados con la enfermedad
aterosclerótica vascular (AVD) y en particular sobre la
enfermedad cardiaca coronaria (ECC) , así como en las
evaluaciones subclínicos de aterosclerosis y la función endotelial.
69. M. Kebschull, R.T. Demmer, and P.N. Papapanou. “Gum Bug, Leave My Heart Alone!”—Epidemiologic and Mechanistic Evidence Linking Periodontal Infections and Atherosclerosis.
Critical reviews in oral biology & medicine. J Dent Res 89(9):879-902, 2010
POTENCIALES MECANISMOS DE VINCULACIÓN DE LAS
INFECCIONES PERIODONTALES Y ATEROSCLEROSISPosibles mecanismos
patogénicos que
median los efectos
directos o indirectos
de las infecciones
periodontales en la
iniciación y
perpetuación de AVD
Establecer la
causalidad,
identificación de
poblaciones de
pacientes que pueden
beneficiarse de la
intervención
periodontal en el
contexto de la
prevención / detención
de AVD, y para el
diseño de estrategias
de tratamiento
pertinentes
MCP-1
Entrada de las
bacterias orales y / o
los productos
bacterianos en el
torrente sanguíneo
se cree que es uno
de los iniciadores
principales de
eventos biológicos
que enlazan las
infecciones orales a
AVD.
Las bacterias
orales y
periodontales han
sido incriminadas
como causantes de
infecciones en
órganos distantes
Endarterectomía.
Pg; Aa
70. M. Kebschull, R.T. Demmer, and P.N. Papapanou. “Gum Bug, Leave My Heart Alone!”—Epidemiologic and Mechanistic Evidence Linking Periodontal Infections and Atherosclerosis.
Critical reviews in oral biology & medicine. J Dent Res 89(9):879-902, 2010
71. M. Kebschull, R.T. Demmer, and P.N. Papapanou. “Gum Bug, Leave My Heart Alone!”—Epidemiologic and Mechanistic Evidence Linking Periodontal Infections and Atherosclerosis.
Critical reviews in oral biology & medicine. J Dent Res 89(9):879-902, 2010
72.
73. F.C. Gibson III, H. Yumoto, Y. Takahashi, H.-H. Chou, and C.A. Genco. Innate Immune Signaling and Porphyromonas gingivalisaccelerated Atherosclerosis. CRITICAL REVIEWS IN ORAL
BIOLOGY & MEDICINE. J Dent Res 85(2):106-121, 2006
74. F.C. Gibson III, H. Yumoto, Y. Takahashi, H.-H. Chou, and C.A. Genco. Innate Immune Signaling and Porphyromonas gingivalisaccelerated Atherosclerosis. CRITICAL REVIEWS IN ORAL
BIOLOGY & MEDICINE. J Dent Res 85(2):106-121, 2006
75. F.C. Gibson III, H. Yumoto, Y. Takahashi, H.-H. Chou, and C.A. Genco. Innate Immune Signaling and Porphyromonas gingivalisaccelerated Atherosclerosis. CRITICAL REVIEWS IN ORAL
BIOLOGY & MEDICINE. J Dent Res 85(2):106-121, 2006
76. F.C. Gibson III, H. Yumoto, Y. Takahashi, H.-H. Chou, and C.A. Genco. Innate Immune Signaling and Porphyromonas gingivalisaccelerated Atherosclerosis. CRITICAL REVIEWS IN ORAL
BIOLOGY & MEDICINE. J Dent Res 85(2):106-121, 2006
77. F.C. Gibson III, H. Yumoto, Y. Takahashi, H.-H. Chou, and C.A. Genco. Innate Immune Signaling and Porphyromonas gingivalisaccelerated Atherosclerosis. CRITICAL REVIEWS IN ORAL
BIOLOGY & MEDICINE. J Dent Res 85(2):106-121, 2006
78. PAPEL E IMPORTANCIA DEL TRATAMIENTO CON
ESTATINAS. (Modificación del riesgo cardiovascular.)
Estatinas
Medicamentos más
prescritos para
prevención de ECV
Prevención primaria
y secundaria
Altas dosis de estatinas en conjunto con intervención coronaria
percutánea con implantación de stent (PCI y angioplastia
coronaria) también ha mostrado un efecto sinérgico
significativo y seguridad mediante la reducción de la isquemia y
necrosis en pacientes con enfermedad coronaria severa
E. Kozarov et al. Viewofstatinsasantimicrobials incardiovascularrisk modification. Cardiovascular Research (2014) 102, 362–374
79. Vías biológicas clave involucradas en la patogénesis de
la enfermedad de la arteria coronaria
Inflamación
Metabolismo
de los lípidos
Infecciones Factor de riesgo potencial
E. Kozarov et al. Viewofstatinsasantimicrobials incardiovascularrisk modification. Cardiovascular Research (2014) 102, 362–374
80. Mecanismos biológicos sugeridos que vinculan la infección periodontal con AS
E. Kozarov et al. Viewofstatinsasantimicrobials incardiovascularrisk modification. Cardiovascular Research (2014) 102, 362–374
81. Estatinas como antimicrobianos
Inhiben fenotipos de
virulencia in vitro de
Pseudomonas aeruginosa
Mostró actividad contra varios
patógenos, cepas de
Staphylococcus aureus y
enterococos resistentes a la
vancomicina
La actividad antifúngica puede
ser sinérgica con varios anti-
fungicos
El efecto de la simvastatina en
Streptococcus pneumoniae y
Moraxella catarrhalis, a alta
concentración (36 mmol / L),
destruye rápidamente las
bacterias.
E. Kozarov et al. Viewofstatinsasantimicrobials incardiovascularrisk modification. Cardiovascular Research (2014) 102, 362–374
82. Estatinas en periodontitis
Pacientes con hiperlipidemia son más propensos a periodontitis
Las estatinas pueden ser beneficiosas para la salud periodontal
Las medidas de enfermedad periodontal fueron significativamente mayores en los pacientes con
hiperlipidemia que eran los no se trataban con estatinas, en comparación con los individuos normolipémicos y
los pacientes tratados con estatinas
El impacto de altas dosis de atorvastatina fue mayor en individuos con evidencia de periodontitis activa, y era
evidente después de un período de tratamiento de 4 semanas. Después de 12 semanas, hubo una reducción
significativa en la inflamación periodontal en los pacientes asignados al azar a atorvastatina 80 vs. 10 mg
El efecto beneficioso de las estatinas contra diversas infecciones incluye un positivo efecto sobre la salud
periodontal
E. Kozarov et al. Viewofstatinsasantimicrobials incardiovascularrisk modification. Cardiovascular Research (2014) 102, 362–374
83. E. Kozarov et al. Viewofstatinsasantimicrobials incardiovascularrisk modification. Cardiovascular Research (2014) 102, 362–374
84. Diferentes acciones de las estatinas
E. Kozarov et al. Viewofstatinsasantimicrobials incardiovascularrisk modification. Cardiovascular Research (2014) 102, 362–374
91. El propósito de este estudio fue evaluar si el tratamiento con estatinas en dosis altas
daría lugar a una reducción en la inflamación periodontal según la evaluación de la
tomografía por emisión de positrones-F fluorodeoxiglucosa (FDG-PET) / tomografía
computarizada (CT).
Subramanian S, et al. High-dose atorvastatin reduces periodontal inflammation: a novel pleiotropic effect of statins. J Am Coll Cardiol. 2013
Dec 24;62(25):2382-91
92. Subramanian S, et al. High-dose atorvastatin reduces periodontal inflammation: a novel pleiotropic effect of statins. J Am Coll Cardiol. 2013
Dec 24;62(25):2382-91
93. Subramanian S, et al. High-dose atorvastatin reduces periodontal inflammation: a novel pleiotropic effect of statins. J Am Coll Cardiol. 2013
Dec 24;62(25):2382-91
94. Subramanian S, et al. High-dose atorvastatin reduces periodontal inflammation: a novel pleiotropic effect of statins. J Am Coll Cardiol. 2013
Dec 24;62(25):2382-91
95.
96. Atorvastatina a altas dosis está
asociada con una reducción de la
inflamación periodontal
El impacto fue mayor en individuos
con periodontitis activa, después
de 4 semanas de tratamiento
Se observó una asociación entre la
reducción de la inflamación
periodontal y ateroesclerótica
Subramanian S, et al. High-dose atorvastatin reduces periodontal inflammation: a novel pleiotropic effect of statins. J Am Coll Cardiol. 2013
Dec 24;62(25):2382-91
98. Tonetti, et al. Treatment of Periodontitis and Endothelial. Function. T h e new engl and journa l o f medicine. 2007;356:911-20.
99. Tonetti, et al. Treatment of Periodontitis and Endothelial. Function. T h e new engl and journa l o f medicine. 2007;356:911-20.
100. Tonetti, et al. Treatment of Periodontitis and Endothelial. Function. T h e new engl and journa l o f medicine. 2007;356:911-20.
101. Tonetti, et al. Treatment of Periodontitis and Endothelial. Function. T h e new engl and journa l o f medicine. 2007;356:911-20.
102. Tonetti, et al. Treatment of Periodontitis and Endothelial. Function. T h e new engl and journa l o f medicine. 2007;356:911-20.
103. Tonetti, et al. Treatment of Periodontitis and Endothelial. Function. T h e new engl and journa l o f medicine. 2007;356:911-20.
104. Tonetti, et al. Treatment of Periodontitis and Endothelial. Function. T h e new engl and journa l o f medicine. 2007;356:911-20.
105. Tonetti, et al. Treatment of Periodontitis and Endothelial. Function. T h e new engl and journa l o f medicine. 2007;356:911-20.
106. El tratamiento intensivo de la periodontitis, ayuda con inflamación de
bajo grado, y resulta en una mejora de la función endotelial.
El Tratamiento mecánico intensivo local de la periodontitis, sin el
uso de la terapia de fármaco sistémica, dio lugar a una respuesta
inflamatoria sistémica aguda transitoria y una alteración transitoria
de la función endotelial.
A los 6 meses, el tratamiento intensivo de la periodontitis, en
comparación con el tratamiento control, se asoció con una reducción de
los índices de gravedad de la enfermedad periodontal y la función
endotelial significativamente mejor
Tonetti, et al. Treatment of Periodontitis and Endothelial. Function. T h e new engl and journa l o f medicine. 2007;356:911-20.
107.
108. D’Aiuto F, Orlandi M, Gunsolley JC. Evidence that periodontal treatment improves biomarkers and CVD outcomes. J Clin
Periodontol 2013; 40 (Suppl. 14): S85–S105.
109. D’Aiuto F, Orlandi M, Gunsolley JC. Evidence that periodontal treatment improves biomarkers and CVD outcomes. J Clin
Periodontol 2013; 40 (Suppl. 14): S85–S105.
110. D’Aiuto F, Orlandi M, Gunsolley JC. Evidence that periodontal treatment improves biomarkers and CVD outcomes. J Clin
Periodontol 2013; 40 (Suppl. 14): S85–S105.
111. El principal hallazgo después de la terapia
periodontal se observó una reducción de los
niveles séricos de PCR (medida estabilización de
inflamación sistémica) y una mejora de las medidas
de la función endotelial
La terapia periodontal desencadena una respuesta
inflamatoria a corto plazo
Seguido de una reducción progresiva y constante
de la inflamación sistémica y una mejora de la
función endotelial
D’Aiuto F, Orlandi M, Gunsolley JC. Evidence that periodontal treatment improves biomarkers and CVD outcomes. J Clin
Periodontol 2013; 40 (Suppl. 14): S85–S105.
112.
113. Ryan T. Demmer, et al. Influence of Anti-Infective Periodontal Treatment on C-Reactive Protein: A Systematic Review and Meta- Analysis of
Randomized Controlled Trials. October 2013 | Volume 8 | Issue 10
114.
115. Ryan T. Demmer, et al. Influence of Anti-Infective Periodontal Treatment on C-Reactive Protein: A Systematic Review and Meta- Analysis of
Randomized Controlled Trials. October 2013 | Volume 8 | Issue 10
116. El tratamiento periodontal anti-infeccioso reduce los valores
de PCR sistémica después del tratamiento en los hombres y
mujeres adultos.
Al considerar las intervenciones que incluían antibióticos, en
comparación con grupos control sin tratamiento, las
reducciones de PCR fueron 0,75 mg / L,
El tratamiento anti-infeccioso resultó en mayores reducciones
de PCR entre los individuos con comorbilidades como la
diabetes mellitus en comparación con las reducciones de PCR
observado en estudios con pacientes aparentemente sanos,
aunque la interacción no fue estadísticamente significante.
Ryan T. Demmer, et al. Influence of Anti-Infective Periodontal Treatment on C-Reactive Protein: A Systematic Review and Meta- Analysis of
Randomized Controlled Trials. October 2013 | Volume 8 | Issue 10
117. Tener en cuentaManejodelpaciente
cardiovascular
Historia
clínica
completa
Factores de
riesgo
Antecedentes
Angina estable
Angina inestable
IAMSEST
IAMCEST
Interconsulta
medico tratante
Medicamentos
Paciente
estabilizado
Signos vitales
Estrategias
preventivas y
terapeúticas
Realizar
Determinar
Unavez
Tratamiento
Realizar
Tener en
cuenta
118. Determinar si la rigidez arterial es alterada en pacientes con periodontitis en comparación con los pacientes sin
periodontitis; y para evaluar si los resultados del tratamiento periodontal muestra una mejora de la rigidez arterial
medida por la VOP.
119.
120.
121.
122.
123.
124. Evaluar el efecto de raspado y alisado radicular entre los pacientes con enfermedad periodontal
y el estado cardiovascular
125.
126.
127.
128.
129.
130. • La ateroesclerosis es la principal causa de las enfermedades cardiovasculares, estas a su vez se
pueden prevenir identificando y modificando tempranamente los factores de riesgo principales,
tales como, dieta, tabaquismo y falta de actividad física.
• Los patógenos periodontales puede difundirse a través de la circulación y localizarse en las placas
ateromatosas.
Hinweis der Redaktion
Comparación de instrumentos de puntuación del riesgo global; clasifica los pacientes en bajo, intermedio y alto riesgo
Se considera de alto riesgo si la estimación del riesgo global para CV es del 20% a 10 años; el valor de corte mínimo es el 10%
Muestra de estudios longitudinales que reporta el valor independiente de diferentes medidas electrocardiográficas en población asintomática
Anomalías importantes incluyen la depresión del segmento ST, inversión de la onda T, bloqueo auriculoventricular completa de segundo grado, bloqueo completa de rama derecha o izquierda, extrasístoles frecuentes, y la fibrilación o aleteo. Anomalías menores incluyen sin onda Q patológica, una desviación del eje a la derecha hacia la izquierda o, QRS de alta tensión, en el límite depresión del segmento ST, aplanamiento de la onda T, y QRS de bajo voltaje.
Pocos estudios han evaluado la capacidad del descanso ECG para mejorar la discriminación y reclasificar riesgo en comparación con la evaluación de riesgo normal. En 14.749 asintomática, mujeres posmenopáusicas matriculados en la Mujer Iniciativa de la Salud, el ECG de reposo aumentó la C Estadística sobre el FRS 0,69-0,74 para la predicción de Eventos de CC (216). En 18.964 pacientes de la Clínica Cleveland sin ECV conocida, el ECG en reposo aumentó de manera similar
el estadístico C de 0,04 y modestamente mejorado reclasificación (mejora la discriminación integrada relativa, 3%, p? 0,001)
En una población muy grande de atención primaria, la adición de ejercicio las variables a las variables clínicas aumentaron el índice C de 0,75-0,83 para la predicción de mortalidad por cualquier causa
Capacidad de ejercicio deteriorada
CABG: injerto bipass arterial coronario
GP: inhibidores de receptores plaquetarios
* Una dosis de carga seguida de una dosis diaria de mantenimiento de clopidogrel (LOE: B), prasugrel (en pacientes tratados con PCI-), o ticagrelor (LOE: C) se debe administrar a pacientes con AI / IMSEST que no pueden tomar ASA porque de hipersensibilidad o intolerancia gastrointestinal importante.
† Si se utiliza fondaparinux durante la ICP (Clase I, LOE: B), debe ser coadministrado con otro anticoagulante con la actividad del Factor IIa (es decir, HNF).
‡ Momento de la estrategia invasiva en general se supone que es de 4 a 48 h. Si se selecciona la angiografía inmediata, consulte directrices STEMI.
§Precatheterization triple terapia antiplaquetaria (AAS, clopidogrel o ticagrelor, inhibidores GP) es una clase IIb, LOE: Recomendación B para pacientes de alto riesgo.
Además, tenga en cuenta que no existen datos para la terapia con 2 inhibidores del receptor P2Y12 concurrentes, y esto no se recomienda en el caso de alergia a la aspirina.
ASA indica la aspirina; CABG, cirugía de revascularización coronaria; D / C, interrumpir; GI, gastrointestinales; GP, glicoproteína; IV, intravenosa; LOE, nivel de evidencia; PCI, intervención coronaria percutánea; STEMI, con elevación del ST infarto de miocardio; IAM / SST, angina inestable / no elevación del ST infarto de miocardio; y HNF,
heparina no fraccionada.
Desarrollo súbito, pero no instantáneo, de molestia prolongada (>30 min) en la porción anterior del tórax (en ocasiones se percibe como “gas” o presión) que puede causar arritmias, hipotensión, choque o insuficiencia cardíaca.
Algunas veces se presenta sin dolor, con apariencia de insuficiencia cardíaca congestiva aguda, síncope, accidente vascular cerebral o choque.
Elevación o depresión del segmento ST en el electrocardiograma, ondas Q en evolución, inversión simétrica de ondas T.
Aumento de marcadores cardíacos (CK-MB, troponinas T o I).
La terapia de reperfusión en pacientes con STEMI. Las flechas y cajas en negrita son las estrategias preferidas. Rendimiento de PCI es dictada por una estenosis culpable anatómicamente apropiado. * Los pacientes con shock cardiogénico o insuficiencia cardiaca severa inicialmente visto en un hospital capaz no PCI-deben transferirse para el cateterismo cardíaco y revascularización lo más pronto posible, independientemente del tiempo de retardo de inicio MI (Clase I, NDE B). † La angiografía y la revascularización no se deben realizar dentro de los primeros 2 a 3 horas después de la administración de la terapia fibrinolítica. CABG indica cirugía de revascularización coronaria; DIDO, puerta-en-doorout, FMC, el primer contacto médico; LOE, nivel de evidencia; MI, infarto de miocardio; PCI, intervención coronaria percutánea; y STEMI, Con elevación del ST infarto de miocardio.
Mecanismos biológicos sugeridos que vinculan la infección periodontal con AS. Los datos de estudios epidemiológicos suelen ser ajustados por convencional
factores de riesgo, como el tabaquismo y la demografía. Las estatinas podrían modificar el curso clínico de la inflamación inducida por bacterias a través de la disminución de la adhesión de los leucocitos al endotelio vascular y disminución de la liberación de citoquinas inflamatorias, mitigando así la disfunción endotelial, el primer paso de la patología, la reducción de la síntesis de ROS, afluencia de leucocitos, y el desarrollo de la inflamación persistente focal. ICAM, molécula de adhesión intercelular; VCAM, vascular molécula de adhesión celular; TLR, Toll-like receptor; ROS, especies reactivas del oxígeno; CRP, proteína C reactiva; TNF, factor de necrosis tumoral; IL, interleucina.
mimetismo molecular
reactividad cruzada antígenos bacterianos huésped-
soprenilación de proteínas es una modificación postraduccional de naturaleza enzimática, que favorece la asociación de las proteínas modificadas con las membranas celulares.