1. Se
rv
MANEJO DEL DETERIORO
ic
io CA
M U
COGNITIVO LEVE
ed L
ic E
in
a
MARI CRUZ PÉREZ PANIZO
In
R1 MEDICINA INTERNA
t
COMPLEJO ASISTENCIAL UNIVERSITARIO DE LEÓN
er
6‐2‐2012
na

2. Se
rv
ic
i o CA
M U
ed L
ic E
in
a
In
t er
na
“En el mundo actual se está invirtiendo cinco veces más en medicamentos para la virilidad
masculina y en silicona para mujeres que en la cura del Alzheimer. De aquí a algunos años,
tendremos ancianos sin problemas de virilidad y ancianas con grandes senos, pero ninguno
de ellos se acordará para qué sirven".
Cita atribuida al Dr.Drauzio Varella , médico oncólogo y escritor brasileño (São Paulo, 1 de enero de 1943 ‐ )

3. INTRODUCCIÓN
Se
‐ CONCEPTO DE DEMENCIA
rv
‐ CONCEPTO DE MCI (DCL)
ic
i
‐ EPIDEMIOLOGIA
o CA
M U
‐ NEUROPATOLOGÍA
ed L
‐ SÍNTOMAS
ic E
‐ DIANÓSTICO DIFERENCIAL
in
‐ DIAGNÓSTICO
a
MANEJO DEL MCI
In
t er
‐ PROGRESIÓN A DEMENCIA
na
‐ TRATAMIENTO
MCI: MILD COGNITIVE IMPAIRMENT
DCL: DETERIORO COGNITIVO LEVE

4. INTRODUCCIÓN
Se
‐ CONCEPTO DE
rv
ic
DEMENCIA
io CA
‐ CONCEPTO DE MCI (DCL)
M U
ed L
‐ EPIDEMIOLOGIA
‐ NEUROPATOLOGÍA
ic E
in
‐ SÍNTOMAS
a
‐ DIANÓSTICO DIFERENCIAL
In
‐ DIAGNÓSTICO
t er
MANEJO DEL MCI
na
‐ PROGRESIÓN A DEMENCIA
‐ TRATAMIENTO
MCI: MILD COGNITIVE IMPAIRMENT
DCL: DETERIORO COGNITIVO LEVE

5. INTRODUCCIÓN
CONCEPTO DE DEMENCIA
• Disminución de memoria y al menos otra
Se
competencia cognitiva:
rv
ic
‐ Afasia: (sin palabra) oral, escrita, gestual, de recepción. Según localización: de
i
o CA
Broca(Motora: circ. Frontal inf izda: tartamudeo, no fluida: frustrados porque
M U
comprensión>expresión, suele haber hemiparesia derecha además), de Wernicke
ed L
(Sensorial: Temporoparietal: habla fluida: expresión>comprensión: logorrea,
ic E
neologismos,etc.)De conducción (no puede repetir), Transcorticales, Global (ACM),
in
Anomia..
a
‐ Apraxia: no puede hacer un movimiento.
In
t
‐ Agnosia: no reconoce a personas/objetos; auditiva, visual, olfativa,
er
na
táctil, gustativa..
‐ Funciones ejecutivas alteradas (manejar dinero, comprar,
etc.)

6. INTRODUCCIÓN
CONCEPTO DE DEMENCIA
• Suficientemente severa como para interferir
Se
rv
con la vida diaria y la independencia.
ic
i
o CA
• Alzheimer es la forma de demencia más
M U
ed L
frecuente en ancianos (60‐80%: 16%♀ y
ic E
6%♂) y supone en EEUU un coste de > 47.000
in
a
In
$/año
ter
na

7. Differential diagnosis of memory loss
Symptom Usual cause Examples
Gradual onset of short‐term memory
loss and functional impairment in
Se
more than one domain:
Alzheimer disease, Parkinson
rv
I. Executive function (finances, dementia, Lewy body dementia, Pick's
Dementia
ic
shopping, cooking, laundry, disease, alcohol‐related dementia,
i
o CA
transportation) Creutzfeld‐Jacobs disease
M U
II. Basic activities of daily living
ed L
(feeding, dressing, bathing, toileting,
transfers)
ic E
in
Stepwise, sudden deterioration in
Vascular dementia, multi‐infarct
a
cognition; episodes of confusion,
Cerebrovascular disease dementia, Binswanger's dementia
In
aphasia, slurred speech, focal
(subcortical dementia)
weakness
t er
Hypo‐ or hyperglycemia, hypo‐ or
na
Acute cognitive impairment with hypernatremia, hypoxemia, anemia,
clouded sensorium; difficulty with intermittent cerebral ischemia,
attention; may have Delirium thyrotoxicosis, myxedema, alcohol
hypersomnolence withdrawal, sepsis, drugs (especially
cholinergics, benzodiazepines, etc)
Complains of memory loss, decreased Minor depression, dysthymic
concentration, impaired judgment, Depression disorder, major depression,
feels worse in morning and hopeless pathologic grief reaction

8. Diagnostic test Sensitivity, percent Specificity, percent
Mini‐Mental State Exam* 87 82
Short Portable Mental Status
Se
Questionnaire*
rv
ic
i
‐ Any dementia 82 92
o CA
M U
ed L
‐ Mild dementia 55 96
ic E
in
a
NINCDS criteria• 92 65
In
t er
DSM‐IV criteria• 76 80
na
Clinical judgment• 85 82
* Diagnosis of dementia.
• Diagnosis of Alzheimer disease. Criterios NINCDS: National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke (USA)

9. INTRODUCCIÓN
Se
‐ CONCEPTO DE DEMENCIA
rv
‐ CONCEPTO DE MCI
ic
io CA
(DCL)
M U
ed L
‐ EPIDEMIOLOGIA
‐ NEUROPATOLOGÍA
ic E
in
‐ SÍNTOMAS
a
‐ DIANÓSTICO DIFERENCIAL
In
‐ DIAGNÓSTICO
t er
MANEJO DEL MCI
na
‐ PROGRESIÓN A DEMENCIA
‐ TRATAMIENTO
MCI: MILD COGNITIVE IMPAIRMENT
DCL: DETERIORO COGNITIVO LEVE

10. INTRODUCCIÓN
CONCEPTO DE MCI (DCL)
• Dificultad en la memoria y disminución objetiva
Se
de la memoria pero habilidades preservadas en la
rv
ic
vida diaria y sin demencia.
i
o CA
• Tiene elevado riesgo de progresar a demencia:
M U
ed L
Alzheimer (60‐80%), Lewy (10‐20%), Frontotemporal (poco frec), Demencia
ic E
Vascular Multi‐infarto (10‐20%, raza negra, HTA, DM), Parkinson con
in
demencia(5%)…
a
• Es un estado intermedio entre cognición normal y
In
Demencia. Es un estado heterogéneo. Existen varios
t er
criterios de MCI y varios subtipos.
na
• Es un déficit cognitivo que no cumple criterios de Demencia, que es medible y
que afecta al menos una competencia cognitiva, en ausencia de Demencia y
en ausencia de alteraciones en ABVD.

11. INTRODUCCIÓN
CONCEPTO DE MCI (DCL)
• La primera competencia cognitiva afectada es la
Se
rv
memoria pero se esta estudiando que
ic
i
o CA
alteraciones tempranas de otras competencias
M U
ed L
(p.ej. lenguaje, cálculo, orientación, juicio…)
ic E
pudieran orientar a ser el pródromos de una
in
a
Demencia específica pero no hay conclusiones ni
In
ter
está demostrado actualmente.
na
• En general hay dos Tipos: MCI amnésico y MCI no
amnésico

12. INTRODUCCIÓN
CONCEPTO DE MCI (DCL)
TIPOS DE MCI
1. MCI amnésico: tipo más frecuente: precursor de Alzheimer (actualmente MCI se refiere a este
Se
tipo): 2 subtipos:
rv
‐ Una única competencia cognitiva afectada: pérdida de memoria que no cumple
ic
criterios de demencia: criterios originales de MCI: quejas de pérdida de memoria corroborada por un familiar, pérdida de memoria
i o CA
objetiva (por edad y educación), función cognitiva general preservada, ABVD intactas, No criterios de Demencia.
‐ Múltiples competencias cognitivas afectadas: en test
M U
ed L
neuropsicológicos se demuestran sólo ligeros déficits cognitivos a parte de la pérdida de memoria:
algunos casos, los menos, refleja envejecimiento normal, algunos estudios: categoria de mayor riesgo de
ic E
transformación en demencia tipo Alzheimer o DVascular, otros autores: es transitório y regresa a su
in
estado cognitivo basal con el tiempo.
a
2. MCI no amnésico: habilidades de visión espacial, lenguaje o funciones ejecutivas: 2
In
subtipos:
t er
‐ Una única competencia cognitiva afectada: dependiendo de la
na
afectada progresará a Demencia Frontotemporal, Afasia temporal progresiva, Demencia con
cuerpos de Lewy, Parálisis supranuclear progresiva ó Degeneración corticobasal, “ Deterioro de
comportamiento leve” ⇒ Demencia Frontotemporal
‐ Múltiples competencias cognitivas afectadas: múltiples dominios
afectados pero una relativamente escasa pérdida de memoria. Sustrato biológico: proteina Tau, proteína TAR
fijadora del ADN (TDP‐43), etc.

13. INTRODUCCIÓN
Se
‐ CONCEPTO DE DEMENCIA
rv
‐ CONCEPTO DE MCI (DCL)
ic
i
‐ EPIDEMIOLOGÍA
o CA
M U
‐ NEUROPATOLOGÍA
ed L
‐ SÍNTOMAS
ic E
‐ DIANÓSTICO DIFERENCIAL
in
a
‐ DIAGNÓSTICO
In
MANEJO DEL MCI
t er
‐ PROGRESIÓN A DEMENCIA
na
‐ TRATAMIENTO
MCI: MILD COGNITIVE IMPAIRMENT
DCL: DETERIORO COGNITIVO LEVE

14. INTRODUCCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
• Los hallazgos de los estudios epidemiológicos son
Se
rv
muy variables:
ic
‐ Distintos criterios diagnósticos
i
o CA
‐ Distintos test de medida
‐ Distintas definiciones
M U
‐ Población Vs muestra
ed L
• Prevalencia:
ic E
in
‐ Estimada en estudios prospectivos (entre >70 años): 14‐18%,
a
‐ otros estudios estiman16‐22%
In
t
• Incidencia: en estudios de cohortes se estiman incidencias (entre 65 y 75 años)
er
na
de 14‐77/00/año.
• Sexo: más en hombres: 70‐89 años.
• HTA, DM (incluso sin ACV) y apoE genotipo 4εpsilon se asociaron con MCI tipo
amnésico.

15. INTRODUCCIÓN
Se
‐ CONCEPTO DE DEMENCIA
rv
‐ CONCEPTO DE MCI (DCL)
ic
i
‐ EPIDEMIOLOGIA
o CA
M U
‐ NEUROPATOLOGÍA
ed L
‐ SÍNTOMAS
ic E
‐ DIANÓSTICO DIFERENCIAL
in
a
‐ DIAGNÓSTICO
In
MANEJO DEL MCI
t er
‐ PROGRESIÓN A DEMENCIA
na
‐ TRATAMIENTO
MCI: MILD COGNITIVE IMPAIRMENT
DCL: DETERIORO COGNITIVO LEVE

16. INTRODUCCIÓN
NEUROPATOLOGÍA
• Varias autopsias de MCI: Alzheimer precoz
Se
rv
• Otras: Lewy, Vascular, pero predomina
ic
i
o CA
Alzheimer
M U
ed L
• Alzheimer: Disfunción colinérgica como base
ic E
in
a
inicial ?
In
t er
na

17. INTRODUCCIÓN
Se
‐ CONCEPTO DE DEMENCIA
rv
‐ CONCEPTO DE MCI (DCL)
ic
i
‐ EPIDEMIOLOGIA
o CA
M U
‐ NEUROPATOLOGÍA
ed L
‐ SÍNTOMAS
ic E
‐ DIANÓSTICO DIFERENCIAL
in
a
‐ DIAGNÓSTICO
In
MANEJO DEL MCI
t er
‐ PROGRESIÓN A DEMENCIA
na
‐ TRATAMIENTO
MCI: MILD COGNITIVE IMPAIRMENT
DCL: DETERIORO COGNITIVO LEVE

18. INTRODUCCIÓN
SÍNTOMAS
• Dificultades como recordar nombres es normal
Se
en ancianos
rv
ic
• Quejas subjetivas de falta de memoria:
i
o CA
M U
‐ estados afectivos
ed L
‐ sujetos que cumplen criterios de MCI en los test
ic E
in
niegan pérdida subjetiva de memoria
a
In
• Al contrario que en Alzheimer, en MCI los
ter
pacientes están preocupados por sus síntomas:
na
cuando evoluciona a Alzheimer van dejando de
preocuparse.

19. INTRODUCCIÓN
SÍNTOMAS
Síntomas Neuropsiquiátricos
Se
•
rv
• Depresión. Lo más prevalente: casi la mitad
ic
i
o CA
M U
• Irritabilidad
ed L
ic E
• Ansiedad
in
a
• Agresividad
In
t er
• Apatía
na

20. INTRODUCCIÓN
SÍNTOMAS
• La relación entre MCI y depresión es
Se
rv
complicada:
ic
i
o CA
‐ Deterioro cognitivo puede ser la presentación
M U
ed L
de una Depresión (:Pseudodemencia).
n (:Pseudodemencia
ic E
in
a
‐ Depresión puede ser una manifestación
In
temprana de un Deterioro cognitivo (:pre‐
t er
na
Demencia).

21. INTRODUCCIÓN
SÍNTOMAS
Se
rv
• Conclusión: es importante reconocer los
ic
i
o CA
síntomas de cambios en el humor y/o el
M U
ed L
comportamiento en aquellos pacientes que
ic E
in
refieran problemas de memoria ya que
a
In
constituyen un grupo de mayor riesgo para
ter
na
desarrollar demencia.

22. INTRODUCCIÓN
Se
‐ CONCEPTO DE DEMENCIA
rv
‐ CONCEPTO DE MCI (DCL)
ic
i
‐ EPIDEMIOLOGIA
o CA
M U
‐ NEUROPATOLOGÍA
ed L
‐ SÍNTOMAS
ic E
‐ DIANÓSTICO
in
a
DIFERENCIAL
In
‐ DIAGNÓSTICO
t er
MANEJO DEL MCI
na
‐ PROGRESIÓN A DEMENCIA
‐ TRATAMIENTO
MCI: MILD COGNITIVE IMPAIRMENT
DCL: DETERIORO COGNITIVO LEVE

23. INTRODUCCIÓN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Enfermedad psiquiátrica (depresión).
Se
rv
• Efectos de fármacos anticolinérgicos
ic
i
o CA
(antihistamínicos) y trastornos del sueño
M U
ed L
frecuentes en ancianos.
ic E
in
• Alt. metabólicas: def. vit B12, hipotiroidismo.
a
hipotiroidismo
In
ter
• Envejecimiento normal.
na
• Enfermedad estructural cerebral.

24. INTRODUCCIÓN
Se
‐ CONCEPTO DE DEMENCIA
rv
‐ CONCEPTO DE MCI (DCL)
ic
i
‐ EPIDEMIOLOGIA
o CA
M U
‐ NEUROPATOLOGÍA
ed L
‐ SÍNTOMAS
ic E
‐ DIANÓSTICO DIFERENCIAL
in
‐ DIAGNÓSTICO
a
In
MANEJO DEL MCI
t er
‐ PROGRESIÓN A DEMENCIA
na
‐ TRATAMIENTO
MCI: MILD COGNITIVE IMPAIRMENT
DCL: DETERIORO COGNITIVO LEVE

25. INTRODUCCIÓN
DIAGNÓSTICO
• Encontrar un punto de partida de la severidad del déficit
Se
cognitivo para el seguimiento, aunque no exista todavía un
rv
tratamiento establecido para evitar la progresión de MCI a
ic
i
Demencia…Considerar potencialmente tratables las causas de deterioro cognitivo
o CA
M U
como la enf. Psiquiátrica, efectos de fármacos, niveles infraterapéuticos
ed L
• 1. Entrevista clínica: Folstein Mini‐Mental State exam (MMSE), Kokmen Short
ic E
Test of Mental Status y Montreal Cognitive Assessment (MoCA)
in
• 2. Test Neuropsicológicos: MMSE, Clinical Dementia Rating scale (CDR):
a
monitorizar 1/año
In
• 3. Pruebas de Neuroimagen: papel incierto: TAC craneo sin contraste:
t er
cerebrovascular, hematoma subdural, hidrocefalia normotensiva, masa; RMN es más
na
sensible para patrones de atrofia, tipico: cortes coronales de hipocampo; PET y SPECT en
investigación
• 4. Otros test: screening de déficit de B12, hipotiroidismo; en investigación: genotipo
ApoE y ciertos biomarcadores en LRC y su relación con el paso de MCI a Demencia.

26. Clinical dementia rating (CDR): 0, 0.5, 1, 2, 3:
Escala clinica de estimación de Demencia
Se
rv
ic
i
o CA
M U
ed L
Score only as decline from
ic E
previous usual level due to
in
cognitive loss, not impaired
a
In
due to other factors.
t
er
Reproduced with permission from: Morris JC. The
na
clinical dementia rating (CDR): Current version and
scoring rules. Neurology 1993; 43:2412. Copyright
© 1993 Lippincott Williams & Wilkins.

27. Questionable
Impairment None (0) Mild (1) Moderate (2) Severe (3)
(0.5)
Moderate memory loss; Severe memory loss; only
Consistent slight
No memory loss or slight more marked for recent highly learned material Severe memory loss; only
Memory forgetfulness; partial
inconstant forgetfulness events; defect interferes retained; new material fragments remain
recollection of events
with everyday activities rapidly lost
Moderate difficulty with
Se
time relationships; Severe difficulty with
Fully oriented or slight
oriented for place at time relationships;
Orientation Fully oriented difficulty with time Oriented to person only
examination; may have usually disoriented in
rv
relationships
geographic disorientation time, often to place
ic
elsewhere
i o CA
Solves everyday problems
Moderate difficulty in Severely impaired in
M U
and handles business and
Slight impairment to handling problems, handling problems, Unable to make
financial affairs well;
ed L
Judgment and problem solving problems, similarities, differences; similarities, differences; judgments or solve
judgment good in
similarities, differences social judgment usually social judgment usually problems
relation to past
ic E
maintained impaired
performance
in
Unable to function No pretense of No pretense of
a
Independent function at independently at these independent function independent function
usual level in job, Slight impairment in activities though may still outside of home; appears outside of home; appears
In
Community affairs
shopping, volunteer and these activities be engaged in some; well enough to be taken too ill to be taken to
t
social groups appears normal to casual to functions outside of functions outside a family
er
inspection family home home
na
Mild but definite
impairment of function at Only simple chores
Life at home, hobbies, Life at home, hobbies,
home; more difficult preserved; very restricted No significant function in
Home and hobbies intellectual interests well intellectual interests
chores abandoned; more interests, poorly home
maintained slightly impaired
complicated hobbies and maintained
interests abandoned
Requires assistance Requires much help
Fully capable of self Fully capable of self in dressing, hygiene with personal care;
Personal care Needs prompting
care care keeping of personal frequent
effects incontinence

28. • Se recomienda el uso de tests neuropsicológicos
Se
rv
e instrumentos de cribado, como el MMSE (Mini
ic
Mental State Examination) de Folstein
i
o CA
M U
(adaptado:Lobo), para detectar y seguir la
ed L
evolución del deterioro cognitivo.
ic E
in
• Es cierto que la interpretación de sus resultados
a
In
depende de factores como la edad y el nivel
t
er
educativo, pero en general, los pacientes que
na
presentan déficit cognitivo en dos o más áreas
suelen obtener una puntuación inferior a 24.

29. MINI MENTAL STATE EXAMINATION
(MMSE)
Basado en Folstein et al. (1975), Lobo et al. (1979)
Nombre: Varón [ ] Mujer [ ]
Fecha: F. nacimiento: Edad:
Estudios/Profesión: N. Hª:
Observaciones:
¿En qué año estamos? 0‐1
Se
¿En qué estación? 0‐1
¿En qué día (fecha)? 0‐1
rv
¿En qué mes? 0‐1
ic
¿En qué día de la semana? 0‐1
io CA
ORIENTACIÓN
TEMPORAL (Máx.5)
M U
¿En qué hospital (o lugar) estamos? 0‐1
ed L
¿En qué piso (o planta, sala, servicio)? 0‐1
ic E
¿En qué pueblo (ciudad)? 0‐1
in
¿En qué provincia estamos? 0‐1
a
¿En qué país (o nación, autonomía)? 0‐1
In
ORIENTACIÓN
ESPACIAL (Máx.5)
t er
Nombre tres palabras Peseta‐Caballo‐Manzana (o Balón‐ Bandera‐Arbol) a
na
razón de 1 por segundo. Luego se pide al paciente que las repita. Esta
primera repetición otorga la puntuación. Otorgue 1 punto por cada palabra
correcta, pero continúe diciéndolas hasta que el sujeto repita las 3, hasta un
máximo de 6 veces.
Peseta 0‐1 Caballo 0‐1 Manzana 0‐1
(Balón 0‐1 Bandera 0‐1 Árbol 0‐1)
Nº de repeticiones
necesarias
FIJACIÓN‐Recuerdo
Inmediato (Máx.3)

30. Si tiene 30 pesetas y me va dando de tres en tres, ¿Cuántas le van quedando?.
Detenga la prueba tras 5 sustraciones. Si el sujeto no puede realizar esta
prueba, pídale que deletree la palabra MUNDO al revés.
30 0‐1 27 0‐1 24 0‐1 21 0‐1 18 0‐1
(O 0‐1 D 0‐1 N 0‐1 U 0‐1 M0‐1)
ATENCIÓNCÁLCULO
(Máx.5)
Preguntar por las tres palabras mencionadas anteriormente.
Se
Peseta 0‐1 Caballo 0‐1 Manzana 0‐1
(Balón 0‐1 Bandera 0‐1 Árbol 0‐1)
rv
RECUERDO diferido
ic
(Máx.3)
io CA
.DENOMINACIÓN. Mostrarle un lápiz o un bolígrafo y preguntar ¿qué es
esto?. Hacer lo mismo con un reloj de pulsera. Lápiz 0‐1 Reloj 0‐1
M U
.REPETICIÓN. Pedirle que repita la frase: "ni sí, ni no, ni pero" (o “En
ed L
un trigal había 5 perros”) 0‐1
ic E
.ÓRDENES. Pedirle que siga la orden: "coja un papel con la mano derecha,
in
dóblelo por la mitad, y póngalo en el suelo".
a
Coje con mano d. 0‐1 dobla por mitad 0‐1 pone en suelo 0‐1
In
.LECTURA. Escriba legiblemente en un papel "Cierre los ojos". Pídale que lo
lea y haga lo que dice la frase 0‐1
t er
.ESCRITURA. Que escriba una frase (con sujeto y predicado) 0‐1
na
.COPIA. Dibuje 2 pentágonos intersectados y pida al sujeto que los copie tal
cual. Para otorgar un punto deben estar presentes los 10 ángulos y la
intersección. 0‐1
LENGUAJE (Máx.9)
Puntuaciones de referencia 27 ó más: normal
24 ó menos: sospecha patológica 12‐24: deterioro
9‐12 : demencia
Puntuación Total
(Máx.: 30 puntos)

31. INTRODUCCIÓN
Se
‐ CONCEPTO DE DEMENCIA
rv
‐ CONCEPTO DE MCI (DCL)
ic
i
‐ EPIDEMIOLOGIA
o CA
M U
‐ NEUROPATOLOGÍA
ed L
‐ SÍNTOMAS
ic E
‐ DIANÓSTICO DIFERENCIAL
in
‐ DIAGNÓSTICO
a
MANEJO DEL MCI
In
t er
‐ PROGRESIÓN A DEMENCIA
na
‐ TRATAMIENTO
MCI: MILD COGNITIVE IMPAIRMENT
DCL: DETERIORO COGNITIVO LEVE

32. MANEJO DEL MCI
• Reconocer que la demencia no es un estado
Se
rv
dicotómico sino que son estados
ic
i
o CA
transicionales entre cognición y demencia nos
M U
ed L
ayudará el último término a beneficiar a
ic E
in
nuestros pacientes.
a
In
• La clínica del Deterioro Cognitivo Leve es muy
ert
na
heterogénea.

33. INTRODUCCIÓN
Se
‐ CONCEPTO DE DEMENCIA
rv
‐ CONCEPTO DE MCI (DCL)
ic
i
‐ EPIDEMIOLOGIA
o CA
M U
‐ NEUROPATOLOGÍA
ed L
‐ SÍNTOMAS
ic E
‐ DIANÓSTICO DIFERENCIAL
in
‐ DIAGNÓSTICO
a
MANEJO DEL MCI
In
t er
‐ PROGRESIÓN A
na
DEMENCIA
‐ TRATAMIENTO
MCI: MILD COGNITIVE IMPAIRMENT
DCL: DETERIORO COGNITIVO LEVE

34. PROGRESIÓN A DEMENCIA
• Enorme variabilidad entre estudios por las
Se
rv
diferentes poblaciones estudiadas…
ic
i
• En general se acepta que tener MCI aumenta el
o CA
M U
riesgo de desarrollar demencia tipo Alzheimer
ed L
según varios estudios pero según otros estudios
ic E
in
retrospectivos la involución cognitiva asociada al
a
In
envejecimiento es mejor predictor de Alzheimer
t
er
que el MCI.
na
• En otros estudios MCI 11‐40% progresan a
estado cognitivo normal en 1‐3 años.

35. PROGRESIÓN A DEMENCIA
PORCENTAJES
• En los pacientes con MCI de probable origen
Se
neurodegenerativo el riesgo de progresión a Demencia
n
rv
se estima en un 10% por año.
ic
i
o CA
• Los porcentajes de progresión de MCI a Demencia
M U
varían según la población estudiada
ed L
(institucionalizados o no), la duración del seguimiento
ic E
in
(el riesgo de conversión decrece con el tiempo: 33% de
a
incidencia acumulada)
In
t
er
• Incidencia global estimada de Demencia en ancianos:
na
1‐3% por año.
• Tasas anuales de progresión de MCI a Demencia: 5‐
16%

36. PROGRESIÓN A DEMENCIA
PREDICTORES
• Factores de riesgo para Demencia: Edad (Alzheimer:
Se
Factores de riesgo para Demencia
rv
edad 11‐13 casos/100.000 en <65ª, Demencia: >50% en >90ª), Historia
ic
i
o CA
familiar, Factores genéticos, MCI, FRCV, Estilo
M U
ed L
de vida y actividad, otros.
ic E
in
• Nivel socio‐económico puede ser predictor
a
In
• Género y educación no son predictores.
t er
na
• Los resultados de los estudios no encontraron test ni
características clínicas que predijesen la progresión de un MCI
a Demencia.

37. FACTORES DE RIESGO PARA DEMENCIA
EDAD, MCI Los más fuertes
HISTORIA FAMILIAR Menos riesgo cuando el enfermo es >85a
Alz ADominante: mutación en 1 de 3 genes: gen de la proteina precursora de amiloide (APP), gen de la presenilina 1(PS1) y el de
(10‐30% +Riesgo) presenilina 2(PS2)
FACTORES ‐Formas de Alz hered (AD), precoz: cromosomas 21(APP), 14(PS1), 1(PS2).
‐Formas NO HERED: gen de ApoE épsilon4 Alz y Dvasc:40% Alz no lo tienen. Se asocia con severidad. Modificado por otros genes (Saitohin)
gen de ApoE épsilon4:
GENÉTICOS o FRCV. Mas riesgo de Alz en mujeres con ApoE e4
Se
‐Otros genes: ECA I, UBQLN1, ApoA‐1 (HDL), clusterina (Apo J, prevalencia y severidad, no incidencia), gen del receptor codificado por
la sortilina (APP?)
rv
ic
FRCV Hipercolesterolemia: modificado por ApoE
i
(no demostrado) DM(+ con DVasc que con Alz, peor >70ª, peor insulina), HTA(independiente de edad, PET: cambios flujo sang
o CA
cerebro con HTA), Tabaco (por ↑radicales libres: mataanalisis: cualquier tipo demencia, con ApoE e4 menos asoc
M U
directa tabaco‐Demencia)
ed L
Sme Metabólico (Obesidad, HTA, Resist a insulina y DL evidente pero datos inconclusivos), otros marcadores (nº
de FRCV, aterosclerosis carotídea, indice tobillo‐brazo:TAS tobillo/TAS brazo: éste no con demencia, retinopatia,
ic E
arteriosclerosis intracraneal autopsias,no ateroscler. Ao/Coronarias)
in
a
ESTILO DE VIDA Y Actividad Social, Mental, Física: estudios con potenciales factores de confusión: alto nivel intelectual
In
ACTIVIDAD FÍSICA premórbido, el propio inicio demencia dificulta los estudios pues dejan de relacionarse, las comorblidades:
inversamente relacionada con riesgo de Deterior cogintivo/Demencia/Alzheimer; altos niveles de Activ. Física:
t er
↓captación de beta‐amiloide en PET
1)Reserva cognitiva: actividad mental/social:⊕ génesis neuronal y
Mecanismos potenciales: 3 hipótesis: 1)Reserva cognitiva
na
sináptica; actividad física: ⊕ riego y comp. no neuronales de cerebro 2)Vascular:
2)Vascular: por ↓ictus y enf.CV 3)Stress:
3)Stress: a más
estrés:↑cortisol, atrofia hipocampo, deterioro cognitivo
Papel de la educación y de la reserva cognitiva:↑actividad cognitiva ancianos⇒ hipertrofia neuronal
hipocampo y reorganizacion sinaptica: mecanismo protector: demora inicio de demencia
OTROS TCE con pérdida conocimiento (APoE), ↓talento educativo, Alcohol, ERC, Dieta rica en grasas saturadas/trans‐
insaturadas o pobre en mono o poli insaturadas, Obesidad/↑IMC en adultos,↓IMC o peso en ancianos (consecuencia
de la propia Demencia?), Estrógenos, Modo de andar deteriorado, Hipoacusia, Homocisteina, Reactantes fase aguda (IL‐
6, Fibrinógeno, PCR, IL‐1, αTNF,..) Enfermedades médicas(sobrevivientes de enfermedades agudas graves‐sepsis, cirugia
cardiaca, sindromes confusionales cuando hospitalización), Toxinas (pesticidas), Depresión, Bajos niveles de hemoglobina.

38. FACTORES DE RIESGO PARA DEMENCIA
EDAD El más fuerte
HISTORIA Menos riesgo cuando el enfermo es >85a
FAMILIAR Alz ADominante: mutación en 1 de 3 genes: gen de la proteina precursora de amiloide (APP),
Se
gen de la presenilina 1(PS1) y el de presenilina 2(PS2)
(10‐30%
rv
+Riesgo)
ic
FACTORES ‐Formas de Alz hered (AD), precoz: cromosomas 21(APP), 14(PS1), 1(PS2).
io CA
GENÉTICOS ‐Formas NO HERED: gen de ApoE épsilon4 Alz y Dvasc:40% Alz no lo tienen. Se asocia con
gen de ApoE épsilon4:
M U
severidad. Modificado por otros genes (Saitohin) o FRCV. Mas riesgo de Alz en mujeres con ApoE e4
ed L
‐Otros genes: ECA I, UBQLN1, ApoA‐1 (HDL), clusterina (Apo J, prevalencia y severidad, no
ic E
incidencia), gen del receptor codificado por la sortilina (APP?)
in
a
FRCV Hipercolesterolemia: modificado por ApoE
In
(no DM(+ con DVasc que con Alz, peor >70ª, peor insulina), HTA (independiente de edad,
t er
demostrado) PET: cambios flujo sang cerebro con HTA), Tabaco (por ↑radicales libres: mataanalisis:
na
cualquier tipo demencia, con ApoE e4 menos asoc directa tabaco‐Demencia)
Sme Metabólico (Obesidad, HTA, Resist a insulina y DL evidente pero datos
inconclusivos) , otros marcadores (nº de FRCV, aterosclerosis carotídea, indice tobillo‐
brazo:TAS tobillo/TAS brazo: éste no con demencia, retinopatia, arteriosclerosis
intracraneal autopsias,no ateroscler. Ao/Coronarias)
MCI

39. FACTORES DE RIESGO PARA DEMENCIA
ESTILO DE Actividad Social, Mental, Física: estudios con potenciales factores de
VIDA Y confusión: alto nivel intelectual premórbido, el propio inicio demencia
ACTIVIDAD dificulta los estudios pues dejan de relacionarse, las comorblidades:
FÍSICA inversamente relacionada con riesgo de Deterioro
cogintivo/Demencia/Alzheimer; altos niveles de Activ. Física: ↓captación de
Se
beta‐amiloide en PET
rv
Mecanismos potenciales: 3 hipótesis: 1)Reserva cognitiva: actividad
1)Reserva cognitiva
ic
mental/social:⊕ génesis neuronal y sináptica; actividad física: ⊕ riego y
i
o CA
comp. no neuronales de cerebro 2)Vascular: por ↓ictus y enf.CV 3)Stress: a
2)Vascular: 3)Stress:
M U
ed L
más estrés:↑cortisol, atrofia hipocampo, deterioro cognitivo
Papel de la educación y de la reserva cognitiva:↑actividad cognitiva
ic E
in
ancianos⇒ hipertrofia neuronal hipocampo y reorganizacion sinaptica:
a
mecanismo protector: demora inicio de demencia
In
t
OTROS TCE con pérdida conocimiento (APoE), ↓talento educativo, Alcohol, ERC,
er
Dieta rica en grasas saturadas/trans‐insaturadas o pobre en mono o poli
na
insaturadas, Obesidad/↑IMC en adultos,↓IMC o peso en ancianos
(consecuencia de la propia Demencia?), Estrógenos, Modo de andar deteriorado,
Hipoacusia, Homocisteina, Reactantes fase aguda (IL‐6, Fibrinógeno, PCR, IL‐1,
αTNF,..) Enfermedades médicas(sobrevivientes de enfermedades agudas graves‐
sepsis, cirugia cardiaca, sindromes confusionales cuando hospitalización) , Toxinas
(pesticidas), Depresión, Bajos niveles de hemoglobina.

40. PROGRESIÓN A DEMENCIA
EDAD
• Es el primer predictor de progresión a
Se
rv
Demencia.
ic
i
o CA
• Por cada año que pase MCI es ligeramente
M U
ed L
más probable que se convierta en Demencia
ic E
in
(improbable en < 50años)
a
In
ert
na

41. PROGRESIÓN A DEMENCIA
TEST NEUROPSICOLÓGICOS
• Mayor porcentaje de conversión a demencia
Se
rv
en pacientes que cumplieron los criterios de
ic
i
o CA
MCI por los test Neuropsicológicos que por la
M U
ed L
Escala CDR.
ic E
in
• Son mas sensibles y específicos aplicados en
a
In
el seguimento de MCI que aplicado a
ert
na
ancianos sin cualquier tipo de MCI.

42. PROGRESIÓN A DEMENCIA
CARACTERÍSTICAS PSICOLÓGICAS
• Síntomas neuropsiquiátricos son tan
Se
rv
frecuentes en MCI como en Demencia.
ic
i
o CA
• Depresión, apatía, ansiedad: no está aclarado
M U
ed L
que predigan conversión Demencia.
ic E
in
a
In
ert
na

43. PROGRESIÓN A DEMENCIA
APO E EPSILON 4
• Fuerte factor de riesgo para conversión de
Se
rv
MCI a Demencia en unos estudios pero lo
ic
i
o CA
contrario en otros por lo tanto actualmente
M U
ed L
no se recomienda el test de rutina del estado
ic E
in
genético de ApoE en pacientes con MCI.
a
In
ert
na

44. PROGRESIÓN A DEMENCIA
FACTORES DE RIESGO VASCULAR
• En unos estudios la presencia de un FRCV
Se
rv
(DM, tabaco, HTA, DL, ECV) se asoció con
ic
i
o CA
riesgo aumentado de conversión a demencia
M U
ed L
pero en otros estudios lo contrario.
ic E
in
a
In
ert
na

45. PROGRESIÓN A DEMENCIA
BIOMARCADORES EN LCR
Que puedan predecir precozmente que un MCI
Se
pueda convertirse en Demencia:
rv
‐↑niveles de Tau ó proteína Tau fosforilada en Thr
ic
181
i
o CA
‐↓niveles de péptido amiloide Aβ42,
M U
↓Aβ42/Aβ40, ↓Aβ42/Tau
ed L
‐↑actividad beta‐secretasa
ic E
‐↓actividad de neprilisina (enzima que degrada el
in
péptido βamiloide)
a
‐↑proteínas solubles precursoras de amiloide
In
CONCLUYENDO:
t er
↓Aβ42⇒depósitos acelerados de proteína
na
amiloide en tejidos cerebrales
Tau ó proteína Tau fosforilada⇒ expresión de
redes neurofibrilares

46. PROGRESIÓN A DEMENCIA
BIOMARCADORES EN LCR
• La RMN es mejor predictiva que estos
Se
rv
biomarcadores en LCR, pero combinadas se
ic
i
o CA
mejora bastante a largo plazo.
M U
ed L
• En el caso de que fuesen realmente
ic E
in
diagnósticos de un MCI que vaya a progresar a
a
In
Demencia no se recomienda su uso actual
ert
na
para ya que son invasivos y no existe un
tratamiento imperativo.

47. PROGRESIÓN A DEMENCIA
BIOMARCADORES EN PLASMA
• Se están estudiando actualmente
Se
rv
biomarcadores en suero o en plasma,
ic
i
o CA
moléculas solubles de adhesión celular en
M U
ed L
monocitos, p.ej.: receptor para los
ic E
in
compuestos de glicolización avanzada (RAGE)
a
In
como potenciales biomarcadores de
ert
Alzheimer.
na

48. na
ter
In
a
in
ic E
ed L
M U
io CA
ic
rv
Se

49. PROGRESIÓN A DEMENCIA
NEUROIMÁGEN
• Las manifestaciones mas tempranas y severas
Se
rv
de Alzheimer se encontraron en el lóbulo
ic
i
o CA
temporal medial.
M U
ed L
• En MCI lo más típico son anormalidades en la
ic E
in
sustancia blanca.
a
In
ert
na

50. PROGRESIÓN A DEMENCIA
RMN
• Los cambios detectados en RMN pueden ser útiles en
Se
combinación con otros factores de riesgo en la
rv
ic
predicción del riesgo de Alzheimer…
i
o CA
M U
• Atrofia del lóbulo temporal en aMCI y en Alzheimer,
bulo temporal
ed L
pero no en naMCI con múltiples dominios afectados.
ic E
in
• El grado y la progresión de la atrofia del lóbulo
n
a
temporal medial se asocia a progresión a Demencia
In
t
tanto desde MCI como desde gente con estado
er
na
cognitivo normal de base: estos cambios se pueden
observar 1‐2 años antes de la pérdida cognitiva.

51. PROGRESIÓN A DEMENCIA
RMN
• ↑Coeficiente de difusión aparente (ADC) en
n aparente (ADC)
Se
rv
hipocampo puede predecir la conversión de
ic
i
aMCI a Demencia.
o CA
M U
• Atrofia progresiva de hipocampo en ancianos,
ed L
Atrofia progresiva de hipocampo
ic E
ApoE e4, base cognitiva pobre.
in
a
• Adelgazamiento de corteza parietal y
In
ert
temporal.
na
• ↑hiperintensidades en sustancia blanca y/o
infartos corticales.

52. PROGRESIÓN A DEMENCIA
PET, SPECT Y RMN FUNCIONAL
Se
PET:
rv
ic
i
o CA
M U
Tomografía por emisión de positrones (PET):
ed L
‐Patrones regionales de hipometabolismo
ic E
in
cortical usando fluorodoxiglucosa
a
In
‐No disponible en todos los hospitales.
t
er
‐Localizadores de amiloide‐PET: p.ej. PiB: 11C‐
na
compuesto etiquetado de Pittsburgh: promesa
en el diagnóstico precoz de Alzheimer.

53. PROGRESIÓN A DEMENCIA
PET, SPECT Y RMN FUNCIONAL
Se
PET:
rv
ic
i
o CA
M U
ed L
ic E
in
a
In
ert
na

54. PROGRESIÓN A DEMENCIA
PET, SPECT Y RMN FUNCIONAL
Se
SPECT:
rv
ic
i
o CA
Tomografía computerizada por emisión de fotones (SPECT):
M U
ed L
‐Temporomesial y temporoparietal hipoperfusión en
ic E
Alzheimer precoz
in
‐Se ha aplicado en la cíngula posterior (área más sensible
a
In
para cambios precoces) pero poca especificidad y
t er
sensibilidad.
na

55. PROGRESIÓN A DEMENCIA
PET, SPECT Y RMN FUNCIONAL
Se
SPECT:
rv
ic
i
o CA
M U
ed L
ic E
in
a
In
ert
na

56. PROGRESIÓN A DEMENCIA
PET, SPECT Y RMN FUNCIONAL
• RMN funcional:
Se
rv
ic
i
o CA
M U
En MCI se encontró activación del hipocampo en tareas relacionadas con
ed L
la memoria…necesitan estudios a largo plazo para definir el valor
ic E
predictivo
in
a
In
t er
na

57. PROGRESIÓN A DEMENCIA
PET, SPECT Y RMN FUNCIONAL
• RMN funcional:
Se
rv
ic
i
o CA
M U
ed L
ic E
in
a
In
ert
na

58. PROGRESIÓN A DEMENCIA
OTROS FACTORES DE RIESGO POTENCIALES
• Modo de andar parkinsónico y bradicinesia
Se
rv
• Menor Funcionalidad motora en MCI
ic
i
o CA
M U
• Ingesta etílica diaria en MCI: mayor riesgo de
ed L
conversión a demencia
ic E
in
a
In
t
er
na

59. PROGRESIÓN A DEMENCIA
MORTALIDAD
• Alzheimer y otras formas de Demencia se
Se
rv
asocian con aumento de la mortalidad.
ic
i
o CA
• Presencia de MCI severo reduce la
M U
ed L
supervivencia.
ic E
in
a
In
ert
na

60. INTRODUCCIÓN
Se
‐ CONCEPTO DE DEMENCIA
rv
‐ CONCEPTO DE MCI (DCL)
ic
i
‐ EPIDEMIOLOGIA
o CA
M U
‐ NEUROPATOLOGÍA
ed L
‐ SÍNTOMAS
ic E
‐ DIANÓSTICO DIFERENCIAL
in
‐ DIAGNÓSTICO
a
MANEJO DEL MCI
In
t er
‐ PROGRESIÓN A DEMENCIA
na
‐ TRATAMIENTO
MCI: MILD COGNITIVE IMPAIRMENT
DCL: DETERIORO COGNITIVO LEVE

61. TRATAMIENTO
Se
rv
Farmacológico
ic
i
o CA
M U
ed L
ic E
in
a
Intervenciones
In
ert
no farmacológicas
na

62. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
1.Inhibidores de la acetilcolinesterasa:no se ha
Se
rv
demostrado que sean inhibidores en la
ic
i
o CA
prevención de la progresión de MCI a
M U
ed L
Demencia: NO ESTÁN RECOMENDADOS DE
ic E
in
RUTINA PARA MCI:
a
In
‐ Donepezilo ( Aricept®)
t
er
na
‐ Galantamina (Reminyl®)
‐ Rivastigmina(Exelon®, Prometax®)

63. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Donepezilo:
Se
rv
‐ En el primer año se asoció a ↓tasa de
ic
i
o CA
progresión pero no después de 3 años.
M U
ed L
‐ Si hay comorbilidad tipo depresión el
ic E
in
donepezil es particularmente eficaz en este
a
In
subgrupo.
ert
na
‐ Abandonos por ef. Secundarios
gastrointestinales.

64. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Galantamina:
Se
rv
‐ Mas mortalidad comparada con controles que
ic
i
o CA
no se confirmó posteriormente
M U
ed L
‐ Causas de muerte: ictus, IAM, muerte súbita.
ic E
in
a
Rivastigmina:
In
ert
‐ No significativo
na

65. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
2. Antiinflamatorios: en la población general los AINEs se
Se
asociaron a menor riesgo de Alzheimer (no se
rv
demostró con rofecoxib)
ic
i
o CA
3. Ginkgo biloba: no se demostró beneficio.
M U
ed L
4. Modificación de FRCV:
ic E
‐ MCI tienen mayor prevalencia de factores de riesgo de
in
aterosclerosis
a
In
‐ Patología cerebrovascular en autopsias de MCI,
t
er
Alzheimer.
na
‐ Enfermedad cerebrovascular papel importante en la
patogenia del Alzheimer.

66. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Se
rv
Los factores de riesgo de arteriosclerosis según estos estudios
ic
observacionales deben ser tratados pero están sujetos a prejuicios
i
o CA
M U
ed L
Niveles elevados de homocisteína: riesgo de enfermedad vascular,
ic E
demencia y descenso en la funcionalidad cognitiva.
in
a
In
t er
na

67. TRATAMIENTO
INTERVENCIONES NO FARMACOLÓGICAS
• Ejercicio
Se
rv
• Intervenciones cognitivas
ic
i
o CA
M U
ed L
ic E
in
a
In
t
er
na

68. PREVENCIÓN DE DEMENCIA
Hipótesis Evidencia científica
SUPLEMENTOS VITAMÍNICOS A través de radicales libres No recomendado
Vitaminas antioxidantes: lesiones en cerebro típicas de actualmente ( vit.E
vit.E, betacaroteno Alzheimer. ↑mortalidad por otras
Se
(precursor de vit.A), Vit E enlentece progresión de causas..)
rv
flavonoides (vit.P? C2?), vit.C Alzheimer ya establecido
ic
pero no su inicio.
i
o CA
↓toxicidad de beta‐amiloide
M U
(in vitro)
ed L
SUPLEMENTOS VITAMÍNICOS ↑homocisteina y/o ↓ No recomendado, no está
ic E
in
B6, B12, Fólico vitaminas B6, B12, fólico demostrado
a
puede asociar deterioro
In
cognitivo y riesgo de
t er
Demencia.
na
SUPLEMENTOS VITAMÍNICOS Déficit de Vit. D asociada No recomendado de
Vitamina D consustancia blanca momento: pendiente de más
hiperintensa e infarto. estudios

69. PREVENCIÓN DE DEMENCIA
Hipótesis Evidencia científica
DIETA Pescado azul y omega‐3 Se recomienda aunque los
Colesterol y ácidos grasos disminuyen el riesgo y estudios son inconclusivos
coleterol, ac. Grasos para demostrar que previene
Se
saturados y trans aumentan específicamente la Demencia
rv
el riesgo
ic
DIETA Mejoran el estado cognitivo De momento con los estudios
i
o CA
Frutas y vegetales en ancianos actuales se recomienda.
M U
ed L
ic E
in
a
DIETA ↓mortalidad por Alzheimer. De momento con los estudios
In
D. Mediterránea actuales se recomienda.
t er
na
ESTILO DE VIDA Y ACTIVIDAD Disminuyen el riesgo de Se recomienda animar a los
demencia, no se sabe con pacientes a mantener o
que efectividad. aumentar la actividad física,
ejercicio, actividad cognitiva
en tiempo libre y la
interacción social

70. PREVENCIÓN DE DEMENCIA
Hipótesis Evidencia científica
FÁRMACOS Bajando prevalencia de HTA en un 25% puede No evidencia de tratar sólo para
Antihipertens reducir la incidencia de Alzheimer en cerca de prevenir Demencia
ivos 100.000 casos.
Se
Inhibidores No evidencia en los estudios
colinesterasas actuales prospectivos,
rv
ic
randomizados…
i o CA
Terapia Sugerido por estudios epidemiológicos, no No recomendado
M U
hormonal corroborados por datos que incluso demuestran
ed L
aumento del riesgo. DHEA tampoco
ic E
AINEs Por ↓niveles de proteina Abeta42 amiloidogénica No recomendados incluso en
in
(ibuprofeno, indometacina, sulindac) sin cambios pacientes con historia familiar
a
en los que no ↓dichos niveles( naproxeno, ya que ↑riesgo de infarto
In
etodolac)
t
(naproxeno) o de eventos CV
er
(inhibidores de la Cox‐2)
na
Tanto lipofílicas (simvastatina, atorvastatina, fluvastatina,
Estatinas lovastatina) como hidrofílicas (pravastatina y rosuvastatina).
Faltan estudios que demuestren
↓niveles in vitro de péptidos Abeta40 y Abeta42 prevención específica de
Efecto indirecto: ↓riesgo de ictus Demencia.
Ginkgo biloba No recomendado por falta de
evidencia científica

71. na
ter
In
a
in
ic E
ed L
M U
io CA
ic
rv
Se

72. BIBLIOGRAFÍA
UpToDate:
Se
rv
ic
‐ Evaluation of cognitive impairment and dementia. Marie‐Florence
i
o CA
Shadlen, MD Eric B Larson, MD, MPH
M U
ed L
‐ Mild cognitive impairment: Epidemiology, pathology, and clinical
ic E
assessment. Eric M McDade, DO, Ronald C Petersen, MD, PhD
in
‐ Mild cognitive impairment: Prognosis and treatment
a
In
Eric M McDade, DO, Ronald C Petersen, MD, PhD
t er
‐ Risk factors for dementia Marie‐Florence Shadlen, MD, Eric B Larson, MD,
na
MPH
‐ Prevention of dementia Daniel Press, MD. Michael Alexander, MD (enero‐
2012)

73. Se
rv
ic
i
o CA
M U
ed L
1864‐1915
ic E
in
a
In
La enfermedad comienza insidiosa, con debilidad, dolores de cabeza, vértigos, e insomnio
t er
suave. Irritabilidad y pérdida severa de memoria. Los pacientes se quejan amargamente
na
de sus síntomas. La enfermedad se asocia ocasionalmente a un ataque apoplégico
repentino seguido por hemiplegia. La pérdida progresiva de memoria y de la mente
aparece más adelante, con los cambios repentinos del humor, fluctuando entre el euforia
suave y el hypchondriasis exagerado; la enfermedad conduce al estupor y al
comportamiento infantil. Las características se diferencian de pacientes con parálisis
general, por un patrón organizado del comportamiento y por la capacidad general del
razonamiento. (Dr. Alois Alzheimer)

74. Se
rv
ic
i
o CA
M U
ed L
ic E
in
a
In
t er
na
El 21 de septiembre se celebra el día mundial del Alzheimer, fecha
elegida por la Organización Mundial de la Salud y la Federación
Internacional de Alzheimer.

75. na GRACIAS
ter
In
a
in
ic E
ed L
M U
io CA
ic
rv
Se