insuficiencia renal aguda, definicion, etiologia, diagnostico, tratamiento, en neonatos, ninos

1. Insuficiencia renal
aguda
POR: MIP ALBERT TAMAI CHONG

2. Definición
 Es el deterioro rápido de la función renal en horas o días, con disminución de la tasa de
filtración e incapacidad para regular líquidos y electrolitos.
 Puede ser secundario a una inadecuada perfusión renal, obstrucción vascular arterial o
venosa, injuria celular del parénquima renal u obstrucción al flujo urinario.
 Actualmente se engloba en el termino daño renal agudo en el consenso en el año
2002, que dio lugar a la clasificación RIFLE.
 Hay criterios de gravedad y evolución para establecer estadios relacionados con la
morbilidad y mortalidad.
 Creatinina serica y filtrado glomerular son la base diagnostica.
 RIFLE nos permite establecer comparaciones entre las distintas series de pacientes.

3. Definición y estatificación
Se define Injuria renal aguda con cualquiera de los siguientes criterios AKI:
• aumento abrupto de la creatinina (en 48hrs) mayor de 0.3 mg/dl
• Aumento de la creatinina >50% dentro de los 7 días previos.
• Oliguria: volumen urinario < 0.5ml/kg/hora durante mas de 6 horas
• Descartar obstrucción de vías urinarias si solo se utiliza oliguria como criterio diagnostico.
ESTADIO CREATININA SÉRICA CRITERIO DE DIURESIS
1 Aumento de 1.5-1.9 veces el valor basal
o
Aumento ≥ 0.3 mg/dl
Diuresis < 0.5 ml/kg/hora en 6-
12hs
2 Aumento de 2-2.9 veces el valor basal Diuresis < 0.5 ml/kg/hora en
≥12hs
3 Aumento 3 veces el valor basal
o
Creatininemia ≥ 4 mg/dl
o
Inicio de terapia de reemplazo renal
o
Filtrado glomerular (FG) <35 ml/min/1.73 m
2
Diuresis < 0.3 ml/kg/hora en
≥24hs
o
Anuria ≥12 hs

4. Definición y estatificación
La IRA ha sido clasificada por el grupo ADQI (acute dialisis qualty initiative) en grados (criterios
RIFLE, Risk, Injury, Failure Loss, End-stage renal disease)..
Tomando en cuenta 2 criterios en forma separada: El filtrado glomerular y diuresis.
GRADO CRITERIO DE FG CRITERIO DE DIURESIS
RIESGO Disminución > 25% Diuresis <0.5 ml/kg/h por
8hs
INJURIA Disminución > 50% Diuresis < 0.5 ml/kg/h por
16hs
FALLA Disminución > 75% Diuresis < 0.3 ml/kg/h por
24hs o anuria por 12hs
PÉRDIDA IRA persistente > 4 semanas
ENFERMEDAD
RENAL
TERMINAL
Insuficiencia renal persistente > 3 meses

5. Etiología
 Se agrupan en prerrenales, renales y postrenales.
 Las causas prerrenales son las mas frecuentes.
 La obstrucción de vías ocasiona fallo postrenal.
 En el periodo neonatal predominan las alteraciones secundarias a
hipoxia perinatal, sepsis, malformaciones renales o cardiacas que
precisan IECAS o nefrotóxicos.
 El daño renal es consecuencial de sepsis y cirugía cardiaca siendo
las nefropatías (Glomerulonefritis, síndrome nefrítico hemolítico
urémico) la causa principal de Insuficiencia renal aguda.

6. Etiología
 IRA prerrenal se debe a una reducción moderada del filtrado glomerular sin daño parenquimatoso, ni
deterioro de función renal, potencialmente reversible con la restauración del flujo sanguíneo.
 IRA renal los riñones han sufrido daño intrínseco que se considera de mayor gravedad cuanto mas
importante y prolongada es la oligoanuria.
 Uropatía obstructiva, la obstrucción al flujo urinario eleve la presión intratubular, reduciendo la filtración
glomerular, produciendo oliguria persistente.

7. Etiología
 En neonatos, ocurre con mayor frecuencia IRA secundaria a hipoxia neonatal por asfixia perinatal y/o
sepsis, trombosis renales vasculares y la cirugía cardiaca, displasia renal, Uropatía obstructiva.
 En niños menores de 2 años, el síndrome urémico hemolítico es causa frecuente de IRA, también en este
grupo también secundario a hipovolemia (gastroenteritis) y sepsis.
 En adolescentes, la Glomerulonefritis endo y extra capilar y las nefropatías de enfermedades sistémicas
son causas de IRA.

8. Etiología
 1. IRA Prerrenal
a. Disminución del volumen intravascular efectivo:
 Deshidratación
 Pérdidas gastrointestinales
 Hemorragias, quemaduras
 Enfermedad renal o adrenal perdedora de sal
 Diabetes insípida central o nefrogénica
 Pérdidas a un tercer espacio (sepsis, tejido traumatizado, síndrome nefrótico, síndrome ascítico)
 b. Disminución del gasto cardíaco:
 Insuficiencia cardíaca congestiva
 Pericarditis, taponamiento cardíaco
 Hipertensión pulmonar, trombo embolismo pulmonar masivo
 Ventilación pulmonar mecánica con presión positiva

9. Etiología
 2. IRA parenquimatosa, intrínseca
 a. Necrosis tubular Aguda:
 b. Nefritis Túbulo intersticial Aguda:
 c. Glomerulonefritis:
 d. Lesiones vasculares:
 e. Causas Infecciosas

10. Etiología
 3. IRA pos renal-obstructiva
 Obstrucción en riñón único
 Obstrucción ureteral bilateral
 Obstrucción uretral

11. Recomendaciones para el manejo
 Determinar la etiología de la IRA cuando sea posible.
 Tratar al paciente de acuerdo a su susceptibilidad y situación clínica para reducir riesgo de
IRA.
 Medir siempre Creatinina serica y diuresis
 Individualizar la frecuencia y duración del monitoreo basado en el riesgo y curso clínico.
 Estratificar el riesgo de IRA.
 Evaluar al paciente luego de 3 meses luego del episodio del IRA.

12. Prevención. Se recomienda
 Asegurar adecuada repleción de fluidos en pacientes con hipovolemia.
 Mantener el volumen intravascular con cristaloides en paciente con riesgo de IRA o con IRA
en ausencia de shock por hemorragia.
 Asegurar adecuado estado hemodinámico para tener buena perfusión renal.
 Uso racional de drogas nefrotóxicos con monitoreo de niveles séricos.
 Hidratación agresiva en niños en quimioterapia.
 Una dosis de teofilina en neonatos con asfixia perinatal severa.

13. No se recomienda
 Utilización de dosis bajas (0.5 a 3 mcg/kg/min) de dopamina para prevenir IRA o IRA
establecido.
 Utilización de furosemida tratando de aumentar el ritmo diurético, excepto para el
tratamiento de la hipervolemia.
 La utilización de manitol tratando de aumentar el ritmo diurético

14. Diagnostico
 HC, EF, Laboratorios y Ecografía.
 En la practica, la Creatinina serica determina el grado de daño renal y si esta
estable, empeora o mejora.

15. Diagnostico – injuria Pre-renal
 Etiología
 Depleción de volumen debido a perdidas
 Depleción de la presión arterial y/o volumen circulante efectivo.
 Clínica y laboratorios
 Diuresis: oliguria (diuresis de 0.5 a 1 ml/kg/hora en lactantes y < 500ml/1.73 m2 en niños mayores)
 Alta relación de concentración de urea y creatinina urinarias con respecto a las plasmáticas (U/P de
urea > 8 y U/P de creatinina > 40 respectivamente).
 Densidad y osmolaridad urinarias elevadas (>1020 y > 500 mOsm/kg de agua).
 Fracción excretada de sodio (FENA: U/P Na / U/P creatinina X 100) ≤ 1.
 Sodio (Na) urinario bajo, < 20 mEq/litro.
 Sedimento urinario con cilindros hialinos (precipitación de la proteína de Tamm-Horsfall en túbulos
distal y colector).

16. Injuria renal parenquimatoso
 Etiología
 Enfermedades renales intrínsecas de la vasculatura renal
 Enfermedades glomerulares y / o túbulo intersticiales

17. Necrosis Tubular Aguda:
 Resulta de una injuria renal isquémica o tóxica ( aminoglucósidos, anfotericina B, contraste
radiológico). Todas las causas de azoemia pre-renal pueden progresar a NTA si la isquemia y/o el
daño nefrotóxico no desaparece.
 Clínica y Laboratorio:
 Diuresis: oliguria o anuria (diuresis < 0.5 ml/kg/hora en lactantes y < 100 ml/1.73 m2 en el niño mayor),.
Existen también formas clínicas no oligúricas o poliúricas(diuresis > 3 ml/kg/hora en lactantes y > 2000
ml/1.73 m2 en niños mayores).
 U/P de urea y U/P de creatinina: Disminuidos, < 3 y < 20 respectivamente. Debido a la disminución del
FG, la concentración plasmática de urea y creatinina aumentan.
 Densidad y osmolaridad urinarias: similares a la del plasma (isostenuria: ≤ 1010y 350 mOsm/kg). La
capacidad de concentración de la orina se pierde debido al daño tubular existente.
 Fracción excretada de sodio: aumentada, > 1. La reabsorción de sodio se inhibe como resultado de
la injuria tubular.
 Na urinario: > 40 mEq/l.
 Sedimento urinario: los cilindros granulosos son característicos, aunque no siempre están presentes.
 Una función tubular intacta puede ser observada en varias formas de enfermedad renal, como en la
situación común de sepsis asociada a AKI en pacientes internados en UCI que puede cursar con fallo
renal sin ningún cambio característico del sedimento urinario

18. Glomerulonefritis:
 Post-estreptocócica es la mas frecuente en niños de 5 a 12 años. Su presentación
clínica va desde asintomática, hematuria microscopia a síndrome nefrítico.
 Clínica y Laboratorio
 Diuresis: oliguria secundaria a mayor reabsorción de fluidos y solutos en túbulos distal y colector.
 Densidad urinaria elevada, 1018 o mayor.
 Fracción excretada de sodio (FENA) ≤ 1.
 Sodio urinario bajo, < 20 mEq/litro.
 Filtrado glomerular disminuido con función tubular conservada

19. Injuria renal obstructiva:
 Obstrucción de la vía urinaria en el niño monorreno o de ambos uréteres es la
etiología mas frecuente.
 Con menos frecuencia la litiasis renal obstructiva, tumores.
 En neonato la causa mas frecuente de IRA obstructiva es la válvula de uretra posterior.
 Clínica y Exámenes complementarios:
 Oligoanuria - anuria.
 Se recomienda realizar una ecografía renal y de vías urinarias en todo niño con IRA
de etiología no clara. La misma puede documentar la presencia de uno o dos riñones,
su tamaño, espesor de parénquima y ecogenicidad. Es particularmente útil para
diagnóstico de obstrucción de vía urinaria y trombosis vascular

20. Tratamiento
 Objetivo: Mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos, mantener un
adecuado soporte nutricional e iniciar el tratamiento sustituto cuando este
indicado.
 Balance hidroeléctrico
 Tratamiento de la HTA.
 Nutrición
 Intervenciones dialíticas
 Fármacos e insuficiencia renal

21. Balance hidroeléctrico
 Agua
 Pesar diario al paciente y estricto balance de ingresos y egresos.
 El niño puede estar hipovolémico, euvolémico o hipervolémico
 En Deshidratación y/o perdidas concurrentes con oliguria, se recomienda aporte de
fluidos endovenosos para prevenir la injuria isquémica.
 Sol. Fisiológica 20ml/kg en 30min.
 Paciente con HTA y edemas y/o signos de insuficiencia cardiaca, se requiere
restricción de fluidos.
 Furosemida 2-5mg/kg. Si continua oligúrico o anúrico, se debe suspender.
 Paciente euvolémico, se deben reponer las perdidas insensibles (300-500ml/m2/día), la
diuresis y las perdidas concurrentes.

22. Balance hidroeléctrico
 Sodio
 Hiponatremia ( < 135 mEq/L) es frecuente por causa dilucional o por perdidas.
 Restricción hídrica si la causa es dilucional.
 Sospechar en paciente con irritabilidad, letargia, cefalea, nauseas y vomito, síndrome
convulsivo,.
 En función renal conservada con sodio plasmático <120 mEq/l y signos clínicos
moderados se recomienda corrección con solución salina al 3%.
 En hiponatremia sintomática es indicación de diálisis.

23. Balance hidroeléctrico
 Potasio
 Hiperkalemia ( K sérico >5.5 mEq/l) es hallazgo frecuente en pacientes con IRA
 Signos clínicos de debilidad muscular y arritmias cardiacas.
 Hallazgo ECG mas precoz es la onda T simétrica y picuda.
 En todos los pacientes con IRA los líquidos a reponer serán libres en potasio y la dieta
bajo contenido de potasio.
 Considerar diálisis en K seria mayor de 7 mEq/l

24. Balance hidroeléctrico
 Potasio
FÁRMACO MECANISMO DE ACCION DOSIS COMIENZO DE ACCION REACCIONES ADVERSAS
KAYEXALATE Intercambio de Na por K
en la mucosa colónica
1 g/kg VO o en enema a
retener
30-60 minutos Hipernatremia
Constipación
RESINA
INTERCAMBIADORA DE
Na/K
Intercambio de Ca por K
en la mucosa colónica
1 g/kg VO o en enema a
retener
30-60 minutos Hipercalcemia
Constipación
BICARBONATO DE SODIO Moviliza K dentro de la
célula
1 mEq/kg EV a pasar en
30 minutos
15-30 minutos Hipernatremia
Cambios en el Ca iónico
β AGONISTAS
(SALBUTAMOL)
Estimula la captación
celular de K
1 gota/kg 30 minutos Taquicardia
Hipertensión
GLUCOSA-INSULINA Estimula la captación
celular de K
Insulina cristalina: 0.1-0.5
U/kg Glucosa: 3 g por
cada U de insulina
30-120 minutos Hipoglucemia
GLUCONATO DE CALCIO
(Ca) 10%
Estabiliza el potencial de
membrana
0.5-1 ml/kg a pasar en 5-
30 minutos
Inmediato Bradicardia
Arritmias
Hipercalcemia

25. Acidosis
 Resulta de una inadecuada excreción y aumento de producción de iones de
hidrogeno y amonio.
 Corrección de bicarbonato de Na solo en situaciones con inadecuada
compensación respiratoria, pH sanguíneo <7.20 y/o bicarbonato plasmático <15
mEq/l, acidosis severa.
 Se sugiere administrar 1 mEq/Kg de bicarbonato de Na pasar en 1 hora y
monitorear pH arterial y bicarbonato para determinar si existe una mayor
necesidad de aporte.
 La acidosis metabólica con hipervolemia y/o hipernatremia son indicaciones de
diálisis.

26. Hiperfosfatemia
 Frecuente dado que el 65% del fosforo de la dieta se excreta por riñón.
 Se recomienda restricción del fosforo en la dieta.
 Indicación de quelantes del fosforo para disminuir su absorción intestinal:
Carbonato de calcio dosis 8 g / 1.73m2
 Evitar administración de
 Compuestos con aluminio
 Antiácidos que contengan Mg por el riesgo de hipermagnesemia
 Antiácidos que contengas citrato dado que aumenta la absorción de aluminio.

27. Hipocalcemia
 Su etiología es multifactorial, secundaria a Hiperfosfatemia, inadecuada
producción renal de 1-25 dihidroxivitamina D, resistencia ósea a la acción de la
paratohormona.
 Hipocalcemia sintomática, se recomienda gluconato de calcio al 10% (90mg de
calcio cada 10ml) a 1 ml/kg (dosis máxima 1-2g) pasar en 30 a 60 minutos con
monitoreo ECG.

28. Tratamiento HTA
 Generalmente se debe a una sobrecarga de volumen.
 No disminuir mas del 25% del valor inicial en las primeras 8 horas por daño a
órgano blanco.
 Diuréticos
 Indicados en la sobrecarga de volumen en el IRA oligúrico.
 Furosemida a dosis inicial de 1-5mg/kg en bolos IV. Si existe inestabilidad
hemodinámica se administrara en perfusión continua a dosis de 0.1 hasta 1 mg/kg/h
después de un bolo
 Ir disminuyendo y ajustando dosis según respuesta diurética

29. Tratamiento HTA
 Nitroprusiato de Sodio: vasodilatador arteriolar y venoso. Infusión inicial continua E.V de 0.5-8
μg/kg/min.
 Esmolol: bloqueante adrenérgico. Dosis de carga: 100-500 microgramos/kg seguida por
una infusión inicial de 50-150 microgramos/kg/minuto.
 Labetalol: bloqueante adrenérgico alfa, beta1 y beta2. Infusión inicial continua EV de 0.4-1
mg/kg/h, maximo de 3 mg/kg/h. No disponible en nuestro país.
 Minoxidil: vasodilatador arterial.
 Dosis: 0.1-0.2 mg/kg/dosis cada 12 horas (dosis máxima: 10 mg/dosis).
 Comienzo de acción: 1- 2 horas
 Duración de la acción: 8-12 horas.

30. Tratamiento HTA
 Cuando la HTA no es severa se pueden utilizar bloqueantes cálcicos:
 Nifedipina de liberación prolongada: bloqueante cálcico y vasodilatador arterial y venoso.
 Dosis inicial: 0.25-0.5 mg/kg/dosis
 Dosis máxima: 3 mg/kg/dosis (hasta 120 mg/día en adultos).
 Amlodipina: 2.5-5 mg c/24 horas
 Dosis >5 mg/día no han sido estudiadas
 Dosis máxima en adultos: 10 mg

31. Nutrición
EDAD ENERGÍA
(kcal/día)
PROTEÍNAS
(g/día)
GRASAS
(g/día)
Varones : 1-3 años
Niñas: 1-3 años
Varones: 4-8 años
Niñas: 4-8 años
Varones: 9-13 años
Niñas: 9-13 años
Varones: 14-18 años
Niñas: 14-18 años
850-1300
750-1250
1400-1700
1300-1600
1800-2300
1700-2000
2500-2800
2000
13
13
19
19
34
34
52
46
30-40
30-40
25-35
25-35
25-35
25-35
25-35
25-35
Ingesta recomendada en niños y adolescentes
EDAD 0-6 MESES 7-12 MESES
Hidratos de
Carbono
Grasas
Proteinas
60 g/día
31 g/día
1.5 g/kg/día
95 g/día
20 g/día
1 g/kg/día
Ingesta recomendada en lactantes RDA (120 cal/kg)
Las grasas no deben de representar mas del 35% de las calorías, para evitar cetosis, restringir aporte de sodio.
Potasio, fosforo.
Evitar restricción de la ingesta proteica con el objetivo de retrasar o prevenir el inicio de diálisis.

32. Tratamiento sustitutivo
 Indicaciones clásicas para el inicio del tratamiento sustitutivo
 Sobrecarga de volumen, alteraciones electrolíticas severas, síntomas de uremia.
 No esta bien determinado el momento de instauración mas adecuado pero estudios
apuntan que el inicio precoz de la diálisis puede mejorar la morbi-mortalidad.
 Cualquier modalidad de diálisis puede ser utilizada, la indicación depende de los
requerimientos y limitaciones del paciente.
 Hemodiálisis intermitente
 Diálisis peritoneal
 Terapias lentas continuas

33. Tratamiento sustitutivo

34. Tratamiento sustitutivo
 Riñón bioartificial: combina la hemofiltración en serie con otro hemofiltro
que contiene una capa de células humanas tubulares con el objeto de
combinar la hemofiltración estándar con la sustitución de las funciones del
riñón.

35. Indicaciones del tratamiento dialítico
 Insuficiencia renal aguda oligurica que requiera remoción de liquido y/o electrolitos.
 Sobrecarga de volumen con insuficiencia cardiaca congestiva. Edema pulmonar y/o
hipertensión arterial severa no tratable con medidas conservadoras.
 Anomalías electrolíticas y del estado acido base con riesgo de vida: hiperkalemia >7
mEq/l , hipernatremia, acidosis metabólica no corregida con bicarbonato de sodio
por riesgo de hipernatremia.
 Signos y síntomas de uremia: pericarditis, alteración del sensorio.

36. Indicaciones del tratamiento dialítico
 Aumento progresivo de los niveles de urea (>160-200 mg/dl) en una situación en que la recuperación de la
función renal no es esperable. Los lactantes tienen menor masa muscular por lo que requieren iniciar una
terapia de reemplazo con valores más bajos de urea y creatinina.

Síndrome de lisis tumoral con hiperuricemia >10 mg/dl y oliguria.

Error congénito del metabolismo con acidosis orgánica severa o hiperamoniemia.

Ingestión de tóxicos: Salicilatos, metanol, etanol, teofilina, paraquat (según concentraciones séricas y
criterios clínicos).
 Discontinuación de diálisis:
 Se sugiere discontinuar cuando la función renal se ha recuperado lo suficiente o cuando la
misma no contribuye al objeto del tratamiento del paciente.

37. Fármacos e insuficiencia renal
 Evitar aminoglucósidos, excepto que no existan otros farmacos menos nefrotóxicas.
 En pacientes con función renal normal se sugiere prescribir los aminoglucósidosen una dosis
única y no en varias dosis por día.
 Se recomienda monitoreo de niveles séricos si la duración del tratamiento es > 48 horas.
 Monitorear los niveles de aminoglucósidos si se utilizan en más de 1 dosis diaria por > 24hs.
 ANFOTERICINA:
 Se sugiere utilizar siempre formulaciones lipídicas de anfotericina B y no las convencionales.
 Se recomienda utilizar agentes antifúngicos azoles (voriconazol,fluconazol, itraconazol, y
posaconazol) y echinocandinos (caspofungin) y no anfotericina B si se asume igual eficacia terapéutica
de ambos tratamientos.
 Ambas familias (azoles y echinocandinos) demostraron ser menos nefrotóxicas que la anfotericina B
en estudios observacionales, estudios con controles históricos y en pequeños ensayos comparativos