Pancreas Clinica quirurgica

1. Páncreas
FCO. MISHAEL CASTELLANOS BARAJAS
UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA
CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD

2. Anatomía
• El páncreas pesa 75-125g y mide de 10 a 20cm.
• Se sitúa en el retro peritoneo justo anterior a la primera
vertebra lumbar
• Se divide en 4 partes: cabeza, cuello, cuerpo y cola.
• Posee dos conductos excretores: el conducto pancreático o
de wirsung y el conducto pancreático accesorio o de santorini.
• La cabeza se dispone a la derecha de la línea media dentro del
asa duodenal en C, inmediatamente anterior a la vena cava en
la confluencia de las venas renales. El proceso unciforme se
extiende desde la cabeza del páncreas por detrás de la vena
mesentérica superior y termina junto a la arteria mesentérica
superior. El cuello es el segmento corto del páncreas que se
dispone inmediatamente por encima de la vena mesentérica
superior. El cuerpo y la cola del páncreas se extiende entonces
a través de la línea media, anteriores a la fascia de gerota y
ligeramente cefálicos, y terminan dentro del hilio esplénico.

3. El páncreas exocrino comienza su desarrollo en la 4ta
de gestación. Las células madre epiteliales pancreáticas
pluripotenciales dan lugar a líneas celulares exocrinas y
endocrinas, así como a la intrincada red ductal pancreática.
Al principio aparecen las yemas dorsal y ventral a partir del
endodermo duodenal primitivo. La yema dorsal suele
aparecer primero y finalmente da lugar a la parte superior
la cabeza, el cuello, el cuerpo y la cola del páncreas
La yema ventral se desarrolla como parte del divertículo
hepático y mantiene la comunicación con el árbol biliar a lo
largo de su desarrollo. La yema ventral se convertirá en la
parte inferior de la cabeza y el proceso unciforme de la
glándula.
Entre la cuarta y octava semana, la yema ventral rota en
sentido posterior en dirección de las agujas del reloj para
fusionarse con la yema dorsal . A las 8 semanas de
aproximadamente se fusionan las yemas dorsal y ventral
conformar el órgano.

4.  Recibe su irrigación de una red arterial
compleja que surge del tronco celiaco y
de la arteria mesentérica superior
 arterias pancreatoduodenales (anterior y
posterior)
 Ramas de la arteria esplénica
 arteria pancreática inferior

5.  Hay una arcada venosa anterior y
posterior
 Las venas superiores drenan
directamente en la vena porta
 La arcada posteroinferior desemboca
en la vena mesentérica inferior
 La vena pancreaticoduodenal
anteroinferior se une a las venas
gastroepiploica derecha y a la cólica
media para formar un tronco venoso
común, que penetra en la vena
mesentérica superior.

6.  sistema simpático y
parasimpático. El sistema
parasimpático estimula la
secreción endocrina y
exocrina, y el simpático la
inhibe.

7. Histología
85%
10%
4% 2%
celulas acinares
matriz extracelular
vasos sanguineos y
conductos principales
celulas de langerhans

8.  Páncreas exocrino
 El páncreas secreta cada día alrededor de 500 a 800ml de jugo pancreático es una combinación de secreciones
de las células acinares y ductales.
La principal función del páncreas es secretar enzimas necesarias para digerir los alimentos. Las células acinares
sintetizan:
 Enzimas proteoliticas: Tripsina, quimotripsina, Carboxipeptidasa, elastasa
 estas proteasas se secretan en forma inactiva al conducto pancreático y finalmente a la luz duodenal donde son
activadas.
 Enzimasglucolitica: amilasa pancreatica (es la única enzima pancreática secretada en su forma activa).
 Enzimas lipoliticas: lipasas, colipasa
las células del conducto pancreático proporcionan:
el agua y los electrolitos necesarios para diluir y transportar las enzimas sintetizadas por las células acinares.
 Bicarbonato y cloruro

9.  En el páncreas adulto
normal hay un millón de
islotes de Langerhans.
 Casi todos los islotes
contienen 3 000 a 4 000
células de cuatro tipos
principales:
Alfa: que secretan
glucagon
Beta: que producen
insulina
Delta: que elaboran
somatostatina
Épsilon: que
secretan grelina
PP: que sintetizan
polipéptidos
pancreáticos

10. Páncreas dividido.
 Durante la organogenia normal, lo mas frecuente es que las yemas dorsal
y ventral se fusionen para formar un conducto común, que entra en el
duodeno junto al coledoco a traves de la ampolla de Vater. Si los
conductos dorsal y ventral no se fusionan durante la embriogenia se
produce un pancreas dividido, un trastorno identificado por un conducto
pancreatico ventral y un coledoco, que entran en el duodeno a traves de
una papila mayor, mientras un conducto pancreatica dorsal entra a traves
de una papila menor, que es ligeramente proximal .
 Debido a que la mayoria de las secreciones exocrinas salen a traves del
conducto dorsal, el pancreas dividido puede dar lugar a una obstruccion
parcial causada por una papila menor, lo que produce una retroprcsion
cronica en el conducto. A esta obstruccion relativa se la ha implicado en el
desarrollo de una pancreatitis aguda recidivante o cronica. Aunque el
10% de la poblacion se ve afectada por un pancreas dividido, en pocos
casos los sujetos afectados sufren una pancreatitis.

11. El pancreas anular se debe a una migracion aberrante de la yema
pancreatica ventral, lo que lleva a la presencia de un pancreas
circunferencial o casi circunferencial que rodea la segunda porcion del
duodeno. Esta anomalia puede asociarse a otros defectos congenitos,
como el sindrome de Down, la malrotación, la atresia intestinal y las
malformaciones cardiacas. Si aparecen sintomas de obstruccion se
realiza una derivacion quirurgica a traves de una
duodenoyeyunostomia.

12.  El páncreas ectópico puede aparecer en cualquier lugar a lo largo del
intestino anterior primitivo, pero es mas frecuente en:
 el estomago
 el duodeno
 divertículo de Meckel.
 Desde el punto de vista clinico, los nódulos ectópicos pueden
provocar una obstrucción intestinal causada por una invaginación, una
hemorragia o una ulcera.
 A veces pueden encontrarse accidentalmente en forma de nódulos
duros amarillos que surgen de la submucosa. Aunque hay informes
infrecuentes de adenocarcinomas que surgen en el tejido pancreático
ectópico, su extirpación no es necesaria a no ser que haya síntomas.

13. Pancreatitis Aguda

14. En Estados Unidos ocurren cada año alrededor de 300 000
casos, de los cuales 10 a 20% es grave y representa más de 3
000 muertes.
Mas frecuente en hombres cuando la causa es relacionada
con el alcohol y en mujeres cuando esta relacionada con
patología biliar.
La mortalidad tiene una distribución bimoda: fase
temprana, el sindrome de la disfuncion multiorganica es el
ultimo resultado de una intensa cascada inflamatoria
desencadenada en un principio por la inflamacion
pancreatica. periodo tardío, se debe a complicaciones
septicemicas.
La causa más frecuente de muerte en pacientes con
pancreatitis grave es el síndrome de la disfunción
multiorgánica

15. Cálculos biliares
Alcohol
Tumores Cerca de 1 a 2% de los enfermos con pancreatitis aguda
tiene un carcinoma del páncreas y es posible que la
primera manifestación clínica de un tumor periampollar
yatrogenia gastrectomía y yeyunostomía de Billroth II, CPRE origina
pancreatitis en 2 a 10% de los pacientes debido a
una lesión directa, hipertensión intraductal o ambas
cosas.
Farmacos Diuréticos tiazídicos, furosemida, estrógenos, metildopa,
sulfonamidas, tetraciclina, pentamidina, procainamida,
nitrofurantoína, ácido valproico e inhibidores de la
acetilcolinesterasa, etc.
Hiperlipidemia personas con hiperlipoproteinemia tipo I y V
Hipercalcemia mayor probabilidad hipersecreción y formación
intraductal de cálculos calcificados
infestaciones Ascaris lumbricoides y Clonorchis sinensis
80-90% de los
casos

16. Traumatismos cerrado y penetrante
veneno escorpión Tityus trinitatis.
Infecciones se piensa que la parotiditis, el virus coxsackie y Mycoplasma
pneumoniae pueden inducir pancreatitis aguda por infección de
las células acinares, aún no se aísla alguno de estos agentes de un
páncreas afectado
idiopatica En un estudio realizado se demostró la presencia de microlitiasis y
barro biliar era un 60% de las pancreatitis catalogadas como
idiopáticas.

17. En la teoría obstructiva,
la lesión pancreática es el
resultado de una presión
excesiva dentro del
conducto pancreático. Esta
presión intraductal
aumentada se debe a una
secreción continua de
jugo pancreático en
presencia de una
obstrucción del conducto
pancreatico.
La segunda teoría o del
reflujo propone que los
cálculos se quedan
retenidos en la ampolla de
Váter y forman un
conducto común que
permite a las sales biliares
refluir hacia el páncreas.
Teorías
La pancreatitis por cálculos biliares es la causa mas
frecuente de PA en Occidente. Supone el 40% de los
casos en EE. UU.
La incidencia global de PA en los pacientes con litiasis
biliar sintomática es del 3-8%.
Se observa con mayor frecuencia en las mujeres entre 50
y 70 años de edad.

18. segunda causa mas frecuente de PA en todo el mundo. Supone el 35% de los
casos
Es mas frecuente en los hombres jóvenes (30 a 45 anos) que en las mujeres.
Sin embargo, solo el 5-10% de los pacientes que beben alcohol presentan PA.
Los factores que contribuyen a la pancreatitis inducida por etanol son el
consumo intenso de etanol (> 100 g/dia durante al menos 5 anos)
Efectos perjudiciales del alcohol: en el páncreas el alcohol reduce la perfusión
pancreática, induce el espasmo del esfínter de Oddi, obstruye los conductos
pancreáticos debido a la precipitación de proteínas dentro de los conductos.

19. Fase de iniciación: activación de enzimas
digestivas dentro de las celulas acinares, los
cuales las lesionan
Fase de amplificación: reclutamiento de
células inflamatorias sistémica, varias
citocinas y quimiocinas y sus receptores que
tienen una función primordial en la activación
y migración de las células inflamatorias hacia
el sitio afectado e intensificación de la lesión
del páncreas y de los tejidos circundantes,
efectos sistémicos.

20. dolor epigástrico y/o
periumbilical que se
irradia a la espalda.
Nauseas
vómitos que no suelen
aliviar el dolor.
La naturaleza del dolor
es constante.
Signos de
deshidratación
Los pacientes muy
deshidratados y de
edad avanzada
también pueden
presentar cambios de
su estado mental
la taquicardia la Hipotensión
En la pancreatitis no
complicada la
temperatura apenas
esta elevada.

21.  La exploración fisica del abdomen varia con la gravedad
de la enfermedad. Con la pancreatitis leve, la
exploración fisica del abdomen puede ser normal o
revelar solo un ligero dolor epigastrico a la presion. En
la pancreatitis grave hay una distension abdominal
significativa, asociada a un rebote generalizado y rigidez
abdominal
 Signo de Cullen: Equimosis en región periumbilical..
 Signo de Grey-Turner: Equimosis en flanco izquierdo.
 Los pacientes con coledocolitiasis pueden presentar
ictericia.
 La matidez a la percusión y la disminución de los ruidos
respiratorios en el hemitorax izquierdo o, con menor
frecuencia, en el derecho indica un derrame pleural
secundario a una PA

23. Otras causas de
hiperamilasemia:
obstrucción de intestino
delgado, úlcera duodenal
perforada u otros
trastornos inflamatorios
intraabdominales
• La semivida en el suero es menor que la
de la lipasa.
• se eleva apenas inicia la enfermedad
• llega al máximo en el transcurso de
algunas horas y permanece elevada
durante 3 a 5 días antes de normalizarse.
• la medición de la amilasa pancreática
específica (amilasa p) en lugar de la
amilasa total, que también incluye la
amilasa salival, permite el diagnóstico
más específico (88 a 93%).Amilasa
• Es el indicador mas
específico para determinar
el diagnostico.
• En los pacientes que no
acuden al servicio de
urgencias antes de
transcurridas 24 o 48 h
desde el comienzo delos
sintomas
Lipasa
Las piedras angulares del diagnostico de la PA son los hallazgos clinicos mas la elevación de
las concentraciones plasmaticas de las enzimas pancreaticas. Una elevacion de tres veces o
mas de la amilasa y la lipasa confirma el diagnostico

24. • No son útiles para diagnosticar
• pueden ayudar a excluir otros trastornos, como os hallazgos inespecíficos en los
pacientes con PA son los niveles hidroaéreos indicativos de íleo, el signo del colon
cortado debido al espasmo colónico en la flexura esplénica y el ensanchamiento del asa
en C duodenal causado por un edema intenso de la cabeza del pancreas
Radiografía simple
• La utilidad de la ecografía en el diagnóstico de la pancreatitis está limitada por la grasa
intraabdominal y el aumento del gas intestinal resultado del íleo. elevada sensibilidad
(95%) en el diagnóstico de la litiasis biliar, reconoce dilataciones ductales
extrapancreáticas y revela edema y tumefacción del páncreas y acumulaciones
peripancreáticas de líquido
Ecografía
Rx de torax
TAC: tomografía axial computarizada
RMN: resonancia magnética nuclear
CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

25. Criterios de Ranson para pancreatitis no biliar
 Ingreso
 EDAD >55 años.
 GB > 16.000 / mm³.
 GLICEMIA > 200 mg/L.
 TGO > 250 UI/L.
 LDH > 350 UI/L.
 48 horas
 disminución de Hcto > 10 puntos.
 aumento del BUN > de 5/100 mg/dl.
 Calcio serico < 8 mg/dl.
 pO2 arterial < 60mmHg
 Déficit de base > 4 mEq/L.
 Secuestro de volumen > 6 L
Criterios Mortalidad
<2 0%
3-4 15%
5-6 50%
7-11 95%

26. Al ingreso
-Edad > 70
Leucocitos > 18.000mm3
Glicemia > 200mg/100ml
LDH > 400 UI/L
AST> 250 U/100ml
Durante las primeras 48h
Disminución del Hto
>10ptos
Aumento del BUN >2mg/
100ml
Calcio serico <8mg/100ml
Deficit de bases > 5 meq/L
Secuestro estimado de
liquido >4L

27.  Otro criterio utilizado a menudo para estimar la gravedad de la
pancreatitis es:
 la valoración de la fisiología aguda y la salud crónica (APACHE-
 II, acute physiology and chronic health evaluation).
Este sistema de graduación estima la gravedad con base en
mediciones cuantitativas de anormalidades de múltiples variables,
entre ellas signos vitales y parámetros de laboratorio específicos, la
edad y el estado de salud crónica del enfermo. La principal ventaja del
sistema de calificación APACHE-II es la estimación inmediata de la
gravedad de la pancreatitis. Por lo regular se considera que una
calificación de 8 o más al momento del internamiento indica una
enfermedad grave.

28. proteína C reactiva (CRP)
macroglobulina
alfa2
Elastasa PMN
antitripsina alfa1
fosfolipasa A2.
péptido de
activación del
tripsinógeno
urinario
 Varias investigaciones
recientes sugirieron
marcadores adicionales
que pueden tener valor
pronóstico e incluyen
proteínas de fase aguda

29. Tomografía computarizada
 En la actualidad, la CT con un bolo intravenoso de
contraste es el estándar de referencia para detectar y
estimar la gravedad de la pancreatitis. Si bien la
pancreatitis clínica discreta se acompaña de edema
intersticial, la grave se vincula con necrosis. En la
pancreatitis intersticial permanece intacta la
microcirculación del páncreas y la glándula muestra
un realce uniforme en el estudio de CT con realce de
contraste intravenoso

30. Tratamiento de apoyo, con el
propósito de que el páncreas
descanse: limitación de alimentos y
líquidos por vía oralAspiración nasogástrica y
bloqueadores de H2, ya que el acido
gástrico que llega al duodeno
estimula la secreción pancreática
Inhibidores de la secreción:
atropina, calcitonina, somatostatina,
glucagon y fluorouraciloPara tratar el dolor: buprenorfina,
pentazocina, clorhidrato de procaína y
meperidina son muy útiles para controlar el
dolor del abdomen. Debe evitarse la
morfina debido a su capacidad de inducir
espasmo del esfínter de Oddi.
se permite la reanudación cautelosa
de la alimentación por vía oral,
consistente en pequeñas comidas
(que se incrementan de modo
gradual) una vez que remiten el
dolor abdominal y el dolor a la
palpación en el abdomen, se
normaliza la amilasa sérica y el
paciente tiene hambre. Por lo
general, esto ocurre en el transcurso
de una semana tras el inicio de un
ataque de pancreatitis aguda leve.
Después de este último se aconseja
una dieta baja en grasas y proteínas
como forma inicial de nutrición.

31. Tratamiento
para
pancreatitis
biliar
colecistectomía en el
transcurso de las
primeras 48 a 72 h
esfinterotomía
endoscópica, con
eliminación de cálculos
mediante ERCP.

32. Infección:
es una complicación
importante de la pancreatitis
aguda y la causa más común
de muerte.
Necrosis estéril y
necrosis infectada
Seudoquistes
pancreáticos
Absceso pancreático:
aparece dos a seis semanas
después del ataque inicia
Ascitis pancreática y
Fístula
pancreatocutánea

33. Pancreatitis Crónica

34. Pancreatitis Crónica
Es un padecimiento
inflamatorio crónico, incurable,
de origen multifactorial, cuya
presentación es muy variable y
representa un desafío para
tratarla de manera satisfactoria.
La incidencia total de la
enfermedad
aumentó de forma progresiva
durante los últimos 50 años
La prevalencia de pancreatitis crónica
en personas con cirrosis alcohólica e
hígado graso varía de 9-34%,
en alcohólicos conocidos es de 5-15%.

35. Causas de la pancreatitis crónica
Alcohol 70%
Idiopática (incluida la tropical) 20%
Otras 10% (hereditaria, hiperparatiroidismo,
hipertrigliceridemia, pancreatitis
autoinmune, obstrucción, traumatismo,
páncreas dividido)
 En 1878, Friedreich señalo que puede resultar una
pancreatitis intersticial crónica general por
alcoholismo excesivo (páncreas del ebrio).
Alcohol
Es típico que la anomalía se inicie entre los 35-40 años,
después de 16-20 años de consumo intenso de alcohol,
por lo general los episodios recurrentes de pancreatitis
aguda van seguidos de síntomas crónicos de 4-5 años.

36. Clasificación de la Pancreatitis Crónica más reciente por Singer
Y Chari
Pancreatitis
Crónica Calcificada
Pancreatitis
Obstructiva Crónica
Pancreatitis
Inflamatoria
Crónica
Pancreatitis
Autoinmunitaria
Crónica
Fibrosis
Pancreática
Asintomática
 Alcohol
 Hereditaria
 Tropical
 Hiperlipidemia
 Hipercalciemia
 Inducida por
fármacos
 Idiopática
 Tumores
pancreáticos
 Estenosis ductal
 Inducida por
cálculo biliar o
traumatismo
 Páncreas dividido
 Desconocida  Relacionada con
trastornos
autoinmunitarios
(colangitis
esclerosante
primaria)
 Síndrome de
Sjogren
 Cirrosis biliar
primaria
 Alcohólica
crónica
 Endémica en
sujetos
asintomáticos
que habitan en
climas tropicales

37. • Alteraciones inflamatorias
crónicas debidas a
compresión u oclusión del
sistema ductal proximal por
tumor, cálculo biliar,
cicatriz postraumática o
calibre inadecuado del
conducto (como en el
páncreas dividido).
La obstrucción del conducto pancreático
principal debida a procesos inflamatorios
(postraumáticos) o neoplásicos puede
causar fibrosis difusa; dilatación de los
conductos pancreáticos principal y
secundario, y atrofia acinar.
Es posible que el paciente
tenga poco dolor o que se
presente con signos de
insuficiencia exocrina.

38. El traumatismo pancreático a menudo
causa lesión ductal y fugas, lo cual conduce
a la formación de un seudoquiste, además
de cicatrización local.
El páncreas dividido representa un caso
especial de pancreatitis obstructiva. Es la
anomalía congénita más frecuente del
páncreas y ocurre hasta en 10% de los
niños. Se cree que predispone al páncreas a
episodios recurrentes de pancreatitis aguda
y crónica por la obstrucción funcional de un
conducto de Santorini diminuto que no se
comunica con el conducto de Wirsung

39. Pancreatitis Autoinmunitaria crónica
Este tipo se relaciona con diversas enfermedades de
etiología Autoinmunitaria sospechada o comprobada,
como síndrome de Sjögren, artritis reumatoide y
diabetes mellitus tipo 1.
Pancreatitis inflamatoria crónica
Este tipo se caracteriza por fibrosis
difusa y pérdida de elementos
acinares con una infiltración
predominante de células
mononucleares en la totalidad de la
glándula.

40. Pancreatitis Tropical (Nutricional)
La pancreatitis tropical crónica es muy frecuente en
adolescentes y adultos jóvenes de Indonesia, sur de la
India y África tropical.
Se presenta con dolor abdominal en la adolescencia
seguido del desarrollo de una forma frágil de
diabetes pancreatógena.
Muchos de los sujetos parecen desnutridos, algunos
presentan emaciación extrema y puede observarse
una coloración cianótica característica en los labios.
Pancreatitis Hereditaria
• De forma típica, los individuos se presentan por primera
vez en la niñez o la adolescencia con dolor en el
abdomen y los estudios de imagen revelan pancreatitis
calcificada crónica.
• Es común la disfunción pancreática progresiva y muchos
enfermos presentan síntomas por obstrucción del
conducto pancreático.
• El trastorno se caracteriza por un patrón de herencia
autosómica dominante, con penetración de 80% y
expresión variable. La incidencia es igual en ambos sexos.

41. Fibrosis Pancreática
Asintomática
Este padecimiento se observa
en algunos pacientes de
edad avanzada
asintomáticos, poblaciones
tropicales o alcohólicos sin
síntomas.
Pancreatitis Idiopática
Cuando no existe una causa definible para la
pancreatitis crónica, se utiliza el término
idiopático para clasificar la enfermedad.
incluye a adultos jóvenes y adolescentes
sin antecedente familiar de pancreatitis,
pero que pueden representar mutaciones
génicas espontáneas que codifican a
proteínas reguladoras en el páncreas.

42. Histología
inicial, las alteraciones histológicas están
distribuidas de manera irregular y se caracterizan
por induración, cicatrización nodular y regiones
lobulillares de fibrosis.
Fibrosis
Una característica común de todas las formas de
pancreatitis crónica es la fibrosis perilobulillar que
se crea alrededor de ácinos individuales y se
propaga a lobulillos pequeños circundantes .

43. El síntoma más común es el dolor.
Mitad del epigastrio por lo
general, pero puede incluir los
cuadrantes superiores izquierdo o
derecho del abdomen.
Penetrante hacia la espalda.
Dolor es constante y terebrante,
pero no de tipo cólico
Persiste durante
horas o días y
puede tornarse
crónico con
exacerbaciones por
la alimentación o el
consumo de
alcohol.
Los alcohólicos
crónicos, dolor fijo y
constante, que se
alivia de modo
temporal con el
alcohol, seguido de
una recurrencia más
intensa horas más
tarde
Es común que los
pacientes con dolor
pancreático crónico
flexionen su abdomen
y se colocan en
posición fetal.
El dolor puede
acompañarse de
náuseas o vómitos,
pero el síntoma
habitual es la anorexia.

44. Cuando desciende la capacidad exocrina del páncreas por
debajo de 10%
respecto de lo normal se presentan diarrea y esteatorrea

45. Medición de productos
pancreáticos en sangre
A. Enzimas: lipasa y amilasa
B. Polipéptido pancreático
Medición de la secreción
pancreática exocrina
A.Mediciones directas
1. Enzimas
2. Bicarbonato
B. Medición indirecta
1. Prueba de bentiromida
2. Prueba de Schilling
3. Concentración de grasa fecal,
quimotripsina o elastasa
4. Absorción de [14C]-oleína
Técnicas de imagen
A. Radiografía simple del abdomen
B. Ecografía
C. Tomografía computadorizada
D.Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica
E. Colangiopancreatografía por resonancia
magnética
F. Ecografía endoscópica

46. Las imágenes radiológicas de la pancreatitis crónica
ayudan en cuatro áreas:
a) diagnóstico,
b) valoración de la gravedad de la enfermedad
c) detección de complicaciones
d) elección de las opciones terapéuticas
La ERCP es el
método de
referencia para el
diagnóstico y
estatificación de la
pancreatitis crónica.
Desafortunadament
e, la ERCP también
conlleva el riesgo de
la pancreatitis
inducida por el
procedimiento, algo
que ocurre en 5% de
los pacientes.
La sensibilidad de la ecografía transabdominal varía de
48 a 96% y depende del operador.

47. Complicaciones intrapancreáticas
Seudoquistes
Obstrucción duodenal o
gástrica
Trombosis de la vena
esplénica
Absceso
Perforación
Erosión hacia arteria visceral
Tumoración inflamatoria en
la cabeza del páncreas
Estenosis de la vía biliar
Trombosis de la vena porta
Obstrucción duodenal
Estenosis y/o cálculos en el
conducto
Hipertensión y dilatación
ductales
Carcinoma pancreático
Complicaciones extrapancreáticas
Escape del conducto pancreático con
ascitis o fístula
Extensión del seudoquiste más allá de la
trascavidad de los epiplones hacia el
mediastino, retroperitoneo, espacios
pericólicos laterales, pelvis o vísceras
adyacentes.

48. Tratamiento farmacológico
 uso de analgésicos,
 supresión del alcohol
 Manejo por vía oral con enzimas y uso
selectivo de antisecretores.
 la omisión del alcohol alivia el dolor en 60 a
75% de los enfermos con pancreatitis crónica.
Tratamiento quirúrgico
sólo debe considerarse cuando fracasa el
tratamiento farmacológico
de los síntomas.
 Pancreatectomía distal.
En individuos con alteraciones
inflamatorias focales localizadas en el
cuerpo y la cola del páncreas, o en quienes
no existe dilatación ductal de importancia,
se aconseja la técnica de pancreatectomía
distal parcial (40 a 80%)
 Pancreatectomía proximal.
 Pancreatectomía total.
Procedimientos De Resección

49. NEOPLASIAS
PANCREÁTICAS

50. Insulinoma
Gastrinoma
Tumor Que
Secreta
Polipéptido
Intestinal
Vasoactivo
Glucagonoma
Somatostatinoma
Tumores De
Células De Los
Islotes No
Funcionales
Las neoplasias del páncreas endocrino
que no se acompañan de valores
hormonales excesivos o de un síndrome
clínico identificable se consideran
afuncionales.
casi todos los tumores pancreáticos
endocrinos son malignos, si bien el
curso de la enfermedad es mucho más
favorable respecto del observado en el
cáncer pancreático exocrino.

51. Neoplasia endocrina del páncreas más común se presentan
con un síndrome clínico típico conocido como tríada de
Whipple.
Con frecuencia, los individuos presentan un episodio
de síncope profundo y admiten crisis similares menos graves
en un pasado reciente.
Asimismo, comentan palpitaciones, temblores, diaforesis,
confusión u obnubilación y convulsiones y algunos
familiares refieren un cambio de la personalidad del
paciente.
La hipoglucemia es la causa de todos estos síntomas.
Triada de Whipple:
hipoglucemia en ayuno
sintomática
concentración
sérica comprobada
de glucosa <50
mg/100 ml
alivio de los
síntomas con la
administración de
glucosa.

52. concentración sérica de insulina
se eleva.
concentraciones de péptido C
elevada
El diagnóstico puede
identificarse con un ayuno
vigilado
obtengan muestras sanguíneas
cada 4 a 6 h
para medir la glucosa e insulina
hasta que el paciente presente
síntomas.
insulinomas se localizan
mediante estudios de CT y
ecografía endoscópica.
En la actualidad, los adelantos
técnicos de esta ultima
permiten
reconocer antes de la operación
más de 90% de los insulinomas.

53. Los insulinomas se
distribuyen de manera
uniforme en la totalidad
de la cabeza, el cuerpo
y la cola del páncreas.
(90%) son benignos y
solitarios (Esporádico)
y el 10% es maligno.
(multifocales, taza de
recurrencia mas alta)
De manera característica,
se resuelven mediante
enucleación simple. No
obstante, los que se
ubican cerca del conducto
pancreático principal y los
tumores grandes (>2 cm)
tal vez exijan una
pancreatectomía distal o
pancreatoduodenectomía

54. El síndrome de Zollinger-
Ellison es consecutivo a un
gastrinoma
tumor endocrino que
secreta gastrina, con
hipersecreción de ácido y
ulceración péptica
resultantes.
dolor en el abdomen,
enfermedad ulcerosa péptica
y esofagitis grave.
El diagnóstico de ZES se
establece al cuantificar la
concentración sérica de
gastrina.
En la mayoría de los
individuos con gastrinomas,
la concentración es >1 000
pg/ml.
En 70 a 90% de los pacientes
se encuentra el gastrinoma
primario en el triángulo de
Passaro
unión del conducto cístico
con el colédoco, la segunda
y tercera porciones del
duodeno y el cuello y
cuerpo del páncreas.
El estudio de elección es la
centelleografía del SSTR
(octreótido) combinado con
CT.
El estudio con octreótido es
más sensible que la CT y
permite localizar alrededor
de 85% de los gastrinomas y
reconocer tumores <1 cm.
La mitad de los gastrinomas
metastizan a ganglios
linfáticos o hígado

55. Peor pronóstico de todos los
tumores malignos, con una tasa de
supervivencia de 5% a cinco años.
Es más frecuente en los ancianos;
la mayoría de los pacientes tiene
>60 años de edad.
más frecuente en personas de raza
negra y un poco más frecuente en
varones que en mujeres.
Factores de Riesgo:
• Historia familiar de
Cáncer de páncreas
• Tabaquismo
• Diabetes: existe
tolerancia a la glucosa
en 80% de los
pacientes y cerca del
20% tiene diabetes
manifiesta.
Clasificación de la Organización Mundial de la Salud
de los tumores primarios del páncreas exocrino
A. Benignos
1. Cistadenoma seroso (16%)
2. Cistadenoma mucinoso (45%)
3. Adenoma papilar-mucinoso intraductal (32%)
4. Teratoma quístico maduro
B. Limítrofes
1. Tumor quístico mucinoso con displasia moderada
2. Tumor papilar-mucinoso intraductal con displasia
moderada
3. Tumor seudopapilar sólido
C. Malignos
1. Adenocarcinoma ductal
2. Cistadenocarcinoma seroso/mucinoso (29%)
3. Tumor papilar-mucinoso intraductal

56. Es probable que la carcinogénesis pancreática
incluya múltiples mutaciones que son heredadas
y adquiridas conforme avanza la edad.
El gen que muta más a menudo en el cáncer
pancreático es el oncogén K-ras y cerca del
90% de los tumores tiene una mutación

57. La mayoría de estas lesiones es
benigna o de crecimiento
lento y el pronóstico es mucho
mejor que con
adenocarcinoma pancreático.
Sin embargo, algunas de estas
neoplasias sufren
transformación maligna lenta,
por lo que presentan una
oportunidad para curación
quirúrgica, la cual es rarísima
en caso de adenocarcinoma
pancreático.
Los quistes que contienen líquido espeso con mucina,
antígeno carcinoembrionario elevado o células atípicas
deben tratarse como potencialmente malignos.

58. La lesión quística más frecuente del páncreas
es el seudoquiste, no tiene recubrimiento
epitelial y es una complicación no neoplásica de
la pancreatitis o la lesión al conducto
pancreático.
El análisis del líquido del
seudoquiste revela un
contenido alto de
amilasa. El peligro radica en
confundir una
neoplasia quística
pancreática con un
seudoquiste y
drenar de manera
incorrecta una
neoplasia quística
hacia el tubo
digestivo, en lugar
de extirpar el tumor.
Por esta razón, la
biopsia de la pared
de la lesión es una
medida frecuente
en el tratamiento de
los seudoquistes
pancreáticos.

59. acumulación crónica de
líquido pancreático rodeada
por una pared no epitelizada
de tejido de granulación y
fibrosis ocurre hasta en 10%
de los individuos con
pancreatitis aguda
y 20 a 38% de los enfermos
con la forma crónica y por
consiguiente constituye la
complicación más común.
 Los seudoquistes inducen los síntomas de dolor, plenitud o
saciedad temprana.
 Cuando se sospecha una infección, debe aspirarse el
seudoquiste (no drenarse) mediante aguja fina guiada con CT o
ecografía y examinarse el contenido en busca de
microorganismos mediante tinción de Gram y cultivo.
 Si no se resuelve el seudoquiste con el tratamiento conservador
y persisten los síntomas, se prefiere el drenaje interno al
externo para evitar la complicación de una fístula
pancreatocutánea.
 Las opciones quirúrgicas incluyen cistogastrostomía,
cistoyeyunostomía en Y de Roux o cistoduodenostomía.
• seudoquiste agudo
Transcurso de 3-4 semanas
puede resolverse de manera
espontánea hasta en 50% de
los casos en el transcurso de
seis semanas o más.
• seudoquiste Cronico
Suele persistir mas de 6
semanas

60. Los cistadenomas malignos son tumores
considerados benignos sin potencial
maligno. Los informes de cistadenomas
serosos son muy poco frecuentes
(<1%).
1. Cerca de 50%
de los
cistadenomas es
asintomático y
representan un
hallazgo incidental.
7. masa quística
bien circunscrita,
pequeñas
tabicaciones, líquido
con densidad
cercana a la del agua
y a veces una
cicatriz central con
calcificación.
2. La mayoría de los
pacientes
sintomáticos tiene
dolor abdominal
superior, plenitud
epigástrica o
pérdida moderada
de peso.
3. A veces, los
cistadenomas
pueden crecer hasta
un tamaño capaz de
producir ictericia u
obstrucción
gastrointestinal por
el efecto ocupativo.
4. La resección
quirúrgica está
indicada en
pacientes
sintomáticos
con cistadenoma
5. Estos quistes
son mas
frecuentes en
mujeres de
edad
avanzada.
6. Afecta todas
las regiones del
páncreas, las
características
típicas de la
imagen incluyen

61. Las neoplasias quísticas
mucinosas (MCN, mucinous
cystic neoplasms) abarcan
un espectro que va desde
las benignas, pero con
potencial maligno maligno,
hasta el carcinoma con un
comportamiento muy
agresivo
Las MCN son
frecuentes en las
mujeres
perimenopáusicas,
cerca de dos tercios
de las lesiones se
localizan en el
cuerpo o cola del
páncreas.
La capa submucosa consiste
en estroma con abundantes
células fusiformes con
núcleos alargados similares al
“estroma ovárico”; esto es
un rasgo patológico clave
para distinguir estas lesiones.
Los niveles altos de
CEA en el líquido (>200
ng/ml) sugieren
transformación
maligna.
Como la mayoría de las
MCN se localizan en el
cuerpo y cola del
páncreas, la
pancreatectomía distal
es el tratamiento más
frecuente.

62. Casi siempre ocurren en la cabeza del páncreas y surgen dentro de sus conductos.
Los estudios de imagen Demuestran dilatación difusa del conducto pancreático Y el parénquima
Pancreático a menudo es atrófico por la obstrucción crónica del conducto.
Sin embargo, no existen las características típicas de la pancreatitis crónica,
Como la calcificación Y la apariencia en forma de rosario del conducto.
En la ercp es posible ver la mucina que sobresale de la ampolla de váter, La llamada lesión en ojo de
pescado.
Por lo general, los pacientes están en La séptima ouctava década de la vida y se presentan con dolor
abdominal o pancreatitis recurrente, considerada consecuencia de la obstrucción del Conducto
pancreático por la mucina espesa.
Algunos pacientes (5 a 10%) Tienen esteatorrea, diabetes Y adelgazamiento por insuficiencia
pancreática.

63. Alrededor de dos tercios de los adenocarcinomas del páncreas se originan
en la cabeza o el proceso unciforme del páncreas; 15% se desarrolla en
el cuerpo y 10% en la cola y los tumores restantes muestran invasión difusa
de la glándula.
Las neoplasias del cuerpo y la cola del páncreas suelen ser más grandes cuando se
diagnostican y por consiguiente son menos resecables. Los tumores de la cabeza del
páncreas se diagnostican casi siempre en un momento más temprano porque causan
ictericia por obstrucción.

64. Metástasis a distancia (M)
 MX: no pueden valorarse las metástasis a
distancia
 M0: sin metástasis a distancia
 M1: metástasis a distancia
Tumor (T)
 TX: no puede valorarse el tumor primario
 T0: sin evidencia de tumor primario
 Tis: carcinoma in situ
 T1: tumor limitado al páncreas y mide ≤2 cm en
su dimensión máxima
 T2: tumor limitado al páncreas y mide >2 cm en
su dimensión máxima
 T3: el tumor se extiende fuera del páncreas, pero
sin afectación del tronco celiaco o la arteria
mesentérica superior
 T4: el tumor afecta el tronco celiaco o la arteria
mesentérica superior (tumor imposible de
resecar)
Ganglios linfáticos regionales (N)
• NX: no pueden valorarse los
ganglios linfáticos regionales
• N0: sin metástasis a ganglios
linfáticos regionales
• N1: metástasis a ganglios
linfáticos regionales

66. • F. Charles Brunicardi, MD, FACS. (2011). Apéndice. En PRINCIPIOS DE
CIRUGÍA DE SCHWARTZ(1073 - 1089). Houston, Texas: Mc Graw Hil.
• Dr. José Mª Raventós Negra. (13-03-2017). ¿Qué intervenciones
quirúrgicas se realizan en el páncreas?. 2017 marzo, de Quirúrgica
cirujanos asociados Sitio web:
http://www.quirurgica.com/enfermedad/que-intervenciones-
quirurgicas-se-realizan-en-el-pancreas/
Referencias