Ventilacio no invasiva

Manual de Ventilación
Mecánica no Invasiva

GRUPO DE TRABAJO VMNI DEL HGUCR

Manual de VMNI del HGUCR.

El grupo de VMNI del HGUCR agradece la edición de este manual a la DIPUTACIÓN
PROVINCIAL DE CIUDAD REAL, en especial a la vicepresidenta Dña. Jacinta Monroy.

ISBN: 978-84-694-0481-2
Nº Registro: 11_11955

Grupo de VMNI del HGUCR Página 2


GRUPO DE VMNI DEL HGUCR:

Presidente
Fco. Javier Redondo Calvo (Anestesiología y Reanimación)
Secretaria
María Luisa Gómez Grande (Unidad de Cuidados Intensivos)
Vocales
María Madrazo Delgado (Anestesiología y Reanimación)
Luis Collar Viñuelas (Anesrtesiología y Reanimación)
Adela Merlo González (Reanimación)
Raimundo Rodríguez-B. Aguirre (Urgencias)
David Reina Escobar (Urgencias)
José Miguel Quirós García (Urgencias)
Alfonso Ambrós Checa (Unidad de Cuidados Intensivos)
Ramón Ortiz Diaz-Miguel (Unidad de Cuidados Intensivos)
Santiago García Velasco (Unidad de Cuidados Intensivos)
Alicia Cortés Caballero (Neumología)
Javier Lázaro Polo (Neumología)
José Portillo Sánchez(Medicina Interna)
Inmaculada Raya Pérez (Pediatría)
Diego Hernández Martín (Pediatría)
Natalia Begarano Ramirez (Pediatría)
Luis Calahorra Fernández (Unidad de Calidad)
Cesar Llorente Parrado (Unidad de Calidad)
Esther Lagos Pantoja (Unidad de Calidad)
José Luis Cuadra Díaz (Dirección Médica)
José Antonio Rubio (Dirección Quirúrgica)
Ana Figueras (Dirección Quirúrgica)
Josefina Ortiz Valdepeñas (Dirección de Enfermería)
Teresa Rodríguez Cano (Subdirección de Docencia e Investigación)
Alberto León Martín (Jefe de Estudios)



Índice
ACRÓNIMOS .............................................................................................................. 6

PARTE I. GENERALIDADES .......................................................................................... 8

CAPITULO 1. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA Y CARDIACA EN LA VMNI ............................................................ 8

CAPITULO 2. FUNCIÓN RESPIRATORIA EN EL POSTOPERATORIO ............................................................. 11

CAPÍTULO 3. IMPLICACIONES DE LA VMNI EN LA FISIOPATOLOGÍA CARDIACA ........................................ 15

CAPÍTULO 4. COMPLICACIONES EN VMNI ............................................................................................... 18

CAPÍTULO 5. FÁRMACOS BRONCODILATADORES Y SISTEMAS DE HUMIDIFICACIÓN EN VMNI ................. 23

CAPÍTULO 6. SEDOANALGESIA EN VMNI ................................................................................................. 26

CAPÍTULO 7. INTERFASES EN VMNI ......................................................................................................... 29

PARTE II. INDICACIONES DE VMNI EN LOS DIFERENTES SERVICIOS DEL HGUCR. ........ 35

CAPÍTULO 8. INDICACIONES EN URGENCIAS ........................................................................................... 35

CAPÍTULO 9. INDICACIONES MEDICINA PERIOPERATORIA Y UNIDADES DE CRÍTICOS .............................. 39

CAPÍTULO 10. INDICACIONES VENTILACIÓN MECÁNICA DOMICILIARIA ................................................... 40

CAPÍTULO 11. INDICACIONES DE VMNI EN PEDIATRÍA. ........................................................................... 41

PARTE IV. VMNI ADAPTADA A CADA SERVICIO DEL HGUCR. ..................................... 43

VMNI EN EL SERVICIO DE URGENCIAS ...................................................................... 43

CAPITULO 12. MANUAL DE USO DEL VIVO 50 ......................................................................................... 43

CAPÍTULO 13. GUIA DE USO PARA EL USO DE LA CPAP BOUSSIGNAC ...................................................... 49

VMNI EN EL SERVICIO DE MEDICINA INTENSIVA DEL HGUCR .................................... 53

CAPÍTULO 14. VENTILACIÓN MECANICA NO INVASIVA UTILIZANDO EL RESPIRADOR EVITA® 4 DE DRAGËR.
............................................................................................................................................................... 53

VMNI EN MEDICINA PERIOPERATORIA.UNIDAD DE CRÍTICOS POSTQUIRÚRGICOS DEL
HGUCR. .................................................................................................................... 57



CAPÍTULO 15. VMNI CON SERVO.i™ ........................................................................................................ 57

CAPÍTULO 16. VMNI CON HELMET. ......................................................................................................... 59

CAPÍTULO 17. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
CON INTERFAZ TIPO HELMET. ................................................................................................................. 64

VMNI EN PLANTA DE HOSPITALIZACIÓN DEL HGUCR. ............................................... 67

CAPÍTULO 18. VMNI EN PLANTA DE HOSPITALIZACIÓN ........................................................................... 67

VMNI EN PEDIATRÍA DEL HGUCR.............................................................................. 71

CAPÍTULO 19. VMNI EN LA UNIDAD DE PEDIATRÍA/NEONATOS. ............................................................. 71


oxígeno

ACRÓNIMOS GC Gasto Cardiaco.
GSC Escala de Coma de

A/C Ventilación Asistida Glasgow.

Controlada HME Humidificador.

ARPV (Airway Ventilación por IC Insuficiencia Cardiaca.

Pressure Release volumen regulada por ICA Insuficiencia Cardiaca

Ventilation) presión. Aguda.

ASB (Assited Ventilación Asistida IET Intubación

Spontaneus Espontánea. Endotraqueal.

Breathing) IMV Ventilación

BiPAP (Bilevel Doble nivel de presión Mandatoria

Positive Airway en respiración Intermitente.

Pressure) espontánea. IOT Intubación

BIPAP Ventilación controlada Orotraqueal.

con dos niveles de IPAP (Inspiration Presión Positiva

presión. Positive Airway Inspiratoria en la Vía

BIS Índice Biespectral. Pressure) Aérea.

CO2 Anhídrido carbónico. IPPV (Intermitent Ventilación con

CPAP (Continuous Presión Positiva Positive Pressure Presión Positiva

Positive Airway Continua en la vía Ventilation) Intermitente.

Pressure) aérea. IRA Insuficiencia

CPAP-B CPAP de Boussignac Respiratoria Aguda.

CRF Capacidad Residual IRC Insuficiencia

Funcional. Respiratoria Crónica.

CV Capacidad Vital. IRCA Insuficiencia

CVF Capacidad Vital Respiratoria Crónica

Forzada. Agudizada.

DI Dispositivos de LPA Lesión Pulmonar

Inhalación. Aguda.

EAP Edema Agudo de MDZ Midazolam.

Pulmón. Mm Hg Milímetros de

ECG Electrocardiograma. Mercurio.

ELA Esclerosis Lateral MMV (Mandatory Ventilación controlada

Amiotrófica. Minute Volume asegurando el

EPAP (Exhaling Presión Positiva Ventilation) volumen por minuto.

Positive Airway Espiratoria en la Vía NIPPV

Pressure) Aérea. O2 Oxígeno.

EPOC Enfermedad Pulmonar Patm Presión Atmosférica.

Obstructiva Crónica. pCO2 Presión Parcial de

FEVI Fracción de Eyección Anhídrido Carbónico.

del Ventrículo PCR Parada

Izquierdo. Cardiorespiratoria.

FiO2 Fracción inspirada de PCV Ventilación controlada


por Presión. Obesidad.
PCV (TgV) Ventilación controlada SIMV (Synchronized Ventilación
por Presión con Intemitent Mandatoria
Volumen Asegurado. Mandatory Intermitente
PEP Punto de igual presión Ventilation) Sincronizada.
o punto de SNG Sonda Nasogástrica.
equipresión. SvO2 Saturación venosa
PEEP (Positive End Presión Positiva al mixta de Oxígeno.
Expiratory Pressure) Final de la Espiración. TA Tensión arterial.
PEEPi AutoPEEP o PEEP TAC Tomografía Axial
intrínseca. Computerizada.
PIMax Presión Inspiratoria UCI Unidad de Cuidados
Máxima. Intensivos.
pO2 Presión Parcial de UCIP Unidad de Cuidados
Oxígeno. Intensivos Pediátricos.
Ppl Presión en el Espacio VC Volumen Corriente.
Pleural. VCV Ventilación Controlada
PS Presión Soporte. por Volumen.
PSV Ventilación con VCV (A) Ventilación Asistida
Presión de Soporte. Controlada por
PSV (TgV) Ventilación con Volumen.
Presión de Soporte VI Ventrículo Izquierdo.
con Volumen VM Ventilación Mecánica.
Asegurado. VMC Ventilación Mecánica
PTM Presión Transmural. Convencional.
Rpm Respiraciones por VMD Ventilación Mecánica
minuto. Domiciliaria.
SatO2 Saturación de VMI Ventilación Mecánica
Oxígeno. Invasiva
SBV Nebulizadores con VMNI Ventilación Mecánica
sistemas de Bajo No Invasiva.
Volumen. VNI Ventilación no
SDRA Síndrome de Distress Invasiva.
Respiratorio Agudo. V/Q Ventilación/Perfusión.
SHA Sistemas de Vt Volumen tidal.
Humidificación Activa.
SHO Síndrome de
Hipoventilación



PARTE I. GENERALIDADES
interior de los alvéolos.
CAPITULO 1. FISIOLOGÍA
El flujo de aire debe vencer dos tipos de
RESPIRATORIA Y CARDIACA EN LA resistencias:
VMNI
Javier Lázaro, José Portillo, Alicia Cortés, 1. Resistencia resistiva o resistencias aéreas:
Raimundo Rodríguez-B. Ocasionadas por la fricción de las moléculas
de gas con las paredes de la vía aérea. Están
determinadas por:
OBJETIVOS
El objetivo principal de este capítulo es  El diámetro de la vía aérea: La resistencia
exponer los principios fisiológicos necesarios aumenta inversamente a la cuarta poten-
para comprender la interacción entre el cia del radio.
paciente y el respirador en la aplicación  El tipo de flujo: El flujo laminar genera
práctica de la VMNI. menos resistencia que el turbulento.
 El volumen pulmonar: A menor volumen
INTRODUCCIÓN mayores resistencias.
La ventilación es el proceso por el cual
introducimos aire desde la atmósfera al 2. Resistencias elásticas de la caja torácica y
alveolo, lo que es fundamental para permitir el del parénquima pulmonar:
intercambio de oxigeno y dióxido de carbono
con la sangre.  Resistencia elástica de la caja torácica:
La finalidad de la VMNI es incrementar el Varía a lo largo del ciclo respiratorio.
cambio cíclico de volumen de aire alveolar Durante la primera mitad del ciclo inspi-
que se produce con los movimientos ratorio ejerce una tensión centrífuga que
respiratorios, mediante el uso de generadores tiende a la expansión del tórax. Cuando
externos de presión que van a modificar los alcanza el 50-60% de la capacidad vital
gradientes fisiológicamente responsables del (CV), se alcanza la situación de reposo de
flujo aéreo entre alveolo y boca, teniendo en la caja torácica y la presión elástica es
cuenta que los cambios de presión intra- neutra, y por encima de dichos valores, la
torácica van a interaccionar con la con la fuerza se opondrá a la expansión del
dinámica cardiovascular. tórax.

PRINCIPIOS BÁSICOS DE FISIOLOGÍA  Resistencia elástica del parénquima
RESPIRATORIA pulmonar: Es la resistencia que opone el
El desplazamiento de aire durante la parénquima pulmonar al aumento de
ventilación se produce por un gradiente de volumen por encima de su situación de
presión entre la vía aérea superior y el interior reposo. Está representada por la “elastan-
del tórax. De esta forma se genera el flujo de cia” que ejerce una tensión centrípeta,
aire tanto en la inspiración como en la oponiéndose al incremento de volumen.
espiración.
La elasticidad de ambas estructuras del
-Inspiración: Es un proceso activo que sistema puede representarse mediante la
requiere la contracción de los músculos curva presión-volumen estático pulmonar.
inspiratorios produciendo una disminución de
la presión intratorácica respecto de la
atmosférica (Patm). Esta diferencia de presio-
nes genera el flujo de aire desde el exterior al


espiratorio es insuficiente y el vaciamiento
pulmonar no puede completarse adecuada-
mente. De esta forma se produce un “atrapa-
miento” de cierta cantidad de volumen previa-
mente insuflado a partir del cual se realizará
la inspiración siguiente. Esta cantidad de gas
intrapulmonar produce una presión alveolar
positiva persistente al final de la espiración.

Con cada ciclo, van aumentando tanto el
volumen atrapado como la presión alveolar,
hasta que alcanza un nivel tal en el que el
flujo espiratorio generado es tan rápido que
permite la espiración completa de todo el
volumen inspirado.
Llegado a este punto el volumen de aire no
En esta figura se representa la curva de la sigue aumentando y se llega a un nuevo
“compliance” que tiene una morfología sig- estado de equilibrio que implica un cierto
moidea, y las curvas de retracción elástica volumen atrapado estable (hiperinsuflación),
pulmonar y de la caja torácica. El punto de
que origina una presión pulmonar positiva al
equilibrio se corresponde con la capacidad final de la espiración denominada auto PEEP
residual funcional (CRF). o PEEP intrínseca (PEEPi).

-Espiración: Al igual que en la inspiración, el
desplazamiento de aire durante la espiración, EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA
es la respuesta a un gradiente de presiones VENTILACIÓN MECÁNICA
entre el interior del tórax y las vías aéreas
superiores. Tanto en la ventilación espontá-
 Efectos sobre el sistema respiratorio
nea como en la ventilación mecánica se pro-
duce por un mecanismo pasivo.
Durante la ventilación mecánica el aire es
introducido al interior del pulmón mediante la
La presión alveolar teleinspiratoria estará
aplicación de una presión positiva supra-
determinada por el volumen pulmonar y la
atmosférica en la vía aérea originando un
compliance, de manera que cuanto mayor
gradiente de presión que da lugar al flujo
sea el volumen y menor la compliance, más
inspiratorio, realizándose la espiración de
rápida será la salida del gas espiratorio inicial.
forma pasiva por la retracción elástica
También hay que tener en cuenta la resis-
pulmonar.
tencia aérea.
Como hemos descrito anterior-mente, para un
El sistema respiratorio presenta un vacia-
determinado gradiente de presión, el flujo
miento de carácter exponencial decreciente.
generado dependerá de la resistencia de las
De este modo como el gas espirado va
vías aéreas, y por otra parte, el cambio de
perdiendo presión en su recorrido desde el
volumen alveolar, secundario a dicho flujo de
alveolo al exterior, habrá un punto en el que
aire, dependerá de la resistencia elástica
se igualarán las presiones dentro y fuera del
pulmonar.
árbol bronquial. A este punto se le denomina
“punto de igual presión” o “punto de equi-
Los efectos beneficiosos que se producen
presión” (PEP), y en él tiene lugar un cierre
con la aplicación de VMNI a pacientes con
de la vía aérea en medida variable.
insuficiencia respiratoria aguda, se deben a:

Un concepto básico para la correcta
 Reducción del trabajo de los músculos
aplicación de la VM es la “hiperinsuflación
respiratorios lo que evitaría la fatiga mus-
dinámica”. Se desarrolla cuando el tiempo


cular. La presión de soporte es muy eficaz  Los pacientes con hipercapnia crónica
reduciendo, la señal electromiográfica del tienen alterada la respuesta del centro
diafragma en pacientes con patologías, respiratorio al CO2. Según la última teoría,
tanto restrictivas como obstructivas. el uso de VMNI podría mejorar esta
respuesta haciéndolo más sensible, lo cual
 La PEEP extrínseca o la EPAP (o la aumentaría la ventilación y, por lo tanto,
CPAP) contrabalancea el esfuerzo inspira- mejoraría el intercambio gaseoso diurno.
torio necesario para vencer la auto PEEP
en los casos en que se encuentre presente 2. Efectos cardiovasculares
y la presión de soporte aumenta el
volumen corriente para un determinado El aumento de presiones intrapulmonares
esfuerzo inspiratorio. Se produce de esta durante todo el ciclo respiratorio dará lugar a
forma una mejoría en el esfuerzo venti- cambios en la dinámica cardiovascular. Se
latorio que tiene que hacer el paciente. puede reducir el retorno venoso y de esta
forma el gasto cardiaco. La situación de bajo
gasto origina un aumento de las resistencias
 Mejora la tolerancia a niveles elevados de vasculares periféricas, lo que puede inducir
FIO2 sin provocar hipoventilación. un aumento de la postcarga del ventrículo
izquierdo.
 La aplicación de una PEEP o EPAP provo-
ca un aumento del volumen al final de la Además, el incremento de la presión intra-
espiración, que produce una mayor CRF y, torácica produce un aumento de las resis-
por tanto, una mayor superficie alveolar tencias vasculares pulmonares, lo que puede
para el intercambio gaseoso. desencadenar o agravar una disfunción ven-
tricular derecha.
 Probablemente haya una mejora en la
relación ventilación/perfusión, aunque este Este potencial deterioro hemodinámico puede
punto no está suficientemente aclarado. repercutir en flujo sanguíneo renal, produ-
ciendo una retención salina por una reducción
Los efectos fisiológicos de la VMNI en del filtrado glomerular, que ocasiona la
pacientes crónicos son más controvertidos. liberación de hormona antidiurética (ADH) y
Se han propuesto 3 teorías para intentar conlleva un descenso del flujo urinario y de la
explicar la mejoría que produce en estos excreción de sodio.
pacientes la aplicación de la VMNI durante la
noche (6-8 horas), en cuanto al intercambio
gaseoso, en la calidad de vida, mejora de la CONCLUSIONES
disnea y de la arquitectura del sueño:
 La VMNI reduce el trabajo respiratorio y
 El reposo intermitente de la musculatura mejora el intercambio de gases de los
producido por la VMNI durante la noche, pacientes con fallo respiratorio agudo.
reduce la fatiga crónica de la muscultura
respiratoria, mejorando durante el día los  El uso de EPAP evita el colapso espira-
síntomas y el intercambio gaseoso. torio de los alvéolos, mejorando la oxige-
nación arterial, y contrarresta el efecto
 La asistencia ventilatoria intermitente adverso que sobre los músculos inspira-
favorece el intercambio gaseoso durante el torios tiene la autoPEEP.
día al mejorar la compliance. Varios estu-
dios demuestran que existe un aumento  En pacientes con insuficiencia respiratoria
del volumen tidal, sin aumentar la fuerza crónica, parece que la VMNI nocturna
muscular después de aplicar la VMNI, pro- reduce la fatiga crónica de la musculatura
bablemente debido a la reexpansión de respiratoria, mejora la compliance y mejora
áreas de microatelectasias. la respuesta ventilatoria a la hipercapnia.


y mortalidad hospitalaria, causando un
 J.A. Rodríguez Portal, M. Herrera incremento de la estancia media y de los
Carranza, E. Barrot Cortés. Fundamentos
costes de tratamiento.
de la ventilación mecánica no invasiva.
En: Pilar de Lucas Ramos. Tratado de
insuficiencia respiratoria: SEPAR; 2006.
SITUACION PREOPERATORIA
p. 193-205. La función respiratoria previa a la intervén-
ción puede estar alterada por varios motivos
 West. JB. Respiratory Phisiology. The entre los que hay que destacar: edad,
essentials. Lippincott Williams & Wilkins. patología respiratoria crónica previa
6ª Edition. 2000. (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica,
etc), patología respiratoria aguda (catarros de
 Segovia JS, Herrera Carranza M.
Iniciación a la ventilación mecánica no vías altas, etc) y el estado nutricional (desnu-
invasiva. Ed. Fundación IAVANTE 2005. trición, obesidad, etc). Todas estas situacio-
nes incrementan el riesgo de presentar
 Herrera Carranza M. Medicina Clínica complicaciones postoperatorias
práctica. Iniciación a la ventilación
mecánica. Puntos clave. Edika Med 1997. MODIFICACIONES DE LA FUNCIÓN
RESPIRATORIA
 P. Casan Clará, F. García Río, J. Gea
Guiral. Fisiología y Biología Respiratorias.
Madrid: Ergon; 2007. INTRAOPERATORIAS

Durante la intervención quirúrgica se van a
originar una serie de alteraciones de la
CAPITULO 2. FUNCIÓN función respiratoria, debidas por una parte a
la cirugía y por otra a la anestesia.
RESPIRATORIA EN EL
POSTOPERATORIO CIRUGIA
Luis Collar, María Madrazo, Francisco Javier Las alteraciones postoperatorias más impor-
Redondo. tantes debidas a la cirugía se relacionan con
la intensidad de la agresión quirúrgica y con
la zona de la incisión.
OBJETIVOS
Conocer los cambios que ocurren en el  La intensidad de la agresión quirúrgica
pulmón cuando se realiza una intervención será mayor cuanto más larga sea la
quirúrgica, y su repercusión sobre las intervención (más de cuatro horas), así
complicaciones pulmonares que aparecen en como en la cirugía de urgencias.
ese periodo  En cuanto a la zona de incisión, el mayor
riesgo de complicaciones se presentará en
INTRODUCCION la cirugía supradiafragmatica (tórax), y en
La función respiratoria en el periodo post- la supraumbilical, seguidas de la cirugía
operatorio, va a depender de dos situaciones: infraumbilical, extremidades y cabeza).
Esto es debido a que la cirugía torácica y
 El estado de la función respiratoria previa la cirugía supraumbilical ocasionan un
a la intervención traumatismo que afecta al diafragma y a
 Las modificaciones que la propia inter- los músculos adyacentes, y que tiene
vención quirúrgica (Anestesia y Cirugía) como consecuencias:
originan en el sistema respiratorio
 Rotura de las fibras musculares por la
La aparición de complicaciones pulmonares incisión.
postoperatorias se produce por la interacción  Dolor postoperatorio que tiende a dis-
que se origine entre estas dos situaciones. minuir los movimientos respiratorios.
Estas complicaciones aumentan la morbilidad  Por efecto de la de la tracción mecá-


nica sobre las vísceras abdominales,
se van a poner en marcha una serie de Las alteraciones originadas por el efecto de
arcos reflejos que tienden a disminuir el la anestesia van a tener lugar en cuatro
movimiento del diafragma así como la apartados:
afectación de otros nervios que actúan
sobre los músculos respiratorios. 1. Mecanica respiratoria y volúmenes pulmo-
nares:
ANESTESIA
La CRF disminuye hasta un 20 % en el pa-
La anestesia también va a influir en la función ciente anestesiado. El mecanismo parece
respiratoria por alteraciones biológicas y por estar originado por una pérdida del tono de
modificaciones de la mecánica pulmonar. los músculos respiratorios, que hace que
cambie el balance entre la fuerza de
A) Entre las alteraciones biológicas destacan: recuperación elástica del pulmón que
tracciona hacia dentro y la fuerza de la pared
 Inhibición del aclaramiento mucociliar. toracica que tracciona hacia fuera.
 Atenuación o supresión del reflejo de la
tos. Esto lleva a que disminuya el tamaño del
 Reducción en el número y actividad de los pulmón y por tanto del volumen pulmonar.
macrófagos. Asimismo, la pérdida del tono muscular
 Disminución del surfactante pulmonar. origina un desplazamiento del diafragma
 Aumento de la permeabilidad alveolo- hacia posiciones más cefálicas y una disminu-
capilar ción del diámetro torácico transversal, que
 Aumento en la síntesis de óxido nítrico. también contribuye a la disminución del
volumen pulmonar.
B) Alteraciones de la mecánica pulmonar,
independientemente de que el paciente anes- 2. Distensibilidad (Complianza) y resistencia
tesiado esté respirando espontáneamente o pulmonar:
con ventilación mecánica.
La complianza estatica del sistema respi-
La secuencia de eventos es la siguiente: ratorio (pulmón y pared toracica) se reduce de
95 a 60 ml/cm H2O por la pérdida de elastici-
Lo primero que ocurre durante la inducción dad de la pared. También hay aumento de las
de la anestesia es la pérdida del tono de los resistencias en las vías aéreas, debido a la
músculos respiratorios, afectándose los movi- disminución del volumen pulmonar.
mientos respiratorios, con el consiguiente
desequilibrio de fuerzas entre la recuperación 3. Atelectasias y volumen de cierre:
elástica del pulmón y la tracción excéntrica
de los músculos respiratorios. Aunque se suponía la formación de atelec-
tasias en el periodo perioperatorio, no fue
Este hecho origina una disminución de la hasta que se dispuso de imágenes de
capacidad residual funcional (CRF). Además, Tomografía Axial Computarizada (TAC)
hay una disminución de la complianza y un cuando se pudo demostrar ese dato. Con la
aumento de las resistencias pulmonares. La TAC se observó en un 90 % de pacientes
disminución de la CRF también afecta a la anestesiados un aumento de densidades en
permeabilidad del tejido pulmonar, con las regiones inferiores del pulmón, el cual
formación de atelectasias y aumento del puede disminuir un 5-6 % su volumen, y en
volumen de cierre. Se origina una alteración ocasiones llega al 15-20%.
en la distribución del gas inspirado y del flujo
sanguíneo pulmonar, que origina hipercapnia
e hipoxia.


(PEEP) mejora las atelectasias. Sin embar-
go, vuelven a aparecer en cuanto se deja de
aplicar la PEEP. Otra característica de la
hipoxemia generada por atelectasias intra-
operatorias es que no mejora aumentando la
concentración de oxígeno. Las atelectasias
perduran 24-48 horas en el postoperatorio, y
sus consecuencias son: disminución de la
distensibilidad pulmonar, hipoxemia por
creación de zonas en las que la relación V/Q
tiende a 0, aumento de las resistencias
pulmonares y desarrollo de lesiones inflama-
torias pulmonares.

Existen tres mecanismos de formación de En cuanto al volumen de cierre de las vías
atelectasias: aéreas de pequeño diámetro, este ocurre
 Por compresión: se originan cuando la cuando la presión externa sobre esas vías es
presión transmural (presión pleural – superior a la que existe en su luz. Será
presión alveolar) a ambos lados de la relevante cuando el Volumen Corriente (VC)
pared alveolar se reduce hasta un nivel sea superior a la CRF.
que permite el colapso alveolar.
4. Intercambio gaseoso, la alteraciones son
 Por reabsorción del gas alveolar, existen debidas a:
dos mecanismos de producción:
 Redistribución del gas inspirado de tal
 Oclusión de la vía aérea. La sangre manera que las zonas más dependientes
que pasa por los capilares continúa del pulmón reciben menos flujo de gas por
captando oxígeno, la presión en el las atelectasias y el cierre de la vía aérea.
interior del alvéolo disminuye y
termina por colapsarse.  Un desplazamiento del flujo sanguíneo
 Zonas con una baja relación desde las partes más anteriores del pul-
Ventilación/Perfusión (V/Q). En estas món hacia las más dorsales. Así, la parte
zonas se va reduciendo el cociente mas declive del pulmón es la mejor
V/Q hasta que se alcanza un punto perfundida.
en el que el gas que entra en el
alvéolo se equilibra con el que capta  Inhibición de la vasoconstricción hipóxica,
el capilar, y si sigue disminuyendo el sobre todo por parte de los anestésicos
cociente V/Q, el alvéolo se vuelve inhalados, a diferencia de los intravenosos
inestable y tiende a colapsarse. que no la inhiben.

 Por alteración del surfactante. Las alteraciones del intercambio gaseoso
tienden a modificar el intercambio de
Aunque cualquiera de los tres mecanismos carbónico y de oxígeno en la mayoría de los
puede contribuir a la formación de atelec- pacientes, siendo el resultado final un
tasias en el periodo intraoperatorio, el meca- aumento del shunt intrapulmonar del 5-10 %
nismo mas importante es la compresión, si respecto del gasto cardiaco, aunque puede
bien la reabsorción puede tener algún papel si llegar a valores del 10-20%.
el anestesista utiliza concentraciones de
oxigeno elevadas.
ALTERACIONES RESPIRATORIAS EN EL
La aplicación de ventilación mecánica con POSTOPERATORIO
presión positiva al final de la espiración


En el postoperatorio, como ya hemos comen-  Atelectasias que han sido inducidas en el
tado, se mantienen algunas de las altera- periodo intraoperatorio, y que no se han
ciones que se han originado durante la reexpandido.
intervención. Asimismo, se producen nuevas  Hipoventilación como consecuencia de los
situaciones que complican aún más la función efectos depresores de los anestésicos.
respiratoria.  Aparición de apnea/hipoventilación, debido
a una pérdida del tono de los músculos de
Va a existir un cierto efecto residual de los la región faríngea.
agentes anestésicos (gases inhalados, rela-
jantes musculares, opiáceos,..), que origina Todo lo anterior explica las complicaciones
depresión de los centros respiratorios así postoperatorias más frecuentes, entre las que
como de los músculos respiratorios, que hay que destacar: insuficiencia respiratoria
compromete más la función respiratoria. aguda, reagudización de enfermedades
pulmonares, broncoespasmo, atelectasia y
En general en el periodo postopertatorio se neumonía.
van a producir modificaciones del perfil
ventilatorio, de tal manera que puede verse: PREVENCION DE LAS COMPLICACIONES
RESPIRATORIAS POSTOPERATORIAS
 Reducción de los volúmenes pulmonares.
 Modificación de los mecanismos de Aunque la prevención de las complicaciones
ventilación. queda fuera de este tema, no está de más
 Hipoxemia. comentarlas, ya que pueden ser evitadas o
minimizadas con algunas actuaciones.
Los volúmenes pulmonares van a reducirse;
esta reducción afecta a la Capacidad Vital Medidas preoperatorias:
(CV), a la CRF y a los flujos de gases (flujo
máximo espiratorio, y volumen espiratorio en  Dejar de fumar.
el primer segundo). Esto nos confirma que es  Optimizar el estado de nutrición.
un síndrome restrictivo puro. El retorno hacia  Fisioterapia respiratoria con entrenamiento
valores normales se logra en 1-2 semanas. de los músculos inspiratorios.
Entre los factores que determinan esta Medidas intraoperatorias:
reducción tenemos:
 Procurar acortar la duración de la cirugía.
1. Cirugía cercana al diafragma. La reduc-  Anestesia loco-regional preferible a la
ción alcanza el 50% en el caso de la anestesia general con intubación endo-
cirugía torácica o cirugía abdominal traqueal.
superior.  Tratamiento de las atelectasias con
2. Técnicas abiertas en lugar de laparos- maniobras de reclutamiento.
cópicas.
3. Obesidad asociada. Medidas postoperatorias:

También va a existir una alteración del patrón  Oxígeno a bajo flujo (suficiente para
ventilatorio, de tal manera que por efecto del mantener una Saturación > 90%).
dolor, el efecto residual de los agentes  Analgesia, siempre que se pueda con
anestésicos y las alteraciones musculares, va técnicas loco-regionales.
a disminuir el Vc y la frecuencia respiratoria.  Maniobras expansivas pulmonares.
Espirometría incentivada, si bien está
La hipoxemia que aparece en las unidades de actualmente muy cuestionada.
reanimación postquirúrgica tiene un meca-
nismo multifactorial:

 Alteraciones de la relación V/Q.


BIBLIOGRAFIA riesgo para la vida y requiere un tratamiento
urgente. La ICA, puede presentarse en
 Miller R. (Ed) Anesthesia 7 th edn..Ed forma aguda, de novo, o como una
Churchill-Livingstone ;2000 descompensación aguda de una IC crónica.

 Belda F.J., Llorens J. (Edts) Ventilación Es una prioridad en el manejo de los
mecánica en anestesia y cuidados pacientes con ICA, proporcionar una correcta
críticos, 2ª ed. Editorial Aran ;2009 oxigenación para mantener un adecuado
metabolismo de los tejidos.El objetivo es
 Viale J.P., Duperret S., Branche P.,
conseguir una saturación de O2 entre 95-98%
Robert M-O, Gazon M. Enciclopedia
(equivalente a 60 mmHg PaO2) con los
médico quirúrgica. Editorial Elsevier-
Masson 2008 distintos medios de los que disponemos,
como oxigenoterapia convencional y sistemas
 Weissman C. Pulmonary function during de ventilación invasiva y no invasiva (CPAP y
perioperative period. Israel med asc J. BiPAP) .
2000;2:868-74
Durante el EPA cardiogénico existe:
 Richardson j., Sabanathan S., Prevention
of respiratory complications after • Aumento trabajo resistivo y elástico con
abdominal surgery. Thorax 1997;52 aumento esfuerzo musculatura para
(Suppl 3 ) S35-S40 generar flujo inspiratorio.
• Aumento presión negativa induce
 Wahba R.W., Perioperative funcional incremento precarga, retorno venoso y
residual capacity. Can J of Anaesth postcarga.
1991;39:384-400 • Aumento consumo de oxígeno
• La CPAP-PEEP mantiene alvéolos
abiertos con incremento intercambio
gaseoso, mejorando oxigenación,
aumentando presion intratorácica con lo
que disminuye retorno venoso y
reduciendo precarga y postcarga.
CAPÍTULO 3. IMPLICACIONES DE LA
VMNI EN LA FISIOPATOLOGÍA Fisiopatología. Edema agudo de pulmón
(Insuficiencia cardiaca izquierda aguda).
CARDIACA
José Portillo, Alicia Cortés, Javier Lázaro,
La característica principal del edema
David Reina.
pulmonar agudo cardiogénico (EPA) es un
incremento rápido de la presión hidrostática
de los capilares pulmonares, que aumenta la
INTRODUCCIÓN.
tasa de filtración transvascular de fluidos
La insuficiencia cardíaca aguda (ICA) se hacia el intersticio y los espacios alveolares.
define como el comienzo rápido de síntomas Como consecuencia de un desequilibrio de
y signos secundario a una función cardíaca las fuerzas de Starling, o por la lesión
anormal. Partimos de la base de que la IC se primaria de los diferentes componentes de la
identifica como el estado fisiopatológico y membrana alveolo-capilar (edema pulmonar
clínico en el cual el corazón es incapaz de no cardiogénico), la secuencia de intercambio
bombear sangre de acuerdo a los y acumulación de líquido en los pulmones
requerimientos metabólicos periféricos, o que tiene lugar en tres fases:
lo hace con presiones de llenado elevadas.
Las etiologías más frecuentes son las o En la fase I, aumenta el volumen de
sobrecargas de volumen y de presión, la líquido que se desplaza hacia el
disminución de la contractilidad y intersticio desde los capilares
distensibilidad. A menudo representa un pulmonares; aunque la filtración


aumenta, el volumen intersticial crece Efectos Fisiológicos de la Ventilación no
gracias al aumento del drenaje linfático. Invasiva.
o En la fase II se produce una saturación La ventilación no invasiva (VNI) se utiliza
en la capacidad de bombeo de los actualmente en una amplia variedad de
linfáticos, acumulándose líquido en el condiciones que cursan con insuficiencia
intersticio que rodea arteriolas, vénulas y respiratoria aguda. En todos estos casos, la
bronquíolos. VNI necesita lograr atenuar las dos
o En la fase III el espacio intersticial menos características fisiopatológicas más
elástico de los septos alveolocapilares se importantes de la insuficiencia respiratoria
distiende, pasando líquido a los espacios aguda:
alveolares. a) la que la define clínicamente, esto es
la alteración del intercambio pulmonar de
En el EPA la distensibilidad del gases.
parénquima pulmonar disminuye b) la que acompaña invariablemente a la
concomitantemente mientras aumenta la anterior, es decir, el aumento del trabajo
resistencia de la vía aérea. El aumento de la respiratorio y, por lo tanto, la disnea.
resistencia, que no necesariamente se
traduce en obstrucción bronquial clínica,
podría deberse: Efectos fisiológicos en el edema pulmonar
o al menor volumen pulmonar; a agudo cardiogénico: La aplicación de
broncoconstricción refleja, mediada por presión positiva continua de la vía aérea
eferentes vagales; (CPAP) o de VNI con PSV y PEEP produce
o a estrechamiento de la vía aérea dos tipos de efectos benéficos en el EPA:
pequeña al competir por espacio en el
manguito broncovascular;  Mejorando la función respiratoria.
o y también a compresión de las vías  Promoviendo una mejoría de la función
aéreas centrales cardíaca.

La consecuencia de estos fenómenos es un En efecto, al elevar la presión intratorácica,
marcado aumento del trabajo respiratorio y tanto la CPAP como la VNI disminuyen el
de la disnea. En el curso del EPA los cortocircuito intrapulmonar, mejoran la
músculos respiratorios deben generar oxigenación y reducen la disnea 5 Por otro
grandes deflexiones negativas de la presión lado, la CPAP reduce las deflexiones
pleural para iniciar la inspiración y mantener inspiratorias durante la sístole y
un VT adecuado. Desafortunadamente, estas consecuentemente disminuye la PTM, por lo
presiones negativas agravan el edema, ya que cae el retorno venoso, reduciéndose la
que incrementan tanto la precarga como la precarga de ambos ventrículos. A la vez,
postcarga ventricular. Esto se explica porqué, durante la diástole, la CPAP aumenta la
el llenado y vaciado cardíaco, es determinado presión intratorácica y pericárdica, lo que
en parte por la diferencia de presión determina una disminución de la PTM y una
intracavitaria e intratorácica, que corresponde reducción de la post carga. La reducción de
a la presión transmural (PTM). Dado que, la precarga favorecería una resolución más
como se ha dicho, la amplitud de las rápida del edema, mientras que la menor pre
deflexiones inspiratorias es mayor que lo y postcarga favorecen la función ventricular y
normal en los pacientes con edema pulmonar pueden promover un aumento del gasto
agudo, la PTM se encuentra aumentada. cardíaco. Se ha observado que el efecto
Mientras mayor es la PTM durante la diástole, sobre la precarga es similar en pacientes con
mayor es el llenado cardíaco (precarga). A su disfunción sistólica y diastólica, mientras que
vez, mientras mayor es la PTM durante la el incremento del gasto cardíaco sólo se
sístole, mayor es el trabajo cardíaco produce cuando la contractilidad está
(postcarga). comprometida. El empleo de PSV más PEEP
induce beneficios fisiopatológicos similares a


la CPAP. función cardíaca. Sin embargo, esto no
significa de manera alguna que el tratamiento
Desconexión ventilación. médico convencional no sea suficiente en la
mayoría de los pacientes.
La presencia de disfunción miocárdica
previamente conocida o desencadenada por Recomendaciones.
la desconexión puede jugar un rol
preponderante. En muchos pacientes la El uso de CPAP y NIPPV en el edema de
discontinuación de la ventilación mecánica pulmón cardiogénico se asocia con una
puede fracasar por causas no respiratorias, significativa reducción necesidad de
como cardiopatía isquémica, valvular, o intubación traqueal y ventilación mecánica
disfunción sistólica y/o diastólica de causas (Recomendación clase IIa. Nivel evidencia
variadas. Estas condiciones pueden ser A).
comorbilidades conocidas, pero a veces sólo
se hacen evidentes durante la desconexión. Tabla 1. En la práctica clínica podemos
La transición de la ventilación mecánica con encontrarnos el edema pulmonar agudo
presión positiva a la respiración espontánea (EPA) y la descompensación aguda de una
se acompaña de un aumento del retorno insuficiencia cardíaca izquierda crónica.
venoso y de presiones intratorácicas
negativas que incrementan la post carga Insuficiencia Cardiaca
ventricular y el consumo de oxígeno 1. I.C. Congestiva aguda descompensada
miocárdico. Esto explica que una disfunción 2. I.C. Aguda Hipertensiva
miocárdica no conocida pueda manifestarse 3. I.C. Aguda con Edema Pulmonar
durante el intento de desconexión. La 4. Shock Cardiogénico (bajo gasto grave)
sobrecarga cardiovascular se explica porque 5. Fallo por gasto cardiaco elevado
el gasto cardíaco debe invariablemente 6. I.C. Aguda por fallo derecho
aumentar para cumplir con el aumento de la
demanda metabólica que conlleva el proceso
de desconexión. Cuando el sistema
cardiovascular es sobrepasado por la
demanda, el lactato sérico aumenta, la
saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) BIBLIOGRAFIA.
disminuye, y el pH de la mucosa gástrica se
reduce. Hallazgos que, en el contexto de una  Nieminen M.S. Rev Esp Cardiol. 2005;58
desconexión fallida, sugieren isquemia tisular (4):389-429
por desviación del gasto cardíaco hacia los  Orlando Diaz P. Rev Chil Enf Respir 2008;
músculos respiratorios. La justificación de 24:177-184
usar VNI para facilitar la desconexión de la  Nava S, Larovere M, Fanfulla F, Navalesi
ventilación mecánica radica en su capacidad P, Delmastro M, Mortara A. Orthopnea
andinspiratory effort in chronic heart
para contrarrestar varios mecanismos
failure patients. Respir Med 2003; 97:
fisiopatológicos asociados a su fracaso,
647-53.
particularmente el aumento de la carga de los
 Gehlbach B K, Geppert E. The pulmonary
músculos respiratorios manifestations of left heart failure. Chest
2004; 125: 669-82
Los estudios fisiológicos son de corta
duración por razones prácticas y no
necesariamente se ajustan a las condiciones
clínicas del "mundo real". Asimismo, los
datos fisiológicos indican que la VNI no
solamente apoya al sistema respiratorio en el
EPA, sino que incluso la presión positiva
intratorácica tiene un efecto benéfico sobre la



CAPÍTULO 4. COMPLICACIONES EN VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

VMNI Hemos agrupado las complicaciones en
María Luisa Gómez, Ramón Ortiz, Javier función a las limitaciones que pueden
Blanco. aparecer en los distintos niveles del sistema
(circuito-mascarilla y paciente)
OBJETIVOS.
1. COMPLICACIONES MAYORES SOBRE
Al final del capítulo el lector conocerá PACIENTE

1. Fisiopatología de la presión positiva 1.1. Efecto de la aplicación de una presión
sobre la vía aérea. positiva. La presión positiva aplicada sobre la
2. Complicaciones de la VNI sobre el vía aérea superior se transmite a través de la
paciente. boca y/o la nariz del paciente para llegar
3. Alteraciones del circuito y la interfase. hasta los alvéolos. Si la interfase utilizada es
4. Problemas de sincronización. nasal el flujo de gas y la presión inspiratoria
hacen que el paladar blando se desplace
INTRODUCCIÓN. hacia abajo, contra la lengua, permitiendo que
el gas pase a las vías respiratorias bajas y
El fracaso de la VMNI ha sido definido desde evitando fugas a la boca. Si la ventilación es
distintos puntos de vista dependiendo de los oral el paladar blando tapa la nasofaringe y el
objetivos fijados para cada paciente, gas se inyecta en la tráquea.
hablaremos de fracaso cuando haya
necesidad de retirar la VMNI. Un motivo de A lo largo de este trayecto existen comu-
fracaso puede ser la aparición de nicaciones anatómicas (fisiológicas o no) con
complicaciones. Entendemos por compli- otros sistemas u órganos que pueden verse
cación de la VMNI cada uno de los fenó- afectados por la presión y/o inyección de
menos adversos que pueden aparecer determinada cantidad de gas que limitaría su
motivados por su aplicación y que empeora la acción terapéutica por incomodidad del
situación del paciente. Intolerancia a la VMNI paciente o complicaciones potencialmente
es la incapacidad de soportar la VMNI. El letales. Es el caso de: 1, las fístulas que
fracaso de la VMNI aparece entre un 5 y 40% comuniquen la vía aérea superior con los
de los pacientes. La aparición de una senos y el sistema nervioso central
complicación no tiene por qué estar asociada (neumoencéfalo); 2, las trompas de Eustaquio
al fracaso. y oído medio (acúfenos), principalmente si
hay drenaje o perforación de tímpano; 3, la
FISIOPATOLOGÍA aerofagia y distensión gástrica; y 4,
La VMNI consiste en la administración de una barotrauma o volutrauma. La entrada de aire
presión positiva sobre la vía aérea superior en las distintas estructuras anatómicas
del paciente utilizando una interfase produce sequedad, dolor, sensación de frío,
(mascarilla) que actúa de sello/conexión entre etc.
el ventilador y el paciente; esta interfase es la Los problemas más graves derivados de la
mayor diferencia con la ventilación mecánica aplicación de una presión positiva en la vía
convencional (VMC) que utiliza un tubo aérea, al igual que en la VMC, son las
orotraqueal; esto permite: 1, la desaparición alteraciones hemodinámicas y las compli-
de las complicaciones derivadas de la caciones respiratorias, además de las
intubación y del uso del tubo orotraqueal; 2, digestivas.
mecanismos de defensa de las vías a. Alteraciones hemodinámicas. Las
respiratorias íntegros; 3. mayor comodidad interacciones cardiopulmonares funda-
del paciente; y 4, alimentar al paciente vía mentales de la VMNI son: 1, el esfuerzo
oral, hablar y expectorar. ventilatorio espontáneo consume en
condiciones normales menos del 5% del
COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA


aporte de oxígeno, pero puede aumentar agua (la presión del esfínter esofágico
hasta un 30% en caso de existir un gran superior en condiciones normales es 33 +/- 12
trabajo respiratorio; 2, la inspiración aumenta mm Hg). La distensión gástrica no se ha
el volumen pulmonar con respecto al relacionado con la aplicación de altas
teleespiratorio, pudiendo existir cambios presiones ni con la broncoaspiración.
hemodinámicos secundarios a las variaciones 1.2. Infecciones
del volumen pulmonar y movimientos de la La VMNI disminuye la aparición de
pared torácica; y 3, la VMNI con mascarilla, complicaciones infecciosas, en relación a
como modalidad de ventilación positiva, pacientes con VMC e IOT, independien-
afecta a la presión de llenado ventricular, temente de la gravedad de la enfermedad;
fundamentalmente derecha, aunque destaca la disminución de la neumonía
secundariamente y por la interrelación asociada a ventilación mecánica.
biventricular va a afectar al VI.
La aplicación de VMNI mantiene intactas las
barreras o dispositivos anatómicos (glotis y
En ventrículos insuficientes y con precargas
vías respiratorias altas, aclaramiento
elevadas los efectos hemodinámicos de la
mucociliar, ausencia de lesión epitelial) a
VMNI pueden ser beneficiosos debido a que
diferencia del tubo endotraqueal, lo que
disminuye la precarga, aumenta la
contribuye a la protección de la vía aérea
contractilidad y disminuye la postcarga,
inferior.
aumentando la FEVI y el GC. Sin embargo,
en pacientes con FEVI disminuida y En enfermos con bajo nivel de conciencia
precargas bajas puede producir efectos pueden producirse vómitos y bronco-
deletéreos. aspiración masiva, aún habiendo colocado
b. Complicaciones respiratorias una sonda nasogástrica, especialmente si
(barotrauma y volutrauma). La VMNI ésta se obstruye.
permite al paciente determinar su propio En cuanto a la sinusitis, infección frecuente
modelo respiratorio a partir de los parámetros aunque infravalorada en el paciente con
programados en el ventilador, lo que limita los VMC, se relaciona con la utilización de SNG o
efectos de la presión administrada a nivel intubación nasotraqueal. No se han descrito
alveolar, y secundariamente la posibilidad de casos de sinusitis en ausencia del tubo
desarrollar barotrauma o volutrauma; sin orotraqueal
embargo, están descritos neumotórax y
neumomediastino. Para que ocurra un 2. ALTERACIONES EN EL CIRCUITO Y
barotrauma se necesita la confluencia de LA INTERFASE (MASCARILLA)
varios factores: lesión pulmonar,
sobredistensión y presión elevada. Cuando la
presión meseta se mantiene por debajo de 2.1. Fugas de aire: Su existencia supone
35-40 cm H20 es improbable que surja un pérdida de volumen y despresurización del
barotrauma. sistema, desencadenando hipoventilación
c. Complicaciones digestivas. La y/o hipoxemia. Un simple movimiento
presión positiva aplicada con mascarilla facial accidental de la mascarilla puede conducir
se propaga al tubo digestivo, siendo a hipoxia transitoria. La aparición de fugas
relativamente fácil el paso del aire al ocurre prácticamente en el 100% de los
estómago, que puede producir distensión del pacientes en algún momento del
tubo digestivo (distensión gástrica hasta en tratamiento y se debe a distintos
un 50% de los casos) que derive en mecanismos dependientes del paciente
compresión de estructuras o una posible (anatomía facial, prótesis dental, barba) y/o
rotura a cualquier nivel. La aerofagia durante la técnica (características de la mascarilla,
la VMNI es improbable cuando la presión colaboración del paciente, nivel de presión
aplicada es menor o igual a 25 cm de agua; aplicado, etc). Sin embargo, no debemos
para evitar la distensión gástrica la presión confundirnos: aumentar la tensión de los
pico alcanzada debe ser menor de 30 cm de anclajes supone un aumento de la
incomodidad del paciente y no una


disminución de la fuga. hasta en un tercio de los casos. Puede
manifestarse como conjuntivitis o úlceras
Para disminuir la fuga se puede actuar sobre corneales.
el material: 2.3. Necrosis cutánea. Aparece en un 13%
de los casos, relacionándola con la edad, la
- Buscar si existe algún elemento duración de la VMNI, el nivel de presión
(obstrucción, desajuste, etc) que aplicada (CPAP o PS) o el nivel de albúmina
comprometa el volumen tidal. sérica; parece ser más frecuente en pacientes
- Cambiar la mascarilla y el sistema de diabéticos. Pueden prevenirse con: 1, la
anclaje hasta encontrar la más aplicación de almohadillas o parches
adecuada. protectores; 2, ajustar la tensión de los
- Aplicar parches hidrocoloides para sellar anclajes cuidando que dejen pasar dos dedos
las fugas. entre la piel y los anclajes, la excesiva tensión
O sobre la modalidad ventilatoria: no supone mayor efectividad; 3, periodos
- Reducir el nivel de CPAP hasta el intermitentes de descanso; 4. intercambiar
mínimo tolerado. distintas interfases durante el tratamiento
- Reducir el soporte de presión hasta el para conseguir distintos puntos de apoyo.
mínimo tolerado. 2.4. Problemas de acceso y protección de
- Intentar no aplicar presión positiva al final la vía aérea. El sistema de aplicación de
de la espiración y manejar al paciente VMNI suprime la posibilidad de aspiración de
sólo con presión de soporte. secreciones favoreciendo su retención
- Si los anteriores fracasan se puede cuando el nivel de conciencia es bajo, por ello
utilizar ventilación controlada por presión se deben pautar periodos intermitentes VMNI
o por volumen (A/C, IMV, SIMV) con que permitan la limpieza oral y la
límite de presión en 40 cm de H2O. expectoración. Hay que tener en cuenta que
el nivel de conciencia (influido por la hipoxia,
2.2. Hipercapnia por reinhalación del aire retención de anhídrido carbónico, fármacos o
espirado (“rebreathing”). Durante la VMNI encefalopatía) y la ausencia de aislamiento
el espacio muerto puede verse aumentado de la vía aérea, favorecen la bronco-
por los dispositivos utilizados: mascarilla (150 aspiración. Aquellos enfermos que requieren
ml), tubo flexible (20-30 ml), HME (entre 50- sedación se pueden beneficiar de la retirada
100 ml) que sumado al circuito puede de ésta durante las desconexiones de
suponer entre 140 y 280 ml; por ejemplo, si el “descanso” con el fin de facilitar el drenaje de
volumen tidal espiratorio de nuestro paciente, secreciones.
medido por el neumotacógrafo, es 500 ml, el 2.4. Pérdida de calor y humedad. La vía
volumen tidal real no va a ser mayor de 220- aérea superior puede ser incapaz de
360 ml, lo que producirá un aumento del humidificar los gases adecuadamente,
impulso respiratorio y del trabajo para mejorar especialmente si la inspiración se realiza por
el volumen tidal inspiratorio. Todo ello, se la boca y se usan altos flujos inspiratorios.
puede traducir en un incremento del CO 2 en Existe un riesgo para el paciente si, como
la vía aérea del paciente que es reinhalado, consecuencia de una insuficiente
con aumento de la pCO2 y caída del pH. humidificación de la vía aérea, las secre-
Para evitar la reinhalación puede ciones se espesan, además una inadecuada
aplicarse una presión de soporte de 5-10 cm humidificación puede causar aumento del
H2O por encima de la necesaria (mayor riesgo trabajo respiratorio (ver capitulo de
de fugas, de distensión gástrica y de humidificación).
incomodidad en el paciente), utilizar válvulas
antireinhalación o mascarillas con fugas, o 3. PROBLEMAS DE SINCRONIZACIÓN
respiradores de dos tubuladuras RESPIRADOR-PACIENTE
2.2. Irritación ocular. Producida por fugas de 3.1. Programación del respirador
aire, en la parte superior de la mascarilla, o
En la VMNI se ha demostrado que la
dificultad para cerrar los párpados. Aparece
asincronía paciente-ventilador es una de las


causas más frecuentes de fracaso. Se define intubación; el problema es la necesidad de
la asincronía paciente-respirador como una una vigilancia y monitorización más estrecha,
condición en la que existe una falta o para evitar la intubación orotraqueal. En caso
ausencia de acoplamiento entre los de coma hipercápnico, la propia ventilación
mecanismos neurales del paciente y las mejorará la situación neurológica
respiraciones mecánicas asistidas. Los
causantes pueden ser: asincronía de la 3.3. Respuesta subjetiva
sensibilidad inspiratoria o de la espiratoria y En la VMNI la necesidad de mascarilla,
flujo inapropiado. los anclajes y el efecto de la presión (en
función del aparato, su sensibilidad, la
Los factores que condicionan esta
modalidad ventilatoria y los parámetros
asincronía se relacionan con el paciente y/o
programados) siempre conlleva un
respirador. Dependientes del paciente son la
componente de incomodidad, compensada en
disminución del impulso neuromuscular, el
buena parte por la mejoría clínica.
desacoplamiento entre el tiempo inspiratorio y
Sin embargo, hay casos en que la
espiratorio neural y del ventilador, aumento
sensación subjetiva de claustrofobia la hace
de resistencia al flujo aéreo e hiperinsuflación
intolerable. Otras veces es la incomodidad
dinámica. Referentes al ventilador los factores
prolongada (por la tensión del arnés,
a tener en cuenta son: la velocidad de
erosiones cutáneas o irritación ocular por
aumento de presión (rampa), presión
fugas) o por mala sincronización, lo que hace
inspiratoria elevada, ciclado y sensibilidad
espiratoria, solos o asociados. Clasificación de las complicaciones asociadas
Para una correcta sincronización es a VMNI
 SOBRE EL PACIENTE
necesario que el esfuerzo inspiratorio del
 EFECTO DE LA PRESIÓN POSITIVA:
paciente genere la inmediata asistencia
ventilatoria, que la provisión de flujo sea la A. ALTERACIONES HEMODINÁMICAS
B. COMPLICACIONES DIGESTIVAS
adecuada a la demanda del enfermo y que el C. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
 INFECCIONES:
cese del esfuerzo inspiratorio corte la A. NEUMONÍA
insuflación. De lo contrario se producirá una B. SINUSITIS
 ALTERACIONES EN EL CIRCUITO E INTERFASE
desadaptación que puede tener (MASCARILLA):
consecuencias negativas para la mecánica
1. FUGA DE AIRE: HIPOVENTILACIÓN Y/O HIPOXEMIA
pulmonar y el intercambio gaseoso, ya que 2. HIPERCAPNIA POR REINSPIRACIÓN (“REBREATHING”)
3. IRRITACIÓN OCULAR
provoca taquipnea, esfuerzos inspiratorios 4. NECROSIS CUTÁNEA
inútiles/ineficaces, hiperinsuflación dinámica y 5. PROBLEMAS DE ACCESO Y PROTECCIÓN DE LA VÍA AÉREA
A. INCAPACIDAD PARA ASPIRACIÓN DE SECRECIONES
generación de auto-PEEP, lo cual conducirá a B. BRONCOASPIRACIÓN
6. PÉRDIDA DE CALOR Y DESHIDRATACIÓN
la fatiga de los músculos respiratorios,  PROBLEMAS DE SINCRONIZACIÓN:
hipoventilación alveolar y desaturación.
1. PROGRAMACIÓN
2. ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
3.2. Problemas neurológicos en VMNI: 3. RESPUESTA SUBJETIVA
Agitación y disminución del nivel de intolerable la técnica.
conciencia
Las alteraciones neurológicas de un
enfermo crítico sometido a VMNI pueden
afectar a su tolerancia, sincronización o
efectividad en dos sentidos. Por un lado, los
enfermos agitados, y por otro pacientes
comatosos secundario a su situación
respiratoria. Estas situaciones son, en parte,
las responsables de la necesidad de
seleccionar los enfermos a los que aplicar
VMNI. En caso de agitación una
sedoanalgesia suave (propofol, remifentanilo,
etc), puede hacer posible la ventilación sin



Frecuencia de complicaciones en Actuación ante los efectos adversos
pacientes adecuadamente seleccionados
EFECTO REMEDIO
Complicación Frecuencia (%) ADVERSO
Fuga de aire 100 Ruido Cambiar respirador
Sequedad nasal/oral, 25-70 Dolor nasal, Reducir la presión
congestión senos u oídos aplicada
Incomodidad por la 50 Sequedad nasal, Suero salino nasal
máscara frialdad,
Distensión gástrica 30-50 quemazón,
Irritación ocular 15-30 epistaxis
Ulceración/necrosis 10-20 Congestión Esteroides tópicos,
nasal nasal anticolinérgicos,
Broncoaspiración 5 descongestionantes
Fallo en la ventilación 20 tópicos, antihistamínicos
Reacción subjetiva/ 10 Sequedad oral Humidificar
claustrofobia Irritación ocular Mascara alternativa

SELECCIÓN ADECUADA DE Lesión cutánea en el puente de la nariz
PACIENTES. INDICADORES DE ÉXITO
EN LA VMNI

< edad
< gravedad de la enfermedad (APACHE,
SAPS)
Paciente capaz de cooperar, con buena
situación neurológica
Paciente capaz de coordinar su respiración
con el respirador
Ausencia de fuga aérea, dentadura intacta
Hipercapnia, pero no grave (PaCO2 > 45 y
<92 mm Hg)
Acidemia, pero no grave (pH <7.35 y >
7.10)
Mejoría del intercambio gaseoso y
frecuencias cardiaca y respiratoria en las
primeras 2 horas de inicio del tratamiento



CAPÍTULO 5. FÁRMACOS Como hemos dicho, el tratamiento bronco-
dilatador es un elemento esencial en el
BRONCODILATADORES Y SISTEMAS manejo de las reagudizaciones de este tipo
DE HUMIDIFICACIÓN EN VMNI de enfermos, por lo que no pueden ser
Ramón Ortiz, Javier Blanco, María Luisa transitoriamente suspendidos durante la
Gómez. insuficiencia respiratoria aguada (IRA),
especialmente iniciada la VMNI.
FARMACOS BRONCODILATADORES
Formas de aplicación de los fármacos
Introducción broncodilatadores durante la VMNI

La aplicación de fármacos broncodilatadores La aplicación de los aerosoles puede ser
es un tratamiento básico, inicial, en el manejo realizada mediante la utilización de nebú-
de pacientes con obstrucción de flujo aéreo. lizadores con sistemas de bajo volumen
Durante las crisis de asma y las (SBV) o mediante dispositivos de inhalación
reagudizaciones del paciente EPOC, la (DI). La administración de fármacos
inhalación de broncodilatadores beta es el nebulizados con SBV requiere la generación
pilar esencial, y sus dosis y frecuencia de de fuerzas (originadas por la presurización de
administración se deben optimizar al máximo, un gas), produciendo el paso de un líquido a
habiendo demostrado su aplicación por vía pequeñas partículas gaseosas. El tamaño
nebulizada mayor eficacia que la vía adecuado de las partículas para alcanzar un
intravenosa. depósito óptimo a nivel pulmonar oscila entre
1- 5 μm; las recomendaciones para conse-
En estos pacientes durante la reagudización guirlo incluyen un sistema de volumen de
existe un empeoramiento de la obstrucción a nebulización de entre 4- 5 ml y un flujo de gas
flujo aéreo y se produce un aumento de la de 8 l /min. El sistema de nebulización está
resistencia e hiperinsuflación dinámica. Por también determinado por la densidad del gas
este mecanismo se produce un aumento de utilizado, como ocurre con las mezclas de gas
trabajo de los músculos respiratorios, y una heliox (80% helio, 20 % oxígeno).
incapacidad del diafragma para el acorta-
miento de sus fibras musculares, funda- En los dispositivos de ID, la solución de
mentales para el ciclo respiratorio. fármacos es vehiculizada mediante un
propelente, siendo el fármaco liberado
El tratamiento con broncodilatadores puede mediante un sistema valvular en una cámara
reducir dicha resistencia e hiperinsuflación para optimizar y facilitar el depósito de los
mediante la acción directa de los fármacos fármacos. El efecto clínico de los fármacos
beta-2 y anticolinérgicos sobre los músculos administrados con estos dos sistemas es
respiratorios. equivalente y la elección del mismo se basa
generalmente en una preferencia individual.
En el momento en el que a pesar de un La aplicación de los fármacos parece ser más
tratamiento farmacológico adecuado se efectiva durante las fases iníciales de la
producen signos de fatiga muscular, es donde inspiración, favoreciendo su difusión hacia las
tiene cabida el inicio de la VMNI. La VMNI vías aéreas distales. El aumento del flujo
actúa como una bomba extra pulmonar que inspiratorio podría también favorecer un
trabaja en serie con los músculos mayor depósito del fármaco a nivel central y
respiratorios, repartiéndose el trabajo y vías de mayor calibre. Sin embargo,
consiguiendo un equilibrio entre la fuerza y la independientemente del sistema utilizado,
carga impuesta, favoreciendo el reposo de la solo una pequeña parte del broncodilatador
musculatura respiratoria y produciéndose una alcanza las vías aéreas distales.
mejoría, tanto en la ventilación como en la
oxigenación.


Modos ventilatorios a la hora de aplicar la anatómicos (cartílagos nasales….), dinámicos
VMNI con fármacos broncodilatadores (tiempo y espacio) y fenómenos de tipo
vasomotor (vasoconstricción y vasodila-
A lo largo del desarrollo histórico de la VMNI, tación), siendo necesario un adecuado
y su asociación con la aplicación de fármacos equilibrio entre todos ellos para favorecer un
broncodilatadores de forma simultánea, se correcto funcionamiento del ciclo respiratorio.
prefería su administración, mediante la
aplicación de presión positiva intermitente Durante el ciclo respiratorio es necesario
(IPPV). La utilización de la IPPV se establece calentar y humidificar el aire inspirado y
en base al concepto de que la aplicación de enfriar y secar el espirado para mantener
una presión positiva en vías aéreas puede unas condiciones fisiológicas óptimas durante
contribuir a mejorar el depósito de partículas el paso del flujo aéreo por el aparato
inhaladas más distalmente en el árbol respiratorio. A todo esto contribuyen la
bronquial y aumentar su efecto terapéutico. anatomía del sistema respiratorio, el sistema
Desafortunadamente, la aplicación de IPPV vascular inherente a él (sinusoides venosos) y
asocia un flujo inspiratorio inicial rápido, las glándulas serosas productoras de moco.
favoreciendo un impacto de las partículas de Todas estas estructuras son las encargadas
aerosoles en la boca o en las vías de mantener una adecuada temperatura y
respiratorias superiores, reduciendo su humedad del aire durante la respiración. En la
depósito en las zonas bronquiales más fisiología del aparato respiratorio hay que
distales. Posteriormente, se observó que destacar la existencia de unas estructuras a
aplicando aerosoles con un sistema de doble nivel de las vías aéreas superiores,
nivel de presión (BIPAP) se asociaba a un denominadas cilios que facilitan, mediante un
mayor efecto broncodilatador de los fármacos movimiento ondular, el transporte de
beta- adrenérgicos. partículas y la resistencia al paso de estas en
función de sus características, y para cuyo
La posición óptima del nebulizador es la zona adecuado funcionamiento es necesaria una
más cercana a la conexión del puerto adecuada composición del moco, así como
espiratorio de la mascarilla del paciente, un buen nivel de humidificación y
utilizando altos niveles de presión inspiratoria temperatura.
y bajos niveles de presión espiratoria.
El equilibrio de todos estos fenómenos que
HUMIDIFICACION EN LA VMNI hemos comentado, y que son característicos
sobre todo a nivel de la vía aérea superior,
Introducción son fundamentales para el acondicionamiento
y la limpieza del aire con el objeto de proteger
Pese a que la ausencia del tubo orotraqueal las vías respiratorias bajas, y de mantener un
preserva la humidificación fisiológica, la adecuado nivel de resistencias fisiológicas
utilización de VMNI requiere la humidificación que desempeñan un importante papel en la
de los gases inspiratorios. Existe un claro ventilación/perfusión y en el intercambio
consenso en la necesidad de acondi- gaseoso alveolar.
cionamiento de los gases inspirados, ya que
esto repercute en el mantenimiento de un Sistemas de humidificación, tipos y
adecuado funcionamiento de las vías aéreas funciones durante la VMNI
y de las características de las secreciones
respiratorias La capacidad del sistema respiratorio
para calentar y humidificar el aire, se puede
Fisiología respiratoria y relación con la ver afectada a la hora de aplicar flujos aéreos
humidificación artificiales como en el caso de la VMNI, ya
que dichos mecanismos se ven saturados
El flujo en las vías aéreas superiores, está durante dicho proceso. Por lo tanto, para
determinado por factores estáticos o evitar estas situaciones se podrían aplicar


sistemas de humidificación artificiales que presentan abundantes secreciones, trata-
mantengan un adecuado nivel de humidi- mientos prolongados con VMNI y niveles de
ficación y temperatura. flujos, fugas, fracciones inspiratorias y
volúmenes minuto altos.
Existen dos tipos de sistemas de
humidificación para acondicionamiento del La sintomatología relacionada con una mala
aire: pasivos y activos. humidificación puede asociar efectos
menores como la sequedad de mucosas de
Sistemas de humidificación pasiva vías superiores, o complicaciones mayores
como las necesidades de IOT urgente.
Compuestos por una mezcla de componentes
hidrofílicos e hidrofóbicos. Aportan un Las características ideales de los sistemas de
adecuado calentamiento y humidificación con humidificación son aquellas que producen
un bajo nivel de resistencia inspiratoria y una baja resistencia en la fase inspiratoria y
espiratoria en el flujo y con un bajo volumen. espiratoria del ciclo y bajos niveles de
Sin embargo, estos sistemas no son interferencia en el control de la hipercapnia.
recomendados durante la VMNI, no solo por
Fármacos nebulizados durante la VNI
su limitación en mantener un adecuado nivel
de calor- humedad con altos flujos de
oxígeno, por periodos prolongados de tiempo,
sino también porque pueden ocasionar
aumento de las resistencias al paso del flujo
aéreo con la consiguiente desadaptación de
la relación paciente ventilador por la aparición
de asincronías.

Sistemas de humidificación activa (SHA)

Dentro de estos existen dos tipos: con guía o
sin guía eléctrica. Los SHA sin guía eléctrica
utilizan gran cantidad de agua en el
mantenimiento del grado de humedad y
calentamiento, produciendo un efecto de
condensación y siendo más costosos. Sin
embargo los SHA con guía eléctrica en el
circuito, eliminan la condensación, reducen el
consumo de agua, y descienden el coste,
siendo el funcionamiento del ventilador
mecánico más efectivo.
Humidificación activa
Humidificación en pacientes en VMNI
durante la IRA

Una de las causas de fracaso de la VMNI en
los enfermos con IRA es la intolerancia, que
de forma directa o indirecta pueden tener
relación con una inadecuada humidificación
de los gases inspirados, siendo dicho grado
de humidificación un parámetro altamente
relacionado con la eficacia de la VMNI. La
inadecuada humidificación de estos pacientes
es especialmente relevante en los que


Humidificación pasiva
CAPÍTULO 6. SEDOANALGESIA EN
VMNI
María Madrazo, Adela Merlo, Francisco Javier
Redondo, Luis Collar.

NTRODUCCION.

La ansiedad, el dolor y la disnea en los
pacientes pueden convertirse en síntomas
Cazoleta de aerosolterapia.
incapacitantes y ser causa de fracaso de
VMNI. Estas causas de fracaso de la
tolerancia a la VMNI son especialmente
importantes en los pacientes con IRA en las
unidades de pacientes críticos (Reanimación
y UCI).

Los mecanismos de intolerancia son
multifactoriales y actúan de forma sinérgica
en respuesta a la VMNI, así que puede ser
necesario el empleo de fármacos analgésicos
o sedantes durante el empleo de dicha
ventilación.
BIBLIOGRAFÍA.
DESARROLLO DEL TEMA
 The BTS guidelines for the management
of chronic obstructive pulmonary disease Los pacientes críticos necesitan con fre-
(1997) Thorax 52 Suppl 5;S1- S28.
cuencia sedación durante su estancia en
estas unidades debido a cuatro razones
 Mouloudi E, Katsanoulas K, Anastasaki M,
fundamentales:
Hoing S, Georgepoulos D (1999)
Bronchdilators delivery by metered-dose  Entorno ruidoso y habitualmente
inhaler in mechanically ventilated COPD ansiógeno.
patients: influence of tidal volume.  Dolor
Intensive Care Med 25:1215-1221.  Malestar derivado de la multitud de
exploraciones, terapias y
 Branson R. Humidification for patients with procedimientos de monitorización
artificial airways. Respiratory Care. June
invasiva y no invasiva.
1999. Vol. 44, nº6, 630-642.
 Deprivación del sueño.
 Nava S, Ceriana P. Causes of failure of
non invasive mechanical Estas circunstancias pueden provocar la
aparición de cuadros psicóticos, agitación y
combatividad que son causas frecuentes de
inestabilidad hemodinámica, autolesiones,
pérdida de vías venosas y/o drenajes y
asincronía con la VMNI. En la mayoría de las
unidades de críticos la analgesia y la
sedación se utilizan para alcanzar la máxima
tolerancia a la VM invasiva. Sin embargo, no
está claro cuál debe sr el grado de sedación
óptimo (sedación cooperativa frente a
sedación profunda), motivo por el que se
hace necesaria la utilización de escalas de


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