1. SIADH (SECRECIÓN INAPROPIADA DE ADH) Lorena Rial Valverde Febrero de 2010
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Hinweis der Redaktion
En los pacientes en los que el origen está relacionado con ttnos intracraneales se cree que se produciría una secreción de ADH neurohipofisaria, en general transitoria. Alrededor del 10% de estos pacientes pueden no tener niveles de ADH detectables por RIA, lo que sugiere la posibilidad de que existan otras sustancias antidiuréticas. -En el curso de procesos pulmonares , generalmente infecciosos, el tejido PULMONAR es capaz de sintetizar ADH y dar lugar a la aparición de SIADH. -En algunos pacientes con hipopituitarismo que presentan un déficit de ACTH se ha descrito una SIADH , que incluía hiponatremia sin hipovolemia, e incapacidad para diluir la orina, que se corregiría con la administración de glucocorticoides
-Ciertos fármacos pueden estimular la liberación de ADH o bien potenciar sus efectos en el túbulo renal, conduciendo en ambos casos una situación de hiponatremia, con hipoosmolaridad plasmática e incapacidad para diluir la orina
La clínica aparece como CONSECUENCIA de la hiponatremia Aunque existe un aumento de peso NO suelen aparece EDEMAS
Depende de la rapidez de instalación de la hiponatremia pudiendo ser asintomática en hiponatremias graduales e incluso mortales en hiponatremias AGUDAS graves (Na < 110 mEq/L)
Una prueba diagnóstica útil consiste en comprobar la respuesta a una sobrecarga acuosa, la cual debe hacerse siempre en pacientes que no presenten manifestaciones clínicas de hiponatremia y , por tanto, con niveles de Na superiores a 125 mEq/L. Se administran en 15-20 min 20 ml de agua/kg y se recogen los volúmenes de orina horarios durante 5 horas. Los pacientes con SIADH excretan en este tiempo menos del 40% del agua ingerida (las personas normales eliminan > 80%) y son incapaces de diluir sus orinas.
-Se observa, sobre todo, en alcohólicos crónicos, enf crónicas acompñadas de desequilibrios hidroelectrolíticos como hapatopatías( cirrosis, enf Wilson), nefropatía vascular, trasplante renal, tumores cerebrales, DM, amiloidosis, quemaduras, Addison, leucemias e infecciones -Etiopatogenia: los cuadros de hiponatremia se acompañan de un paso del espacio extracelular al intracelular con aparición de EDEMA CEREBRAL. El cerebro se adapta a esta situación reduciendo su contenido intracelular de iones y aminoácidos. La rápida corrección de una hiponatremia produce una deshidratación del cerebro que sería la verdadera responsable de mielinolisis pontina cerebral. También se ha observado en otros ttnos hidroelectrolíticos que cursan con hiperosmolaridad, como la hipernatremia, hiperglucemia o azotemia
Se ha utilizadocon éxito la dimetilclortetraciclina, a la dosis de 900-1200 mg/d, la cual la impide la acción renal de la ADH y consigue la excreción de orinas diluidas y corrige la hiponatremia Produce una D.I. nefrogénica. Efecto a los 7-14 días. Efectos secundarios: fototoxicidad, hiperazoemia
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