Fisiología circulatoria humana

FISIOLOGIA
CARDIOVASCULAR

Dr. Juan C. Munévar

GENERALIDADES
• El sistema circulatorio está constituido por el corazón, los vasos
sanguíneos y la sangre.
• Su función consiste en proporcionar oxígeno y nutrientes a los
tejidos y retirar los productos de desecho del metabolismo.
• El corazón impulsa la sangre a través de dos sistemas vasculares
dispuestos de forma seriada.
• En la circulación pulmonar, el flujo de sangre pasa junto a la
membrana alveolo capilar, capta oxígeno y elimina CO2.
• En la circulación general, la sangre oxigenada es bombeada a los
tejidos que tienen metabolismo, y los productos derivados de éste
son retirados para ser eliminados por riñón, hígado o pulmones.


CORAZON
• A nivel anatómico es un órgano, pero funcionalmente
se divide en bombas derecha e izquierda, cada una de
las cuales está constituida por aurícula y ventrículo.
Las aurículas actúan como conductos y como bombas
preparadoras, mientras los ventrículos lo hacen como
cámaras principales de bombeo.
• El ventrículo derecho recibe sangre venosa de la circulación
general (desoxigenada) y la bombea al interior de la circulación
pulmonar, mientras que el ventrículo izquierdo recibe sangre
venosa pulmonar (oxigenada) y la bombea a la circulación
general.
• A través de cuatro válvulas se asegura el flujo unidireccional
normal a través del corazón.


• El corazón es un órgano de
forma cónica que está situado
entre los pulmones en la zona
central de la cavidad torácica
• En la parte externa
distinguimos un surco
longitudinal y otro
transversal. En estos surcos
están las arterias y las venas
coronarias
• También se aprecia un tejido
amarillento que es grasa.


FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

• El corazón está constituido por músculo estriado
especializado
• El músculo cardiaco se divide en auricular, ventricular,
y células marcadoras de paso y conductoras
especializadas.
• La naturaleza autoexcitatoria de las células del músculo
cardiaco, y su organización permiten que el corazón
funcione como una bomba de alta eficacia.
• La actividad eléctrica se propaga con rapidez de una
aurícula a otra y de un ventrículo al otro a través de
vías especializadas de conducción.


El corazón es un órgano hueco, del tamaño
del puño, encerrado en la cavidad torácica, en
el centro del pecho, entre los pulmones, sobre
el diafragma, dando nombre a la "entrada" del
estómago o cardias.
Histológicamente en el corazón se distinguen
tres capas de diferentes tejidos que, del
interior al exterior se denominan endocardio,
miocardio y pericardio.
El endocardio está formado por un tejido
epitelial de revestimiento que se continúa con
el endotelio del interior de los vasos
sanguíneos.
El miocardio es la capa más voluminosa,
estando constituido por tejido muscular de un
tipo especial llamado tejido muscular cardíaco.
El pericardio envuelve al corazón
completamente.


El corazón es un músculo hueco, situado en el interior del tórax entre ambos pulmones;
está dividido por un tabique en dos partes totalmente independientes, izquierda y
derecha.

Ambas partes presentan dos cavidades superiores llamadas aurículas y otras dos
inferiores, los ventrículos.

El torrente sanguíneo proporciona la completa circulación de la sangre cada 22 segundos,
lo que supone un caudal aproximado de 800 litros a la hora. Con la edad disminuye

11 12

Cavidades del corazón
Cavidades del corazón El corazón está
hecho de un músculo
que se contrae y
dilata (late)
rítmicamente.

Tiene cuatro
cavidades en su
interior, dos
superiores, más
pequeñas, a las que
les llega sangre: las
aurículas; y, dos
inferiores, más
grandes, desde
donde es impulsada
la sangre hacia
fuera del corazón,
llamadas ventrículos
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Cavidades del corazón y venas y
Cavidades del corazón y venas y A la aurícula derecha del
corazón le llega sangre
arterias más importantes
arterias más importantes “sucia” desde el cuerpo,
sangre con mucho dióxido de
carbono.
cava Esta sangre pasa al
ventrículo derecho y desde
ahí, cuando el músculo se
contrae, la sangre es
impulsada hacia los
pulmones.
En los pulmones la sangre
recibe oxígeno y expulsa el
dióxido de carbono.
La sangre “limpia” regresa
a la aurícula izquierda del
corazón.
Pasa al ventrículo izquierdo,
cuando se contrae lo hace
con la suficiente fuerza
como para impulsar a esta
sangre, llena de oxígeno,
hacia todo el cuerpo.

•La circulación que parte del lado derecho
asegura la oxigenación de la sangre; se
llama Circulación Pulmonar o Circulación
Menor.

•La circulación que parte del lado izquierdo,
asegura la circulación por todos los órganos
y vísceras del cuerpo humano; se llama
Circulación Mayor.

• El aparato circulatorio tiene varias funciones
sirve para llevar los alimentos y el oxígeno a las
células, y para recoger los desechos metabólicos
que se han de eliminar después por los riñones,
en la orina, y por el aire exhalado en los
pulmones, rico en dióxido de carbono (CO2).
•De toda esta labor se encarga la sangre, que
está circulando constantemente.
•Además, el aparato circulatorio tiene otras
destacadas funciones: interviene en las defensas
del organismo, regula la temperatura corporal.

Circulación Mayor y Circulación Menor
Circulación Mayor y Circulación Menor

El corazón y los vasos
El corazón y los vasos
sanguíneos
sanguíneos

• Como una bomba, el corazón impulsa la sangre
por todo el organismo, realizando su trabajo en
fases sucesivas.
•Primero se llenan las cámaras superiores o
aurículas, luego se contraen, se abren las
válvulas y la sangre entra en las cavidades
inferiores o ventrículos.
•Cuando están llenos, los ventrículos se
contraen e impulsan la sangre hacia las
arterias.
• El corazón late unas setenta veces por minuto
y bombea todos los días unos 10.000 litros de
sangre.


LOS VASOS SANGUINEOS
Hay tres tipos de vasos sanguíneos: las arterias, las venas y los capilares
sanguíneos.

Las arterias son más gruesas y son las que transportan la sangre hacia
fuera del corazón. Con una excepción, que es la arteria que va a los
pulmones, la sangre que transportan es “limpia” (con oxígeno) y por eso,
se les pinta de color rojo.

La principal arteria del cuerpo es la arteria Aorta, la que sale del
ventrículo izquierdo, que luego se ramifica muchas veces para llegar a
todo el cuerpo.
Las venas son conductos de menor espesor que las arterias, que llevan
sangre al corazón. Con la excepción de las venas que llegan desde los
pulmones, transportan sangre “sucia” que se representa de color azul

Las venas más grandes son las venas Cavas que son el resultado de la
unión de todas las otras venas que, como si fueran afluentes de un río
desembocan en el corazón.
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Vasos • Las arterias tienen una capa muscular muy
sanguíneos desarrollada que permite el control del flujo
y la presión .
• Son muy elásticas. Esta elasticidad convierte
el flujo a impulsos del corazón en flujo
continuo
• En los primeros tramos son bastante gruesas
para soportar la presión

• Las venas son menos elásticas que las arterias
pero más distensibles.
• La capa muscular no es tan fuerte como en
las arterias ya que la sangre de retorno al
corazón no lleva tanta presión

• Los capilares, la sangre están formados por
una sola capa de células lo que permite el
intercambio de sustancias entre la sangre y el
plasma intersticial
• En los capilares la sangre que llega es
oxigenada y la que sale es rica en dióxido de
carbono (excepto en los pulmones)
18

6 19

7 20

21 8

APARATO CIRCULATORIO
SANGRE:
SANGRE
OXÍGENO A CÉLULAS

ELIMINA DIÓXIDO DE CARBONO

NUTRICIÓN A ÓRGANOS Y TEJIDOS

ARRASTRAR PRODUCTOS DE DESECHO

DEFENSA CONTRA ANTIGENOS

REGULAR TEMPERATURA CORPORAL
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La
Circulació
• n estos recorridos,
Para movilizar la sangre, y que realice
es preciso que el corazón tenga unos movimientos o
latidos, estos son:
• Contracción o sístole.
• Dilatación o diástole.

El corazón actúa como una bomba aspirante-impelente, con un
número de latidos por minuto de 60-80 en el adulto y un poco
más rápido en el niño (80-100) y más aún en los bebés (100-120).

Los latidos cardíacos se transmiten a las paredes de las arterias
produciéndose, por la presión, una distensión en su pared
elástica; esta distensión se puede apreciar al palpar: es el pulso

Aparato
Circulatorio

• Los sonidos del latido del corazón se producen al abrir y cerrar
las válvulas
• El ciclo cardiaco comprende un periodo de contracción
denominado sístole durante el cual el corazón se vacía de sangre
seguido de un periodo de dilatación denominado diástole durante
el cual el corazón se llena de sangre.
• Las válvulas evitan la circulación de la sangre en sentido
contrario
• El corazón junto con los vasos (arterias, venas, y capilares)
constituyen el sistema cardiovascular responsable del transporte
de la sangre a todos los rincones del cuerpo.
• Este sistema cardiovascular junto con la sangre constituye el
aparato circulatorio

APARATO
CIRCULATORIO
• EL CORAZÓN
• 2 AURÍCULAS

• 2 VENTRÍCULOS

Desde los pulmones, cargada de oxígeno, vuelve a la aurícula izquierda por las
venas pulmonares y desciende al ventrículo izquierdo a través de la válvula
mitral. Del ventrículo izquierdo sale por la arteria aorta hacia todo el
organismo.

La sangre llega al corazón por las venas cavas y entra en la aurícula derecha.
De allí pasa al ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide y es
impulsada hacia los pulmones por la arteria pulmonar.
26

Del corazón salen dos Arterias :
1. Arteria Pulmonar que sale del Ventrículo derecho y lleva la sangre a
los pulmones.
2. Arteria Aorta sale del Ventrículo izquierdo y se ramifica, de esta
ultima arteria salen otras principales entre las que se encuentran:

• Las carótidas: Aportan sangre oxigenada
a la cabeza.
Subclavias: Aportan sangre oxigenada a
los brazos.
• Hepática: Aporta sangre oxigenada al
hígado.
Esplénica: Aporta sangre oxigenada al
bazo.
• Mesentéricas: Aportan sangre oxigenada
al intestino.
• Renales: Aportan sangre oxigenada a los
riñones.
• Ilíacas: Aportan sangre oxigenada a las
piernas.


La red
La red
capilar
capilar

 La aorta se divide en una serie de ramas principales que a su vez se ramifican
en otras más pequeñas, de modo que todo el organismo recibe la sangre a
través de un proceso complicado de múltiples derivaciones.
 Las arterias menores se dividen en una fina red de vasos aún más pequeños,
los llamados capilares, que tienen paredes muy delgadas.
 De esta manera la sangre entra en estrecho contacto con los líquidos y los
tejidos del organismo.
 En los vasos capilares la sangre desempeña tres funciones: libera el oxígeno
hacia los tejidos, proporciona a las células del organismo nutrientes y otras
sustancias esenciales que transporta, y capta los productos de desecho de los
tejidos.
 Después los capilares se unen para formar venúlas.
 A su vez, las venas se unen para formar venas mayores, hasta que, por último,
la sangre se reúne en la vena cava superior e inferior y confluye en el corazón
completando el circuito 28

Hemicardio derecho Hemicardio Izquierdo

Pulmones

Aurícula Derecha Aurícula Izquierda
100%

V Tricúnspide V. Mitral

Ventrículo Derecho Ventrículo Izquierdo
Válvula Pulmonar
15% 100%
Cerebral

100% 5%
Coronaria

Vena Cava Arteria Aorta
Renal 25%

Digestiva 25%

Músculo 25%
Esqueletico

Arterias
Venas Piel 5%

FISIOLOGIA CLINICA
Miocardio
Posee 4 propiedades fundamentales:
1. Cronotropismo o Automatismo:
2. Dromotropismo o Conductibilidad
3. Excitabilidad o Batmotropismo
4. Contractilidad o Inotropismo
Estas propiedades dependen del metabolismo aeróbico del miocardio, con la
consiguiente transferencia de iones a cada lado de la fibra muscular durante la
acción, recuperación y reposo.
Esto genera diferencias del potencial eléctrico o potencial transmembrana
compuesto por 3 fases:
1. Potencial de reposo. 2. Potencial de acción. 3. Potencial de recuperación
DIASTOLE SISTOLE Dr. Juan C. Munévar

INOTROPISMO O CONTRACTILIDAD

Propiedad del músculo de acortarse.

DROMOTROPISMO O CONDUCTIBILIDAD
Capacidad de recibir y transmitir estímulos.
Influenciada por la duración del período refractario

BATMOTROPISMO O EXCITABILIDAD
Capacidad de reaccionar frente a estímulos determinados
Común a los músculos estriados del período refractario


CRONOTROPISMO O AUTOMATISMO

Propiedad de producir estímulos rítmicos

Se observa en todo el sistema marcapaso es decir el nodo
sinoauricular y en el sistema conductor

Diferencias entre el automatismo del miocardio ordinario y
el miocardio especializado:
• La polaridad del potencial de reposo negativo en el interior de la
fibra de miocardio ordinario en un valor +/- -90mV, permaneciendo
igual hasta la nueva activación.
• En el miocardio especializado (marcapaso o sistema automático) la
polaridad del potencial de reposo disminuye gradualmente y cuando
alcanza -60mV se produce una autoexcitación.
Mas precoz en el nódulo sinusal “marcapaso efectivo” (rige el ritmo
cardíaco) que en el nódulo auriculoventricular (marcapasos potenciales)

CRONOTROPISMO O AUTOMATISMO

1. El automatismo del nódulo sinusal oscila entre 40 y 150
impulsos/min.
2. El automatismo del nódulo auriculoventricular es de 30-50
impulsos/min.
3. El automatismo del nódulo idioventricular es de 18 – 30
impulsos/min.

Al potencial de reposo le sigue el de acción iniciado con la sístole donde ocurre una
despolarización de la fibra. Posteriormente la fibra se vuelve a polarizar, se da el
potencial de recuperación y llega de nuevo al potencial de reposo.
El potencial eléctrico o potencial transmembrana compuesto por 3 fases:
1. Potencial de reposo. 2. Potencial de acción. 3. Potencial de recuperación


EL ESTIMULO QUE SE ORIGINA
EN EL NODULO SINUSAL SE
PROPAGA EXCENTRICAMENTE
PRIMERO A LAS PAREDES DE LA
AURICULA DERECHA Y LUEGO A
LA AURICULA IZQUIERDA.

DESPUES DE ACTIVADAS LAS
AURICULAS EL MISMO ESTIMULO
LLEGA AL NODULO
AURICULOVENTRICULAR Y
DESCARGA EL AUTOMATISMO
PARA INICIARSE UN NUEVO
ESTIMULO CONDUCIDO POR EL
HAZ DE HIS QUE ACTIVA EL
MIOCARDIO VENTRICULAR.


LEYES SOBRE LAS PROPIEDADES FUNCIONALES
DEL MIOCARDIO.
LEY DEL TODO O NADA
Cuando el corazón es estimulado reacciona con una intensidad máxima,
cualquiera que sea la intensidad del estímulo. (SINCITIO)

LEY DEL PERIODO REFRACTARIO
El músculo esquelético no es excitable en el período refractario.
Durante la contracción el músculo cardíaco no reacciona a estímulos
anormales pero después el miocardio se vuelve mas o menos excitable
(período refractario relativo)

LEY DE INFLUENCIA DEL TAMAÑO INICIAL
Ley de Starling:
La distensión de las cámaras del corazón por aumento de flujo sanguíneo
aumenta la longitud de la fibra cardíaca y provoca contracciones
proporcionalmente mayores. Dr. Juan C. Munévar

NECESIDADES FISIOLOGICAS DEL CORAZON

El corazón mamífero al ser aislado y perfundido mantiene
contracciones continuas y rítmicas bajo ciertas condiciones:
• Presencia de oxígeno en el liquido de perfusión.
El consumo de oxígeno por hora es de 3,24 mL/g
• Temperatura corporal de 37°C.
Temperaturas entre 26°C – 40°C son toleradas.
• Presión definida.
• El corazón es sensible a cambios de pH.
- Una concentración de 0,7% de ácido láctico provoca arritmia severa
-Un pH alto alcalino actúa como un exceso de calcio (aumenta la duración de la sístole)
- Un pH bajo básico actúa como un exceso de potasio (aumenta la duración de diástole)
• Es necesario una perfecta relación entre calcio, potasio y sodio
• La acción del CO2 es compleja en el miocardio.
En exceso deprime el automatismo y la conductibilidad.
En insuficiencia acorta haciendo incompleta la diástole y disminuye el gasto cardíaco.

39
2

FUNCIONES DE LOS COMPONENTES
DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

1. ARTERIAS: LLEVAN LA SANGRE “LIMPIA”
DESDE EL CORAZÓN A LOS TEJIDOS.
(ALTAS PRESIONES)
2. VENAS: LLEVAN LA SANGRE “SUCIA”
DESDE LOS TEJIDOS AL CORAZÓN.
(BAJAS PRESIONES).
3. CORAZÓN: IMPULSA LA SANGRE “SUCIA”
Y “LIMPIA”, A LOS DIFERENTES SITIOS.


OTRAS FUNCIONES:

1. FUNCIONES HOMEOSTÁTICAS.
2. AYUDA A REGULAR PRESIÓN ARTERIAL.
3. TRANSPORTA HORMONAS REGULADORAS
Y OTRAS SUSTANCIAS QUÍMICAS.
4. REGULACIÓN T° CORPORAL.


RDIOG RAMA
ELECTROCA
EL


GENERALIDADES.

• REFLEJA LA ACTIVIDAD
ELÉCTRICA DEL CORAZÓN MEDIDA
EN LA SUPERFICIE CORPORAL.


GENERALIDADES

•
• SE DEBE TENER EN CUENTA:
SE DEBE TENER EN CUENTA:
1. EL CORAZÓN NO SE DESPOLARIZA EN SU
1. EL CORAZÓN NO SE DESPOLARIZA EN SU
TOTALIDAD DE MANERA SÚBITA.
TOTALIDAD DE MANERA SÚBITA.
(AURICULAS ANTES QUE VENTRÍCULOS).
(AURICULAS ANTES QUE VENTRÍCULOS).

2. LAS AURICULAS SE REPOLARIZAN
2. LAS AURICULAS SE REPOLARIZAN
MIENTRAS QUE LOS VENTRÍCULOS SE
MIENTRAS QUE LOS VENTRÍCULOS SE
ESTÁN DESPOLARIZANDO.
ESTÁN DESPOLARIZANDO.


Electrocardiograma
Registro de las variaciones de potencial en
varios puntos de la superficie del organismo.

Que se debe
Fenómenos eléctricos que acompañan al corazón

Determinar si el corazón funciona normalmente o sufre de anomalías
Indicar bloqueos coronarios arteriales
Se puede utilizar para detectar alteraciones electrolíticas de potasio,
sodio, calcio, magnesio u otros.
Permitir la detección de anormalidades conductivas
Suministrar información sobre las condiciones físicas del corazón

Electrocardiógrafo
Capta y amplía la actividad eléctrica del corazón a través
de electrodos


NOMENCLATURA
ECG


ONDA P.
• REPRESENTA LA
DESPOLARIZACIÓN DE LAS
AURÍCULAS.
• SE CORRELACIONA CON LA
CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL DE
ACCIÓN EN LAS AURÍCULAS.


INTERVALO PR.

• ES EL TIEMPO ENTRE LA DESPOLARIZACIÓN DE LAS
AURICULAS HASTA EL TIEMPO DE
DESPOLARIZACIÓN DE LOS VENTRÍCULOS.

• SE CORRELACIONA CON EL TIEMPO DE CONDUCCIÓN
EN EL NODO AV.
• DURA 160 MSEC


COMPLEJO QRS.

• CONSTA DE TRES ONDAS (Q, R Y S).

• REPRESENTA LA DESPOLARIZACIÓN DE LOS
VENTRÍCULOS.

• TIENE UNA DURACIÓN SIMILAR A LA DE LA
ONDA P (100 MSEC), A PESAR DE QUE LOS
VENTRÍCULOS SEAN MUCHO MÁS GRANDES
QUE LAS AURICULAS (HAZ DE HIS).


ONDA T.

• REPRESENTA LA
REPOLARIZACIÓN DE LOS
VENTRÍCULOS.

• DURA APROXIMADAMENTE 100
MSEC.


INTERVALO QT.

• INCLUYE EL COMPLEJO QRS, EL
SEGMENTO ST, Y LA ONDA T.

• REPRESENTA EL PRINCIPIO DE LA
DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR
HASTA EL FINAL DE LA
REPOLARIZACIÓN.


REGULACION CENTRAL DEL
SISTEMA CARDIOVASCULAR


SISTEMA NERVIOSO

S. N. CENTRAL
S. N. PERIFERICO

NEURONAS SENSITIVAS
AFERENTES

ENCEFALO NERVIOS CRANEALES

NEURONAS MOTORAS
EFERENTES

NEURONAS SENSITIVAS
AFERENTES

NERVIOS Raquídeos

,MEDULA ESPINAL
NEURONAS MOTORAS
EFERENTES

Sistema Nervioso Autónomo
Formado por:
– Neuronas sensoriales (aferentes) viscerales generales
asociadas a:
• Quimiorreceptores (CO2 en sangre)
• Mecanorreceptores (grado de distensión de órganos o vasos
sanguíneos)
• La estimulación continua de ambos puede generar sensaciones
concientes (dolor, nausea etc)
– Neuronas motoras (viscerales eferentes) autónomas,
regulan:
• Regulan actividades viscerales (excitación, inhibición) de:
– Músculo cardiaco
– Músculo liso
– Glándulas


Sistema Nervioso Autónomo
Sistema nervioso simpático y parasimpático:

• Control de manera refleja y en respuesta a un
estímulo generado.
• Un órgano puede recibir fibras motoras de
ambos sistemas (estimulación o inhibición).
Inervación Dual.


Sistema Nervioso Simpatico
• Anatomía: 2 tipos de neuronas:
– Simpáticas preganglionares, localizadas en la medula
espinal desde D1 a L2.
– Reciben información de las neuronas cardiovasculares y
respiratorias del tronco encefálico y protuberancia y las
envían a la vía periférica de los nervios simpáticos
preganglionares (parte de los nervios espinales).
– Las neuronas preganglionares hacen sinapsis con las
neuronas simpáticas post-ganglionares y envían la señal a
los órganos efectores.
– El principal neurotransmisor de las neuronas
postganglionares es la NOREPINEFRINA que se une a
receptores adrenérgicos (9 tipos: α1, 3 subtipos; α 2, 3
subtipos; β1, β2, β3.) de los organos efectores.


• Funcion:
– Estimulacion a través de Fibras simpáticas
postganglionares de:
• Músculo liso de los vasos sanguíneos,
• Músculo cardiaco y
• Cel. Cromafines de la medula adrenal.
– El incremento en la actividad simpática en esos
tejidos, causa:
• Vasoconstricción arteriolar y de pequeñas arterias (Inc. de
la resistencia periférica). Vasoconstricción no uniforme,
fuerte en piel y vasos esplácnicos.



– El efecto depende de:
• Densidad de nervios y
• Los receptores α y β presentes en el músculo liso,
ademas del estimulo de la N-epinefrina y epinefrina.
∀ α estimulacion de NE y Epinefrina, lleva a una
vasoconstriccion;
• receptores β2 (músculo esquelético) estimulados por
Epinefrina produce vasodilatación



• Disminución de la capacitancia venosa por
receptores alfa adrenergicos con un incremento
de la pre-carga y por tanto de volumen por
latido.
• Estimulación del nodo sinoauricular,
incremento de la frecuencia cardiaca
(cronótropa positiva).
• Estimulación del nodo aurículo ventricular y
de las fibras de purkinje, incrementando la
velocidad de conducción. Mediados por
receptores adrenergicos β1. Dr. Juan C. Munévar

• Estimulación del músculo ventricular,
incrementando volumen/lat.
• Estimulación de las células cromafinicas de la
medula adrenal, liberación de epinefrina a la
sangre potenciada por la liberación de
norepinefrina liberada por las terminaciones de
los nervios en el corazón.


Excitación cardiaca por los Nervios Simpáticos

• Liberan Noradrenalina
• Incrementan la frecuencia cardiaca
• Aumentan la contractibilidad
• Disminuye la duración sistólica y permite un mayor
tiempo para el llenado diastólico


Estimulación Simpática máxima

• Se puede alcanzar hasta 250 lat/min
• El vol. sistólico menor debido al corto tiempo de
llenado
• Aumenta el gasto cardíaco


Sistema Nervioso Parasimpático
• Anatomía:
– Neuronas pre-ganglionares localizadas en el SNC y
– Neuronas post-ganglionares fuera del SNC.
• Neuronas parasimpáticas pre-ganglionares
Importancia:
– Regulación cardiovascular
– Vasos sanguíneos abdominales.
– Ubicadas en el núcleo motor dorsal (vago) en la
medula inferior y salen como parte del nervio vago.


Sistema Nervioso Parasimpático
• Las fibras pre-ganglionares se unen a las
neuronas post-ganglionares, localizadas en los
ganglios cercanos a los órganos blanco.
• Ambas fibras liberan acetilcolina (ach).
– Mecanismo:
• La ach liberada de las Neuronas preganglionares
actúan sobre las post-ganglionares X receptores
nicotínicos y
• La ach liberada de las neuronas post-ganglionares sobre
los órganos X receptores muscarínicos.


Función del Sistema Parasimpático
• Control de la Frecuencia Cardiaca:
– El vago inerva el nodo sino auricular, la aurícula y el nodo a-v con un
efecto pequeño o despreciable sobre el haz de hiss, fibras de purkinje o
músculo ventricular.

– Los receptores muscarínicos M2 canalizan el efecto de del nervio vagal
sobre el corazón. Estos pueden ser inhibidos por atropina.

– La estimulación de las fibras vagales causa:
• Disminución en la FC (sobre estimulación de estas fibras puede
causar un marcapaso ectópico).

• Disminución en la velocidad de conducción del nodo aurículo
ventricular por tanto, disminuye la velocidad de descarga de las fibras
autorrítmicas

• Disminución en la contractilidad auricular que disminuye la precarga
y el volumen/lat (mínimo). Efecto muy pobre sobre el vol sistólico


Estimulación Parasimpática
máxima
• Puede hacer detener el corazón por algunos
segundos

• Puede disminuir en un 20 y 30% la fuerza
de contracción cardiaca


Regulación química de la frecuencia cardiaca

Hormonas
Adrenalina
Noradrenalina
Hormonas tiroideas
Iones
Na+ , K+ y Ca+2


POTENCIALES DE ACCION
CARDIACOS
• El corazón está compuesto por 3 tipos principales de
miocardio: Se contraen de forma similar al
Se contraen de forma similar al
- músculo auricular múúsculo esqueléético, pero la
m sculo esquel tico, pero la
duracióón de la contraccióón es
duraci n de la contracci n es
- músculo ventricular mayor.
mayor.
- fibras musculares conductoras
Muestran ritmo y diversas velocidades de conducción, proporcionando el
sistema de conducción cardiaca.
El potencial de reposo de las células miocárdicas, es de - 85 a
-95 mV.

La membrana de la célula es permeable al K, pero
relativamente impermeable al Na
A través de la bomba Na-K ATP se consigue una concentración intracelular
de Na baja mientras que la concentración de K se mantiene elevada


POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS
• Los movimientos de salida de K de la célula y la reducción de su gradiente
producen pérdida neta de cargas positivas en el interior de la célula.
• Se establece así un potencial eléctrico a través de la membrana, con el interior
de la célula negativo en relación con el ambiente extracelular, debido a que el
K no se acompaña de aniones.
• El potencial de membrana en reposo, representa el equilibrio entre 2 fuerzas
opuestas: el movimiento de K en contra de su gradiente de concentración y la
atracción eléctrica del espacio intracelular con carga negativa hacia los iones
potasio con carga positiva.
• Cuando el potencial de membrana se vuelve menos negativo y se alcanza un
valor umbral se desarrolla un potencial de acción característico, que aumenta
de forma transitoria el potencial de membrana a +20 mV.
• Los potenciales de acción cardíacos tienen una fase de meseta que dura de 0.2
a 0.3 sg., esto es debido a la apertura tanto de canales rápidos de sodio (la
espiga) como de canales lentos de calcio (meseta).
• La despolarización también se acompaña de disminución transitoria en la
permeabilidad al potasio.


POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS
• La restauración de la permeabilidad al potasio y el cierre de los canales de
sodio y calcio restauran al final el potencial de membrana al normal.
• Después de la despolarización, las células son refractarias a estímulos
despolarizantes normales, es el periodo refractario intervalo mínimo
entre dos impulsos polarizantes propagados.


INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO
CARDIACO
• El corazón está dotado de un sistema especializado para:
– Generar rítmicamente impulsos que causan la contracción
rítmica del miocardio.
– Conducir estos impulsos con rapidez por todo el corazón.

Así se permite que todas las partes de los ventrículos se
contraigan casi simultáneamente, lo que resulta esencial para
una generación efectiva de presión en las cavidades
ventriculares.
Este sistema especializado está constituido por:
-Nodulo sinusal Vías internodales
-Nodo AV Haz AV (Haz de His)
-Ramas derecha e izquierda de fibras de Purkinje

CARDIACO
• Las fibras cardíacas del sistema de conducción tienen la
propiedad de autoexcitación, generando una descarga y
contracción rítmica automática. La porción de este sistema que
muestra la mayor capacidad de autoexcitación es la formada por
el nodo sinusal, por eso controla habitualmente todo el latido del
corazón.
• El impulso cardíaco se genera en el nodo SA, estas células
tienen un potencial de membrana de - 50 a - 60 mV esto es
debido a que las membranas son naturalmente permeables al
sodio. Esta permeabilidad intrínseca de las fibras del nódulo es
la causa de la propiedad de autoexcitación.


CARDIACO
• El flujo lento de sodio hacia el interior de la célula tiene 3
consecuencias importantes:
- Inactivación de los canales rápidos de sodio.
- Potencial de acción con un umbral de - 40mV que se debe al
movimiento de iones a través de canales calcio lentos.
- Despolarizaciones regulares espontáneas.
Durante cada ciclo el escape intracelular de sodio hace que la
membrana celular se vuelva progresivamente menos negativa;
cuando se alcanza el umbral de potencial, se abren los canales
calcio, disminuye la permeabilidad del potasio y se desarrolla un
potencial de acción.


CARDIACO
• La restauración de la permeabilidad normal al potasio retorna a
las células a su potencial de membrana en reposo normal.

• Grafico de la pag 133 del guyton


CARDIACO
• El impulso generado en el nodo SA se conduce con rapidez a través de las
aurículas y al nodo AV.
• La velocidad más lenta de despolarización espontánea del nodo AV (40 a 60
veces/min) permite que el nodo SA que es más rápido controle la frecuencia
cardíaca. Cualquier factor que disminuya la frecuencia de la despolarización
del nodo SA o aumente la automaticidad del nodo AV permitirá que el nodo
AV funcione como marcapasos del corazón.
• Los impulsos del nodo SA alcanzan al nodo AV después de cerca de 0.04 seg
pero salen de éste después de otros 0.11 sg.
• Las fibras más bajas del nodo AV se combinan para formar el haz de His. Este
grupo de fibras pasa al interior del tabique interventricular antes de dividirse
en ramas izqda y dcha para formar la red compleja de fibras de Purkinje que
despolarizan ambos ventrículos. Éstas tienen las velocidades de conducción
más rápidas en el corazón, produciéndose la despolarización casi simultánea
del endocardio de ambos ventrículos.
• Un impulso que se genera en el nodo SA requiere menos de 0.2 seg para
despolarizar la totalidad del corazón.


CARDIACO
• Efectos electrofisiológicos de agentes volátiles
• Halotano, enflurano e isoflurano deprimen la automaticidad del nodo
SA, mientras que a nivel del NAV tienen menor efecto, donde
prolongan el tiempo de conducción y aumentan el periodo refractario.
• A nivel de las fibras de Purkinje y músculo las acciones son más
complejas debido a interacciones autónomas: existen propiedades
antiarrítmicas (debidas a depresión directa del flujo de calcio) y
arritmógenas debido a la potenciación con catecolaminas.

• Efectos electrofisiológicos de algunos agentes intravenosos
• Los opioides pueden deprimir la conducción cardiaca, con lo que
aumenta la conducción del nodo AV y el periodo refractario, y prolonga
la duración del potencial de acción de las fibras de Purkinje.

CARDIACO
• Efectos electrofisiológicos de anestésicos locales
• A concentraciones elevadas deprimen la conducción al
unirse a los canales de sodio rápidos.
• Con concentraciones todavía más elevadas deprimen el
nodo SA.
• La bupivacaína tiene efectos principalmente a nivel de las
fibras de Purkinje y el músculo ventricular, donde puede
producir arritmias malignas y bradicardia sinusal severa y
paro del nodo sinusal.


MECANISMO DE LA CONTRACCIÓN
CARDIACA
• Las células miocárdicas se contraen como resultado de la interacción de
dos proteínas contráctiles rígidas superpuestas: actina y miosina.
• Se produce acortamiento celular cuando ambas proteínas interactúan
por completo y se deslizan una sobre otra. Esta interacción se evita en
condiciones normales a partir de dos proteínas reguladoras, troponina y
tropomiosina.
• El incremento en la concentración de calcio promueve la contracción al
fijarse iones calcio a la troponina. Esto genera un cambio
conformacional en la troponina exponiéndose los sitios activos y
permitiéndose asi la interacción con los puentes de miosina.
• La relajación se presenta durante el regreso activo del calcio hacia el
retículo sarcoplásmico a partir de una ATPasa de calcio y magnesio. La
caída resultante en la concentración de calcio intracelular permite que el
complejo de troponina y tropomiosina impida de nuevo la interacción
entre actina y miosina.

MECANISMO DE LA CONTRACCION
CARDIACA
• La cantidad de calcio que entra a través de los canales lentos
cuando se genera el potencial de acción desencadena la liberación
de cantidades mayores de calcio almacenado a nivel intracelular
(liberación de calcio dependiente de calcio) dentro de cisternas en
el retículo sarcoplásmico.
• La fuerza de la contracción depende directamente de la magnitud
inicial de calcio. Durante la relajación, cuando se cierran los
canales lentos, una ATPasa fija a membrana transporta
activamente al calcio de retorno al interior del retículo
sarcoplásmico. Por tanto la relajación del corazón también
precisa ATP.
• La cantidad disponible de Ca intracelular, su velocidad de entrega
y la velocidad de retiro, determinan, el desarrollo de la tensión
máxima, la velocidad de contracción y la velocidad de relajación.

INERVACION DEL CORAZON
• Las fibras parasimpáticas inervan los tejidos auriculares y de
conducción. Producen efecto cronotrópico, dromotrópico

inotrópico negativo.
A través de la actuación de la Ach sobre los receptores M2.
Las fibras simpáticas se distribuyen más a través del corazón.
Produce efecto cronotrópico, dromotrópico e inotrópico
positivo. Debido a la actuación de noradrenalina sobre

los receptores ß1 adrenérgicos.

La inervación autónoma del corazón presenta una situación bilateral, ya que los
nervios simpáticos derechos y el vago derecho afectan en principio al nodo
sinusal, en tanto que los del lado izqdo afectan al nodo AV.
Los efectos vagales con frecuencia tienen un comienzo y unDr. Juan C. Munévar
final muy rápidos,

CICLO CARDIACO
• Comprende los eventos eléctricos, mecánicos, sonoros,
volumétricos y de flujos que suceden en cada latido.
• Cada latido se divide en 2 grandes fases:
– SÍSTOLE: su objetivo es propulsar la sangre hacia la periferia.
• Contracción isométrica
• Eyección rápida
• Eyección lenta
– DIÁSTOLE: su objetivo el llenar el ventrículo que se ha vaciado
parcialmente durante la sístole.
• Relajación isométrica
• Llenado ventricular rápido
• Llenado ventricular lento.
La sístole representa las 2/5 partes de un latido y la diástole las
tres restantes.
Cuando se aumenta la frecuencia cardíaca, el ciclo cardíaco se
acorta a expensas de la diástole. Dr. Juan C. Munévar

CICLO CARDIACO
• CONTRACCIÓN AURICULAR
El primer evento de cada ciclo es la despolarización del nodo SA
que da lugar a la despolarización auricular. Se produce la
contracción auricular que da lugar a la onda a auricular.
Mientras sucede esto, el corazón está en la fase final de la
diástole. Las presiones en las aurículas son superiores a las del
ventrículo, ya que éste está relajado.
Las válvulas AV permanecen abiertas permitiendo el paso de
sangre de la aurícula al ventrículo
La contracción de la aurícula genera un incremento final de la
presión y por lo tanto aumenta el flujo de sangre para terminar
de llenar el ventrículo.
Contribuye en un 20 – 30 % al llenado ventricular.


CICLO CARDIACO
• SISTOLE: Fase de contracción isométrica/isovolumétrica
El impulso eléctrico pasa del nodo AV al haz de His y fibras de Purkinje

Despolarización ventricular e inicio de su contracción

Aumento de pr. Ventricular cierre de válvulas AV

Cambio del flujo de sangre, turbulencias primer ruido

Todas las válvulas están cerradas, no hay entrada ni salida de sangre

Cuando la pr ventricular excede la aórtica se abre la válvula aórtica

Por el gran aumento de pr ventricular se produce protrusión de las valvas
AV hacia las aurículas y se produce la onda c auricular.


CICLO CARDIACO
• SÍSTOLE: Eyección rápida
En la fase de sístole isométrica se produce un aumento de
presiones muy rápido, al abrirse las válvulas semilunares se
produce una rápida eyección de sangre hacia la aorta con un
aumento de las pr.ventricular y aórtica hasta lograrse el máximo
de presión que corresponde a la presión sistólica.
En esta fase se produce una caída rápida del volumen ventricular
y el máximo flujo aórtico.
SÍSTOLE: Eyección lenta
Disminuye la contracción ventricular, sigue el flujo de sangre
hacia aorta. Aparece la repolarización ventricular, onda T, con la
consiguiente relajación ventricular.
El flujo aórtico es menor.

CICLO CARDIACO
• SÍSTOLE: Eyección lenta
El volumen al final de la sístole es el volumen telesistólico.
La diferencia entre el volumen al final de la diástole y el
volumen al final de la sístole es el volumen latido o volumen
sistólico.
La proporción que representa el VL del volumen al final de la
diástole es la fracción de eyección. FE= 55- 65%.
Durante la sistole las aurículas se han ido llenando de sangre
procedente de las cavas y venas pulmonares. Al estar cerradas las
válvulas AV se produce aumento de las pr auriculares dando
lugar a la onda v.


CICLO CARDIACO
• DIASTOLE: Relajación isométrica

Cuando la presion aórtica supera la ventricular

Cierre de las válvulas semilunares segundo ruido

Caída rápida de la pr ventricular

Todas las válvulas están cerradas

Relajación isométrica


CICLO CARDIACO
• DIASTOLE: Llenado ventricular rápido
Cuando la presión intraventricular es inferior a la presión
auricular se abren las válvulas AV y se produce el paso de sangre
desde las aurículas a los ventrículos.
Esta fase es responsable de un 50% del llenado ventricular.

DIASTOLE: Llenado ventricular lento
Una vez que el gradiente entre la aurícula y el ventrículo se ha
reducido se lentifica el paso de sangre, es la fase de llenado lento
o diastasis.
Esta fase es responsable del 20% de llenado ventricular.
Esta fase finaliza con la nueva despolarizacion del nodo sinusal
que producirá una nueva contracción auricular.


DETERMINANTES DE LA FUNCION
VENTRICULAR
función VI
• Determinantes de la función ventricular
función VD

Comprende la
Comprende la
eyección
eyección
función sistólica ventricular
ventricular
Factores que afectan
Se homologa con gasto cardiaco

Comprende el
Comprende el
función diastólica llenado ventricular
llenado ventricular


FUNCION VENTRICULAR SISTOLICA
• Se homologa con el gasto cardíaco: “Volumen de sangre bombeada por
el corazón por minuto”.
• Ambos ventrículos funcionan en serie, por lo que sus gastos son iguales.
GC = VS · FC
• Para compensar variaciones en tamaño corporal se puede expresar en
términos de área de superficie corporal total (ACT):
IC = GC / ACT que suele ser de 2.5 a 4.2 L/min/m²
• El IC normal tiene grandes variaciones por lo que es una medición poco
sensible de la actividad ventricular.
• Anormalidades en el índice cardíaco suelen reflejar un deterioro ventricular
bruto.
• El fallo del GC para aumentar y mantenerse en relación con el consumo de
O2 se refleja por un descenso en la saturación de oxígeno venoso mixto.
• En ausencia de hipoxemia o anemia severa, la saturación de oxígeno venoso
mixto es la mejor medición para determinar lo adecuado que es el GC.


DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO

• 1.) FRECUENCIA CARDIACA

• 2.) VOLUMEN SISTÓLICO
Determinantes del llenado ventricular
• PRECARGA

Función diastólica y distensibilidad

ventricular
• POSCARGA

• CONTRACTILIDAD

CARDIACO
• FRECUENCIA CARDÍACA
• El GC es directamente proporcional a la FC.
• La frecuencia es función intrínseca del nodo SA, se modifica por
factores autónomos, humorales y locales.
• El ritmo intrínseco normal del nodo en adultos jóvenes es de 90 a
100 lat/min. Pero disminuye con la edad de acuerdo con la
siguiente fórmula:
• FC intrinseca normal = 118 lat/min – (0.57 x edad)
• El incremento de la actividad vagal hace más lenta la FC debido
a la estimulación de los receptores colinérgicos M2.
• El incremento de la actividad simpática aumenta la FC debido a
la actividad de los receptores ß1 adrenérgicos.

CARDIACO
• VOLUMEN SISTÓLICO
• Se determina por 3 factores principales:
– precarga
– poscarga
– contractilidad.
• La precarga es la longitud del músculo previa a la contracción.
• La poscarga es la tensión contra la cual tiene que contraerse el
músculo.
• La contractilidad es una propiedad intrínseca del músculo, se
relaciona con la fuerza de contracción, es independiente de
precarga y poscarga.


CARDÍACO
• PRECARGA
• Es el volumen al final de la diástole.
• Depende del llenado ventricular.
• La relación entre GC y volumen ventricular izqdo al final de la
diástole se conoce como la ley de Frank-Starling.

• Si la frecuencia cardiaca es constante, el GC es directamente
proporcional a la precarga, hasta que se alcanzan volúmenes
excesivos al final de la diástole. En este punto, el GC no
cambia, e incluso puede disminuir. La distensión excesiva de
cualquiera de los ventrículos lleva a un exceso en la dilatación e
insuficiencia de las válvulas AV.


• Grafica frank starling


CARDIACO
• PRECARGA
1- DETERMINANTES DEL LLENADO VENTRICULAR
El llenado ventricular es influido por diversos factores, siendo el
más importante el retorno venoso.
Los cambios en el volumen sanguíneo y tono venoso son causas
importantes de alteraciones transoperatorias y posoperatorias en
el llenado ventricular y por tanto en el gasto cardiaco.
El determinante más importante de la precarga ventricular dcha
es el retorno venoso. Si no hay disfunción pulmonar o
ventricular dcha importante el retorno venoso es también el
determinante mayor de la precarga ventricular izqda.
En condiciones normales, los volúmenes al final de la diástole
son similares en ambos ventrículos.


CARDIACO
• PRECARGA
1-DETERMINANTES DEL LLENADO VENTRICULAR
La frecuencia y el ritmo cardiaco afectan a la precarga.
Incrementos en la frecuencia cardiaca se relacionan con
reducciones que son proporcionalmente mayores en la diástole
que en la sístole. Por tanto el llenado se compromete de manera
progresiva a frecuencias cardiacas elevadas (>120 lat).
La fibrilación auricular reduce el llenado en 20-30%.


CARDIACO
• PRECARGA
2-FUNCION DIASTÓLICA Y DISTENSIBILIDAD
VENTRICULAR
El volumen ventricular al final de la diástole es dificil de medir
clínicamente.
La pr ventricular izqda al final de la diástole (PVIFD) se puede
usar como medida de precarga sólo si la relación entre el
volumen y la presion ventricular permanece constante.
Aunque esta relación no es constante.
La función diastólica alterada reduce la distensibilidad
ventricular, de forma que la misma PVIFD representa una
precarga menor.

CARDIACO
• PRECARGA
2-FUNCION DIASTÓLICA Y DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR
La medición de PVIFD o de otras presiones que se aproximan a ésta (presión
capilar pulmonar en cuña) es el medio más usual para estimar la precarga
ventricular izqda.
La presión venosa central se usa como índice de precarga ventricular dcha así
como de precarga ventricular izda en la mayoría de los individuos normales.
Factores que afectan la distensibilidad ventricular pueden dividirse en:
-Aquellos que afectan el grado de relajación (distensibilidad diastólica
temprana): hipertrofia, isquemia, asincronía.
-Aquellos que afectan a la rigidez pasiva de los ventrículos
(distensibilidad diastólica tardía): hipertrofia, fibrosis.
Factores extrínsecos como enfermedad pericárdica, sobredistensión el
ventrículo contralateral, aumento de presión pleural o de vias respiratorias
también reducen la distensibilidad ventricular.
El ventrículo derecho es más distensible debido a su menor grosor.

CARDIACO
• POSCARGA
• En un corazón sano es equivalente a la tensión de la pared
ventricular durante la sístole o lo que es lo mismo, la impedancia
arterial a la expulsión.
• La tensión de la pared es la presión que debe superar el
ventrículo para reducir su cavidad.
• Si asumimos que el ventrículo es esférico la tensión de la pared
ventricular se puede expresar con la ley de Laplace:
• Tensión circunferencial: P x R / 2 x H
• La presión intraventricular sistólica depende de:
– Fuerza de la contracción ventricular
– Propiedades viscoelásticas de la aorta
– Resistencia vascular general (RVG) determinada por el tono arteriolar.


CARDIACO
• POSCARGA
• Dado que la distensibilidad vascular suele ser fija, la poscarga
ventricular izqda suele equipararse a nivel clínico con la RVG
• RVG = 80 x (PAM – PVC) / GC. RVG = 900 a 1500
dinas/sg/cm.
• La presión arterial sistólica se puede usar como una
aproximación de la poscarga ventricular izqda en ausencia de
alteraciones crónicas en tamaño, forma o espesor de la pared
ventricular, o de alteraciones agudas en la RVG.
• La poscarga ventricular dcha depende sobre todo de la
resistencia vascular pulmonar.
• RVP= 80 x (PAPM – PAI) / GC. RVP= 50- 150

CARDIACO
• POSCARGA
• El gasto cardiaco tiene una relación inversa con la poscarga.
• El ventrículo dcho es más sensible a los cambios en la poscarga
que el izqdo debido a su pared más delgada.
• El gasto cardiaco en los pacientes con deterioro ventricular
derecho o izqdo de grado importante, es sensible a los
incrementos agudos en la poscarga, esto es más evidente en
presencia de depresión miocárdica, tal y como se produce
durante la anestesia.


CARDIACO
• CONTRACTILIDAD
• La contractilidad cardíaca (inotropismo) es la capacidad
intrínseca que tiene el miocardio para bombear sin cambios en la
precarga o en la poscarga.
• Se relaciona con la velocidad de acortamiento del músculo
cardiaco, que depende del calcio intracelularr.
• Puede alterarse por influencias nerviosas, humorales o
farmacológicas.
• En condiciones normales, la actividad del SNS tiene el efecto
más importante sobre la contractilidad.
• Efecto cronotrópico e inotrópico positivo a través de los
receptores ß1. Los receptores α adrenérgicos tienen efecto
menor.


CARDIACO
• CONTRACTILIDAD
• Los simpáticomiméticos, y la secreción de adrenalina de las
glándulas suprarrenales incrementan la contractilidad a través de
la activación de los receptores ß1.
• La contractilidad miocárdica se deprime por anoxia, acidosis,
isquemia etc.
• La mayor parte de los anestésicos y antiarrítmicos son
inotrópicos negativos.


EVALUACION DE LA FUNCION
VENTRICULAR

• 1.) CURVAS DE
FUNCIONAMIENTO
VENTRICULAR
• Son el registro gráfico del
GC o volumen sistólico en
relación con la precarga.
Son de utilidad para
evaluar estados
patológicos y comprender
la terapéutica
farmacológica.


EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN
VENTRICULAR

Los diagramas de presión-volumen ventricular son útiles para evaluar el funcionamiento
ventricular porque disocian la contractilidad tanto de la precarga como de la postcarga.

VENTRICULAR
• 2.) VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA.

• FRACCIÓN DE EXPULSIÓN
• La FE ventricular es la fracción expulsada del volumen
ventricular al final de la diástole.
• Es la mejor medición clínica de la función sistólica.
• FE = VDVI - VSF / VDVI
• Las mediciones se hacen en el preoperatorio con
cateterización cardiaca, estudios con radionúclidos o
ecocardiograma transtorácico o transesofágico.


VENTRICULAR

• 3.) VALORACIÓN DE LA FUNCION DIASTOLICA

• La función diastólica ventricular izquierda se valora a
nivel clínico con ecocardiografía Doppler en estudio
transtorácico o transesofágico.
• Las velocidades de flujo se miden en válvula mitral
durante la diástole.


CIRCULACIÓN GENERAL
• La vasculatura general se divide a nivel funcional en arterias,
arteriolas, capilares y venas.
• Las arterias son conductos de alta presión que abastecen a varios
órganos.
• Las arteriolas son los vasos pequeños que abastecen de manera
directa y controlan el flujo sanguíneo a través de cada lecho
capilar. Los capilares permiten el intercambio de nutrientes entre
la sangre y los tejidos.
• Las venas llevan de regreso la sangre desde los lechos capilares
hasta el corazón.
• La mayor parte del volumen sanguíneo está en la circulación
general, a nivel de las venas.
• Las alteraciones en el tono venoso permiten que estos vasos
funcionen como un reservorio de sangre.

CIRCULACIÓN GENERAL
• Tras una pérdida significativa de sangre o líquidos, un incremento
del tono venoso mediado por el simpático reduce el calibre de estos
vasos y desplaza la sangre a otras partes del sistema vascular.
• El control simpático del tono venoso es un determinante importante
en el retorno venoso al corazón. La pérdida de ese tono, después de
la inducción de anestesia, contribuye con frecuencia a la
hipotensión.
• AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO
• La mayor parte de los tejidos regula su propio flujo sanguíneo.
• Las arteriolas se dilatan en respuesta a reducción de la presión de
perfusión o a la demanda tisular. Esto debido sobre todo, a
respuestas intrínsecas del músculo liso vascular al estiramiento y la
acumulación de metabolitos vasodilatadores.


CONTROL AUTONÓMICO DE LA
VASCULATURA SISTÉMICA
• Los sistemas simpático y parasimpático pueden ejercer
influencias importantes sobre la circulación, pero el control
autonómico más importante lo ejerce el sistema simpático.
• El flujo simpático eferente para la circulación sale de la médula a
nivel de todos los segmentos torácicos y los dos primeros
lumbares.
• Las fibras simpáticas inervan todos los vasos con excepción de
los capilares. Su función principal consiste en regular el tono
vascular. La variación del tono vascular arterial sirve para regular
la presión arterial y la distribución del flujo sanguíneo a los
diversos órganos.
• La vascularización tiene fibras simpáticas tanto vasoconstrictoras
como vasodilatadoras, pero las de mayor importancia fisiológica
son las vasoconstrictoras.

CONTROL AUTONÓMICO DE LA
VASCULATURA SISTÉMICA
• La vasoconstricción inducida por el simpático (a través de receptores α1
adrenérgicos) es potente en músculo esquelético, riñones, intestino y piel, y es
menos activa en encéfalo y corazón.
• Las fibras vasodilatadoras más importantes son las que terminan en músculo
esquelético, incrementan el flujo sanguíneo a través receptores ß2
adrenérgicos.
• El síncope vasovagal que se produce después de una tensión emocional intensa
está relacionado con un tono simpático alto, y es causado por la activación de
fibras vasodilatadoras tanto vagales como simpáticas.
• El tono vascular y las influencias autónomas sobre el corazón se controlan en
centros vasomotores de la formación reticular del bulbo raquídeo y parte
inferior del puente.
• El sistema simpático normalmente mantiene cierta vasoconstricción tónica en
el árbol vascular. La pérdida de este tono, que se presenta después de la
inducción de anestesia o simpatectomía, contribuye a la hipotensión
perioperatoria.


PRESIÓN ARTERIAL
• El flujo sanguíneo en la circulación general es de carácter
pulsátil en las arterias grandes, pero a nivel de los capilares de la
circulación general, el flujo es continuo (laminar).
• La presión media normal en las arterias grandes, es de 95
mmHg, y cae hasta cero en las venas grandes de la circulación
general que retornan la sangre al corazón.
• La mayor caída de la presión, ocurre a nivel de las arteriolas,
que representan la mayor parte de la RVG.
• La presión arterial media se basa en la ley de Ohm aplicada a a
circulación: PAM – PVC = RVG x GC
• Para mantener la presión arterial, una disminución en uno de
estos factores debe compensarse con incremento del otro.


PRESIÓN ARTERIAL
• La presión arterial media (PAM) se mide como el punto medio
integrado en la forma de onda de la presión arterial.
• De manera alternativa, la PAM se estima según la fórmula
siguiente:
• PAM = presión diastólica + Presión del pulso / 3
• La presión del pulso es la diferencia entre las presiones
arteriales sistólica y diastólica.
• La presión del pulso arterial tiene una relación directa con el
volumen sistólico, pero indirectamente proporcional a la
distensibilidad del árbol arterial.
• Una disminución de la presión del pulso puede deberse a
reducción del volumen sistólico o incremento de la RVG.


CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• 1. CONTROL INMEDIATO
• Es función de reflejos del sistema nervioso autónomo.
• Los cambios a nivel de la PA se perciben tanto a nivel central,
como periférico (barorreceptores).
• Las disminuciones en la PA aumentan el tono simpático,
incrementan la secreción suprarrenal de adrenalina y suprimen
la actividad vagal. La vasoconstricción general, elevación de la
FC y aumento en la contractilidad del corazón, incrementan la
PA.
• Los barorreceptores se sitúan en la bifurcación carotidea y en el
cayado aórtico. Elevaciones en la PA aumentan el estímulo
barorreceptor, se inhibe así la vasoconstricción general y se
aumenta el tono vagal (reflejo barorreceptor).
• Reducciones en la PA disminuyen el estímulo barorreceptor,
permitiendo la vasoconstricción y reducción del tono vagal.


• 1. CONTROL INMEDIATO
• Los barorreceptores carotídeos envían señales aferentes al
tronco cerebral a través del nervio de Hering (rama del
glosofaríngeo), mientras las señales aferentes de los
barorreceptores aórticos van junto al nervio vago.
• El barorreceptor carotídeo es más importante a nivel fisiológico,
y es el que reduce al mínimo los cambios en la PA a causa de
eventos agudos, como cambios posturales.
• La adaptación a cambios agudos de la PA se produce en 1 a 2
días, lo cual hace que este reflejo sea ineficaz para el control de
la presión arterial a largo plazo.
• Todos los anestésicos volátiles deprimen la respuesta normal de
los barorreceptores, pero apariencia el isoflurano es el que
menor efecto tiene a este nivel.


• 2. CONTROL INTERMEDIO
• En el transcurso de pocos minutos, las disminuciones sostenidas
de la PA, junto con el aumento del flujo simpático eferente,
activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona, incrementan
la secreción de arginina vasopresina (AVP), y alteran el
intercambio normal de líquidos a nivel capilar.
• Tanto la angiotensina II como la AVP son vasoconstrictores
arteriolares potentes. Su acción inmediata es aumentar la RVG.
• Aunque se requiere una hipotensión de grado moderado-severo
para que se secrete suficiente AVP para producir
vasoconstricción.
• Las alteraciones sostenidas en la presión arterial alteran el
intercambio de líquidos en los tejidos por sus efectos
secundarios sobre las presiones capilares.


• 3. CONTROL A LARGO PLAZO
• Se realiza a través de mecanismos renales compensadores, que
muestran sus efectos horas después de cambios sostenidos en la
presión arterial.
• Los riñones alteran la cantidad total de sodio corporal y el
equilibrio de agua para restablecer la TA a la normalidad.


FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION
CORONARIA
• El riego sanguíneo miocárdico se realiza a través de las arterias
coronarias izqda y dcha. Después de irrigar el miocardio, la
sangre retorna a la aurícula derecha a través del seno coronario.
• La ACD irriga la aurícula dcha, y la mayor parte de VD. En el
85% de las personas, la ACD origina la arteria descendente
posterior, que irriga el tabique interventricular superior y
posterior, y la pared posterior.
• La ACI irriga la aurícula izqda y la mayor parte del tabique
interventricular y el ventrículo izquierdo. Se bifurca en art.
descendente anterior y en la arteria circunfleja.


CORONARIA
• DETERMINANTES DEL RIEGO CORONARIO
• El riego coronario es intermitente.
• Durante la contracción las presiones intramiocárdicas en el VI se
acercan a la presion arterial. La fuerza de la contracción
ventricular izqda ocluye casi por completo la parte
intramiocárdica de las arterias coronarias.
• Por tanto, el riego coronario suele depender de la diferencia entre
presión aórtica y presión ventricular, de forma que el VI recibe
riego casi totalmente durante la diástole.
• Presión de riego coronario= presión arterial diastólica – PVIFD
• Disminuciones en la presión aórtica o elevaciones en la presión
ventricular al final de la diástole, pueden reducir el riego
coronario.


CORONARIA
• CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO
• El flujo sanguíneo coronario suele ser paralelo a la demanda metabólica
miocárdica.
• El flujo sanguíneo coronario es de 250 ml/minuto.
• En situaciones normales los cambios en el flujo sanguíneo se deben por completo
a variaciones en el tono arterial coronario (resistencia) en respuesta a la demanda
metabólica.
• La demanda miocárdica de oxígeno es el principal determinante del flujo
sanguíneo del miocardio.
• El miocardio normal extrae 65% del oxígeno de la sangre arterial en comparación
con 25% en la mayor parte de otros tejidos.
• La saturación de oxígeno del seno coronario suele ser del 30%, por tanto el
miocardio no puede compensar reducciones en el flujo sanguíneo extrayendo más
oxígeno de la hemoglobina. Cualquier incremento en la demanda metabólica
miocárdica debe ser compensado por aumento en el flujo sanguíneo coronario.


CORONARIA
• EFECTOS DE LOS ANESTÉSICOS
• Casi todos los anestésicos volátiles son vasodilatadores.
• Su efecto sobre el flujo coronario es variable debido a sus
propiedades vasodilatadoras directas, reducción de los
requerimientos metabólicos del miocardio y efectos sobre la
presión arterial.
• El halotano e isoflurano tienen el mayor efecto.
• Los agentes volátiles tienen efectos benéficos en caso de isquemia
e infarto del miocardio. Esto es debido a que reducen los
requerimientos de oxígeno del miocardio y a que protegen contra
la lesión por reperfusión.


FIN
GRACIAS

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