semiología del corazón

1. Semiología aplicada
Corazón
DRA. M.L.R.C

2. Insuficiencia Coronaria
 Causas más frecuentes: Arterioesclerosis 90%, Reumatismo, sífilis, troboalgitis
obliterante
 Anomalías congénita; anoxemias, anemias, intoxicaciones
 Reflejo colecisto y pleurocoronarios, la estenosis aórtica, Efecto Venturi
 Causa de: angina de pecho, de infarto de miocardio y de síndrome postinfarto
 Conduce a esclerosis del miocardio.

3. Procesos pericárdicos
Pericarditis Aguda
 Puede presentarse de varias formas: seca, fibrinosa con exudación pericárdica
mínima y exudativa o húmeda, con un derrame inflamatorio generalmente
inflamatorio serofirios, sanguinolento y rara vez purulento.
 Según su etiología se denominan:
Aguda no
específica
Reumática
Urémica
Piógena
Tuberculosa
NeoplásicaTraumática
Mixedematosa Posradioterapia

4. Procesos pericárdicos
Pericarditis aguda
 Síntomas subjetivos:
 Exudativa, nefróticas o mixedematosas: Indoloras
 Inflamatorias: malestar precordial discreto o dolor agudo trasfixiante que
aumenta con el movimiento.

5. Procesos pericárdicos
Pericarditis aguda
 Inspección:
1. Somática general: Enfermo busca alivio a su dolor y su disnea permaneciendo
quieto y sentado (signo del almohadón).
2. Si el derrame es de suficiente magnitud (taponamiento o compresión cardíaca
aguda con dificultad en el llenado diastólico del corazón debido al aumento
de la presión extracardíaca).
3. Disnea intensa, sudoración profusa, fascie abotargda y levemente cianótica y
las venas yugulares ingurgitada e inmóviles.
4. Local: L a región precordial aparece abultada por la presión del saco
pericárdico distendido.

7. Procesos pericárdicos
Pericarditis aguda
 Palpación:
 Señala el latido de la punta, débil por arriba y
adentro de la zona mate cardíaca (signo de
Gendrín), y la presencia de puntos frénicos
dolorosos en las formas agudas y de roces
pericárdicos en el precordio cerca de la base.
 El pulso es rápido, hipotenso y paradójico
(Kussmaul).

8. Procesos pericárdicos
Pericarditis aguda
 Percusión:
 El aumento de la matidez cardíaca sólo es patente en los grandes derrames.
 Tiene forma oval y simétrica en relación con el borde izquierdo del esternón.
 Niños: Síndrome pseudopleuríco en la base izquierda (desaparece en posición
genupectoral).

9. Procesos pericárdicos
Pericarditis aguda
 Auscultación:
 En las formas secas se perciben ruidos de roce, que desaparecen con el
derrame a la vez que los tonos cardíacos se ensordecen.

10. Procesos pericárdicos
Pericarditis aguda
 Ecocardiografía: Valioso para el diagnóstico.
 Radiología: No revela los derrames inferiores a 300 ml; los más copiosos
ensanchan la forma cardíaca con desaparición de las curvas propias de la
silueta cardiaca normal. Especialmente el borde izquierdo que se hace
rectilíneo y el ángulo hepático. El pedículo vascular se acorta y el conjunto
adopta la forma de una garrafa.

11. Procesos pericárdicos
Pericarditis aguda
 Cateterismo cardíaco:
 Elevada presión auricular con caída rápida al abrirse las válvulas
auriculoventriculares; el relleno ventricular bien iniciado se detiene por el
obstáculo del derrame pericárdico tenso; su curva dibuja un profundo seno
podiastólico seguido de una alta meseta hasta que concluye la pausa
contráctil.
 Electrocardiograma: Trazo discreto. Revela el trastorno bioquímico del
pericardio subendocárdico. Afecta la repolarización ventricular con elevación
del segmento RST en las derivaciones clásicas, que suele disminuir
gradualmnte, aplanamiento o inversión de T, bajo voltaje de QRS sin
alteraciones de la forma de QRS.

13. Procesos pericárdicos
Pericarditis aguda
 Punción pericárdica: Señala, de manera cierta, la presencia y naturaleza del
derrame:
 Vía epigástrica o anterior: La primera es la mejor para evacuar el derrame; la
segunda para fines exploratorios; se punciona en el V espacio intercostal
izquierdo, a 6 cm del borde esternal la única punción que se evita es la del
ventrículo derecho que es muy peligrosa.

14. Pericarditis constrictiva
 En la pericarditis constrictiva, el corazón se encuentra rodeado de un
pericardio fibroso, duro y a veces con calcificaciones que dificultan su
repleción durante la diástole (adistolia paracardial, de Politzer) y su normal
trabajo sistólico.
 Causas: Pericarditis tuberculosa, séptica y aguda inespecífica, etiología
reumática; proceso causal puede pasar inadvertido.
 Síntomas subjetivos: Poco llamativos, disnea moderada (no aumenta con el
decúbito), malestar precordial indefinido, astenia intensa.

15. Pericarditis constrictiva
 Inspección
 Somática general: Casi siempre jóvenes. Abdomen deformado por un aascitis
más o menos abundante con circulación subcutánea y edemas de los
miembros inferiores. Parecen cirróticos, se diferencian por la ingurgitación
yugular y leve cianosis labial y pruebas funcionales hepáticas normales.
 Local: Poco valiosa si no hay sinequias que unan al pericardio al plastrón
esternocostal; si estas existen como es frecuente, se observa la retracción
permanente o sólo en la sístole de espacios intercostales en el precordio y
pared posterior izquierda del tórax y la retacción sistólica de la región
xifoepigástrica en la inspiración.

17. Pericarditis constrictiva
 Palpación: Señala la dificultad en la percepción del latido de la punta y su
fijeza en los diferentes decúbitos laterales del tronco, así como la existencia
de una hepatomegalia dura, indolora, con bazo o sin él, pero con ascitis
abundante. El pulso es rápido, hipotenso, y disminutyendo su amplitud
durante la inspiración (pulso paradójico)

18. Pericarditis constrictiva
 Pulso y presión venosas: La segunda siempre alta; se incrementa durante la
inspiración (signo de kussmaul). El registro gráfico del pulso venoso aprecia el
“colapso diastólico del Friedreich”. Traducido por una profunda onda Y;
denota la súbita llegada desde las abultadas venas sistémicas al vacío
ventrículo derecho.

19. Pericarditis Constrictiva
 Percusión: Área cardíaca de límites normales y no desplazables en los
decúbitos laterales del cuerpo. A veces, matidez en una o ambas bases por
derrame pleural (de la naturaleza mecánica por hipertensión venosa de la
pequeña circulación).

20. Pericarditis constrictiva
 Auscultación: Corazón rápido, regular o arrítmico. Tonos apagados sin signos
de lesión valvular. Frecuentemente, existe un tercer ruido diástolico en la
región apexiana o endoapexiana. Es un ruido intenso, seco y precoz en la
diástole déspues del segundo ruido (vibración pericárdica prodiástolica);
cuando es más tardío y más sordo, simula un ruido de galope protodiastólico.

21. Pericarditis Constrictiva
 Radiología: La masa cardíaca no está aumentada de volumen, en contraste
con los signos periféricos muy evidentes de fallo cardíaco. El contorno
cardíaco está poco deformado con el detalle de un borde izquierdo recto o
convenxo. Quieto o late poco. No se desplaza con el decúbito. La presencia
de placas lineales calcificadas, a veces sólo visibles en las posiciones
oblicuas, confirma el diagnóstico. El grosor de las arterias pulmonares, el
aumento de la vascularización de los campos pulmonares y la eventual
presencia de derrames afirma la presencia de hipertensión en la pequeña
circulación.

23. Pericarditis Constrictiva
 Cateterismo : La adiastolica altera las presiones intracardíacas y la morfología
de las curvas. Las presiones medias son elevadas en las aurículas derecha e
izquierda (o capilar pulmonar), y de manera moderada en el ventrículo
derecho y arteria pulmonar; la curva de presión ventricular derecha con
depresión protodiastólica súbita y profunda (aunque no alcanza el cero)
seguida de un ascenso también súbito y de un trayecto horizontal en meseta
hasta el final de la diástole. La presión telediástolica está muy elevada,
superior a 1/3 de la presión sistólica y muy próxima a la presión diastólica de
la arteria pulmonar.

24. Pericarditis Constrictiva
 Electrocardiografía: Ninguna alteración específica pero su reunión es muy
sintomática, ondas P alargadas y bífidas o fibrilación auricular, baj voltaje de
los complejos ventriculares. Sin alteración del complejo QRS.
 Diagnóstico: Corazón pequeño+inmóvil+hipertensiónvenosa sistémica+ascitis
(tríangulo de beck).

25. Procesos miocárdicos
Miocrdiopatía: Se describen aquellas alteracioes del corazón que no están
causadas por un proceso coronario ni son secundarias a una valvulapatía ni
hipertensión arterial, ni auna cardipatía congénita.
Según Godwin: Podría definirse como una alteración aguda, subaguda o crónica
del miocardio, de etiología desconocida o dudosa, y que con frecuencia se
acompaña de alteraciones del endocardio y del pericardio, pero cy¿uya etiología
no es arteriosclerótica.
Fallo cardíaco global.

26. Procesos Miocárdicos
 Síntomas subjetivos: No son característicos.
 Disnea (de esfuerzo), astenia, dolor angustia precordial, palpitaciones, etc.

27. Procesos Miocárdicos
 Inspección somática general: Pueden evidenciar los signos propios de los
procesos sistémicos motivo de las cardiopatías (Lupus eritematoso;
hemocromatosis; complejo oftalmoganglionar y granuloma de inoculación en
la enfermedad de Chgas, beri- beri, etc.)
 Fallo cardíaco: disnea, cianosis, ingurgitación de las venas yugulares, edemas
en las partes declives, ascitis, procesos tomboembólica (hemiplejía)
presentes en un 15% de las fibrosis endomiocárdicas bacteriana.

28. Procesos Miocárdicos
 Percusión. Palpación: El latido de la punta es débil y desplazado hacia abajo y
afuera, y el área cardíaca agrandada, ya sea por la dilatación de las cavidades
derechas (beri-beri, chagas, etc), izuqierdas o global, o por a presencia de un
derrame pericárdico que suele ir acompañado de otros ubicados en la pleura
(beri-beri) y de esplenomegalia con ascitis (cardiomegalia idiopátca) o sin
ella. El pulso es rápido o lento (caso de bloqueo), hipotenso, regular o
arrítmico y, en los casos graves, alternante.

29. Procesos Miocárdicos
 Auscultación: Señala el apagamiento de los tonos cardíacos , soplos de
insuficiencia valvular funcional , ritmo embriocardico o de galope y silencio
(si existe derrame), así como estertores húmedos en una o ambas bases
pulmonares.

30. Procesos miocárdicos
 Radiología: Evidencia de un aumento considerable de la sombre cardíaca con
bordes poco pulsátiles en la cardiomegalia idiopática, moderada en el beri-
ver y Chagas, y nula o mínima en la malnutrición proteicocalórica y
miocardiopatía obstructivas; asimismo revela la presencia de derrames
pericárdicos y pleurales.

31. Procesos Miocárdicos
 Cateterismo. Angiocardiografía: Ambos revelan un aumento tensional y
deformación endomiocardica y reducción de las cavidades ventriculares en la
“miocardiopatía obstructiva hipertrófica”, en la cual el cateterismo
demuestra que están aumentadas las presiones telediastólicas ventricular
izquierda y auricular media izquierda. La curva de presión interventricular
izqueirda presenta una uncintura cuando comienza a establecerse el
gradiente de presión intraventricular.

32. Procesos Miocárdicos
 Electocardiografía: Signos inespecíficos. Ondas T aplanadas o invertidas, bajo
voltaje y ensanchamiento de QRS, extrasístoles, bloqueos de ramas, etc; si
existen trastornos electrolíticos (hiperpotasemia o hipopotasemia,
hipocalemia) el trazado es característico.

33. Miocarditis
 Presente en 1% de los procesos inflamatorios agudos y su evolución es muy
diversa , varando desde la muerte súbita hasta a una aparición tardía de los
síntomas.
 Afectación de la contractibilidad ventricular, la dilatación de los ventículos y
los trastornos del ritmo de la conducción.
 Taquicardia, taquipnea, hipotensión, dilatación cardíaca, soplos sistólicos,
modificaciones de los tonos cardíacos y alteraciones electrocardiografícas.

34. Miocarditis
 Trastornos subjetivamente vagos.
Periodo agudo Periodo de Convalecencia
Arritmias, taquicardia, dolores
precordiales.
Cansancio, dolores torácicos de
origen pericárdico.
Electrocardiograma: Aparición del complejo QRS alargados, extrasístoles
acopladas o multifocales en reposo o durante el embarazo, anormalidades
en la onda T.

35. Procesos Endocárdicos
 Inflamación del endocardio es de observación frecuente.
 Suele dejar lesiones cicatrizales irreparables de las válvulas (sobre otodo la
mitral y la aórtica) y que facilita la pululación bacteriana (endocarditis
séptica).

36. Procesos endocárdicos
Endocarditis reumática
 20% de todas las cardiopatías de los climas templados. Pueden presentarse
aisladas o conjuntamente con lesiones miocárdicas y pericárdicas.
 Su aparición coincide con los signos típicos del brote reumático (poliartralgias
erráticas, fiebre, sudación prufusa, palidez) y se manifiesta por molestias
precordiales, apagamiento de los tonos, soplos mitrales y aórticos, rara vez
pulmonares y tricupídeos, de naturaleza orgánica que no suelen ser
reversibles.

37. Procesos Endocárdicos
Endocarditis reumática
 Electrocardiograma: Alargamineto de PR (constante) y a veces anomalías de
T y del espacio QT.
 Pruebas de laboratorio: Anemia hipocroma, leucocitosis con neutrofilia,
velocidad de sedimentación globular acelerada, título de antiestreptolisima
>250 U y la proteína C reactiva y mucoproteínas elevadas.
 Puede aparecer por antecedentes de amigdalitis aguda brotes de reumatismo
poliarticular o manifestaciones coreicas.

38. Procesos Endocárdicos
Endocarditis bacteriana aguda
 La localización endocárdica es secundaria a cuadros septicémicos de etiología
estreptocócica, estafilocócica, neumocócica o gonocócica.
 Sepsis general, y la parcipación cardíaca se sospecha por la presencia de
soplos valvulares diastólicos y de fenómenos embólicos, infartos renales y
nefritis hemorrágica.

39. Endocarditus bacteriana subaguda
(Libman) o lenta (Schottmuller)
 Se debe al estreptococo viridans (antihemolítico, poco virulento y que forma
colonias de color verde ocuro en el agar hemática) y menos veces, al
enterococo.
 Puerta de entrada en el cuello y amígalas, puede empezar despúes de la
remolición de estos focos con insuficiente protección de antbióticos. Afecta
casi siempre a las válvulas dañadas primitivamente por el reumatismo y rara
vez por la sífilis, con predisposición por la aorta con animalías congénitas
(sigmoideas bicúspides, orificio botal, etc.).

40. Endocarditus bacteriana subaguda
(Libman) o lenta (Schottmuller)
 Síntomas Subjetivos: El comienzo es lento, sin puerta de entrada. Existe un
estado febricular, con escalofríos o sin ellos, acompañado de astenia y
malestar general, cafalalgias, etc.
 En períodos avanzados, son frecuentes los episodios dolorosos en relación con
embolias, sobre todo en el pulmón, el bazo, hígado y riñón (con hematuria
franca) y aun en gruesos troncos arteriales 8arterias carótidas interna, peia y
coronaria).
 Microembolias del pulpejo de los dedos (signo de Osler) son causas de una
molesta sensación de pinchazos que persiste unas pocas horas o pocos días.

41. Endocarditus bacteriana subaguda
(Libman) o lenta (Schottmuller)
 Síntomas objetivos: Llama la atención el color del enfermo y el aspecto triste.
 En piel: lesones necróticas, purpúricas, manchas de janeway y panadizos de
Osler, así como los dedos en palillo de tambor, hemorragas estriados
subungueales, etc.
 Auscultación: Presencia de soplos, valvul más afectada es la sigmoidea aórtica
con orden de frecuencia la mitral.
 Se puede encontrar esplenomegalia en 80% de los casos y una discreta
hepatomegalia. La lesión del riñón sólo se comprueba examinando la orina.

42. Endocarditis de Libman-Sachs en el
lupus eritematoso
 Es una endocarditis verrugosa, maligna, abacterémica, que cursa con los
signos de afectación endocárdica, esplenomegalia y signos de insufiencia
cardíaca congestiva y renal grave, por glomeruloefritis difusa. Es típica la
pigmentación de la nariz y las mejillas, lo cual es característico del lupus
eritematoso. Afecta principalmente al sexo femenino.

43. Lesiones Valvulares
Insuficiencia mitral
 Es más frecuente en el varón. Como posibles causas se citan el reumatismo
poliarticular agudo (90-95%), destrucción de un piar muscular
traumáticamente o a consecuencia de un infarto, malformación congénita del
aparato valvular, dilatación del ventrículo izquierdo (IM funcional).

44. Lesiones Valvulares
Insufiencia mitral
 Se ha demostrado por ecocardiografía que un 30% de deportistas de elite
presentan una insufiencia mitral de grado ligero.
 Por la lesión e incompetencia del aparato valvular, la sangre regitada del
ventrículo a la aurícula izquierda por el hecho de que durante la sístole la
presión es mucho más baja en la aurícula que en la aorta. El aumento de
resistencias periféricas (hipertensión arterial, estenosis aórtica) acrece la
regurgitación, lo propio que la insuficiencia cardíaca.

45. Lesiones Valvuares
Insufiencia mitral
 Síntomas subjetivos: Palpitaciones al comienzo (por extrasístoles
ventriculares o latido hipercinético del ventrículo izquierdo); más tarde se
añaden los propios del fallo ventrícular izquierdo, como disnea, tos nocturna,
etc.

46. Lesiones Valvuares
Insufiencia mitral
 Inspección: Fascies mitral en los casos avanzados con cianosis en las partes
distales.

47. Lesiones Valvuares
Insufiencia mitral
 Palpación: Choque de la punta bien perceptible y desplazado hacia abajo y
afuera. A veces, frémito apical máximo en la espiración; rara vez, la
impresión de un ritmo de tres tiempos. El pulso es pequeño. A menudo de tipo
Corrigan, por la desviación de sangre desde el sistema arterial a la aurícula
izquierda durante la diástole.

48. Lesiones Valvulares
Insufiencia mitral
 Percusión: En los casos avanzados, agrandamiento del área cardíaca a
expensas de las cavidades izquierdas.

49. Lesiones Valvulares
Insufiencia mitral
 Auscultación: Soplo holodiástolico intenso en “chorro de vapor” enmascarado
el primero y segundos tonos. Su máxima intensidad se encuentra en la punta,
y se irradia selectivamente hacia la axila y la base del pulmón izquierdo. En
un 60% de los casos, se acompaña de frémito máximo en la espiración.
 Ritmo de Duroziez: Duplicación del segundo ruido de la punta “chasquido de
abertura mitral” y brillantez del primer ruido.
 La onomatopeya de Duroziez comprende el arrastre o retumbo (ru), el soplo
presistólico (fu), la brillante del primer ruido (n), y después del pequeño
silencio (-), la dulicación del segundo ruido 8ta-ta):rufutt-ta, ta.

50. Lesiones Valvulares
Insufiencia mitral
 Radiología: Se observan en ocasiones las “líneas de Kerley”, imagénes
cisurales o infárticas o derrame pleural.
 Angiocardiografía: No sirve para el diagnóstico de la estenosis mitral. La
presencia simultánea de una insufiencia mitral puede docmumentarse
mediante la inyacción del medio de contraste en el ventrículo izquierdo y la
opacificación simúltanea de las aurículas derecha e izquierda.
 Cateterismo: El de la aurícula izquierda señala aumento de la presión media
(alcanza o supera los 20 mmHg) y del gradiente de presión diastólica
auriculoventricular. El trazado auricular izquierdo resulta poco modificado.
Hipertensión capilar pulmonar ( suele rebasar los 15 mmHg) y de las arterias
pulmonar y cavidades derechas. El rendimiento cardíaco se halla más o menos
disminuido.

52. Lesiones Valvulares
Insufiencia mitral
 Electrocardiografía: Desviación del eje eléctrico del corazón en el plano
frontal hacia la posición vertical (+75°.+90°) y la presencia de onda P mitral,
hipertrofia y sobrecarga derechas. A veces fibrilación auricular.

53. Lesiones Valvulares
Estenosis mitral
 Puede acompañarse de insuficiencia de esta válvula, de estenosis o
insuficiencia aórtica, de insufieciencia o estenosis tricúspide o de
comunicación interauircular.
 En la estenosis mitral avanzada puede percibirse en la punta un soplo sistólico
de insuficiencia tricuspídea, que a veces se confunde con insuficiencia mitral.
El foco tríicuspídeo “emigra”, hacia el “ápex aparente”, mientras que el foco
mitral lo hace hacia la axila incluso más atrás. El soplo sistólico
correspondiente a la insuficiencia tricuspídea se auslcutará.
 Dos hechos lo macan más
 1) No irradia a la axila.
 2)Aumenta en intensidad con la apnea postnpiratoria.

54. Insuficiencia aórtica
 Puede seguir una endocarditis reumática (tipo Corrigan) o a una dilatación
esclerosa o sifilitíca de la aorta, con insuficiencia funcional (tipo Hodgson).
 Durante la diástole, refluye al ventrículo izquierdo parte de la sangre
contenida en la aorta, la cual se suma a la que procede de la aurícula. El
ventrículo se llena en exceso, lo que lo obliga a un mayor trabajo sistólico,
motivo de su hipertrofia y dilatación.

55. Insufiencia aórtica
 Inspección:
 1: somática general: Palidez de los tegumentos (cardíacos blancos, de
Lasegue, en oposición a los azules o mitrales).
 Aumento de la presión diferencial, con baile arterial (las carotídeas brincan
en cada sístole)

56. Insuficiencia aórtica
 Palpación: Choque en la cúpula de Bard. Se tiene la impresión de que una
pelota o bola golpea la mano en cada sístole. El pulso es saltón, con una onda
de percusiónde ascenso vertical, vértice apenas sostenido y colapso rápido.
 Percusión: agrandamiento global del área cardíaca, con predominio del
ventrículo izquierdo.
 Auscultación: Soplo diástolico suave, aspirativo, que se oye como una R
susurrada a partir del segundo tono.
 Se oye, preferentemente, a lo largo del borde izquierdo con corazón y foco de
Erb, con el paciente inclinado hacia delante y en apnea postespiratoria. Se
acompaña, de manera casi constante, de sistólico fuerte , a veces un frémito.

57. Insuficiencia aórtica
 Radiología: Hipertrofia ventricular izquierda y dilatación de la aorta
ascendente, botón aórtico y aorta descendente. Por radioscopia, llama la
atención el movimiento del balanceo, francamente hipercinético, del
ventrículo izquierdo y aorta.

58. Insuficiencia aórtica
 Fonocardiografía: La mayoría de veces, soplo holodiastólico de alta
frecuencia, decreciente, que se inicia en el segundo ruido cardíaco. A
menudo, los ruidos cardíacos muestran una disminución de amplitud.

59. Insuficiencia aórtica
 Cateterismo: Las presiones ventriculr y aórtica orientan poco, y la curva de
presión sistólica es algo más elevada que lo normal, así como la
telediastólica, por el reflujo sanguíneo que se produce desde la aorta al
ventrículo izquierdo.
 La curva de presión aórtica muestra una suave elevación de la sistólica, una
cumbre bicurva y una caída más o menos importante de la presión diastólica.
Existe un descenso de la presión aórtica media.
 Electrocardiografía: El eje eléctrico en el plano frontal es normal o está
desplazado haca la izquierda, y existen signos de hipertrofia ventricular
izquierda, generalmente con la morfología de la sobrecarga diastólica,
particularmente con una onda Q prominente en las derivaciones precordiales
izquierdas.

60. Estenosis aórtica
 De predominio masculino, suele ser de orígem endocardítico reumático, aun
cuando la historia de la enfermedad reumática previa sólo puede
comprobarse en un 50% de los casos.
 Normalmente, en la sístole, el orificio de las sigmoides aórticas tienen unos 3
cm2. La lasión no es sintomática hasta que el calibre es inferior a 1 cm2. Las
consecuencias de las estenosis son multiples. La pared del ventrículo se
engruesa considerblemente (hipertrófia concéntrica), reduciendo así la
capacidad de la cavidad ventricular. Al abrir las válvulas, la presión
ventricular se eleva, en la sístole, muy por encima de la presió arterial
periférica.
 La irrigación coronaria se reduce por un aumento de la masa ventricular, fieza
del decúbito cardíaco al esfuerzo y por la aspiración producida por la sangre
al pasar por el oroficio estenosado (efecto Venturi)

61.  Síntomas objetivos: Muchos enfermos vivos años sin molestia alguna. En otros
son frecuentes los síncopes de esfuerzo, convulsiones y aun muerte súbita. Un
34.8% sufren crisis de angina de echo. La disnea de esfuerzo es también
común y anuncia, en general, la inminencia de la insuficiencia ventricular
izquierda irreversible.
 Inspección somática general: Aspecto pulido y delicado, como de porcelana
(cardíacos blancos, de Lasègue).
 Palpación. Percusión: El latido cardíaco, fácilmente visible, suele estar
situado dentro de os límites normales, pero tiene carácter sostenido. De ran
fuerza, y se acentúa en el decúbito lateral izquierdo. Frémito