1. HIPERBILIRRUBINEMIA
NEONATAL
DR. ADRIÁN CEBALLOS BOCANEGRA.
DEPARTAMENTO DE NEONATOLOGÍA.
HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO, FEDERICO
GÓMEZ.

2. Definición
 Coloración amarilla de piel y mucosas
por presencia de bilirrubinemia sérica
con niveles superiores a:
 2 mg/dl: adultos y niños mayores.
 5-6 mg/dl: en recién nacido.
Maisels J. Ictericia. En Fisiopatología y manejo del recién nacido. Avery Gordon.. 5ta ed.
Panamericana. 2001.771-823.

3. Epidemiología
 Cursan con ictericia durante la primera
semana de vida aprox:
 60% RNT
 80% RNPT
Maisels J. Ictericia. En Fisiopatología y manejo del recién nacido. . Avery
Gordon.5ta ed. Panamericana. 2001.771-823.

4. ANTECEDENTES
 FAMILIARES Y MATERNOS DEL PACIENTE
 Anemia hemolítica.  Edad gestacional y posparto.
 Enf. Hepáticas.
 Grupo sanguíneo y Rh.
 Drogas.
 Hematomas o hemorragias.
 Poliglobulia.
 Trauma obstétrico.
 Infección o sepsis.
 Infecciones.  Colestasis.
 Enf. Metabólicas.  Visceromegalias.
 Grupo sanguíneo y Rh.  Malformaciones.
 Hipotiroidismo.
 Alimentación.
Maisels MJ. Jaundice in the healthy newborn: A new approach to and old problem. Pediatrics 1998;81:505-11

5. Neonatal Hyperbilirubinemia
Dennery P et al. N Engl J
Med 2001;344:581-590

6. Neonatal Hyperbilirubinemia
Dennery P et al. N Engl J
Med 2001;344:581-590

8. Metabolismo de la bilirrubina
 Catabolito final del grupo HEM.
 75-80 % procede de la destrucción de los
eritrocitos circulantes.
 20% citocromos, mioglobina y algunas
enzimas hepáticas.
 La degradación de 1 g de Hb = 34 mg de
bilirrubina.
Crawford JM. Formation, hepatic metabolism, and transport of bile pigments:a status report. Semin
Liver Dis 1998;8:105

9. Metabolismo de bilirrubina
 Los mono y diglucorónidos de bilirrubina
pueden formar bilirrubina no conjugada
por dos mecanismos:
 Medio alcalino del duodeno y yeyuno.
 Beta glucoronidasa.
 Puede ser reabsorbida y retorna al hígado
por la circulación entero-hepática.
Ventura J. Ictericia no hemolítica del recién nacido de término. En Cuidados especiales del feto y el
recién nacido. Sola A. Rogido M.. 2da.ed.Panamericana.2001.604-606

10. Metabolismo de la bilirrubina
 La escasa flora bacteriana limita la conversión
de bilirrubina a urobilinógeno.
 Los derivados conjugados son excretados al
canalículo biliar e intestino delgado y son
reducidos a urobilina y estercobilina, los cuales
se eliminan por orina y heces.
Ventura J. Ictericia no hemolítica del recién nacido de término. En Cuidados especiales del feto y el recién
nacido.2da.ed. Panamericana.2001.604-606.

11. Metabolismo de la bilirrubina
 Producción promedio de bilirrubina= 8 –
10 mg/kg/día (2-3 veces > adulto)
 Vida media acortada de los eritrocitos.
 Degradación del Hem secundario a la alta
reserva de eritrocitos.
 Mayor circulación enterohépatica.
Ventura J. Ictericia no hemolítica del recién nacido de término. En Cuidados especiales del feto y el recién
nacido.2da.ed. Panamericana.2001.604-606.

12. Metabolismo de la bilirrubina
UDPGT: Uridil Difosfo Glucuronil transferasa.
 17-30 sem: 0.1% en relación al adulto.
 Actividad en RN es del 1%
 Alcanza niveles de adulto entre la 6-14
semana de vida postnatal.
Maisels J. Ictericia. En Fisiopatología y manejo del recién nacido. Avery Gordon.5ta ed.
Panamericana. 2001.771-823

13. BMG monoglucurónido de bilirrubina; BDG diglucúronido de
bilirrubina.

14. Metabolic Pathway of the Degradation of Heme and the Formation of Bilirubin
Dennery P et al. N Engl J Med 2001;344:581-590

19. Hiperbilirrubinbemia no conjugada
ICTERICIA FISIOLÓGICA
 Niño con buena apariencia.
 Inicia entre las 48 y 72 horas.
 Pico máximo al 3er o 4to. día.
 Remisión al día 7 en RNT y al día 14 en RNPt .
 Incremento de < 5mg/dL/día.
Shoptaugh G. Hiperbilirrubinemia. En Neonatología. Gomela-Cunningham eds. 4ta
ed. Panamericana 2003.400-414.

20. Hiperbilirrubinemia no conjugada
ICTERICIA PATOLÓGICA
 Niño con mala apariencia.
 Inicia en las primeras 24 horas de vida.
 Niveles en sangre de cordón de más de 4.5.
mg/dL y Hb < 11g/dL.
 Incremento de más de 0.5mg/dL/h.
Shoptaugh G. Hiperbilirrubinemia. En Neonatología. Gomela-Cunningham eds. 4ta ed.
Panamericana 2003.400-414

21. Ictericia fisiológica
Resultado de:
 Aumento de la carga de bilirrubina en el
hepatocito.
 Aumento del volumen eritrocitario.
 Disminución de la vida media de los eritrocitos.
 Aumento de la circulación enterohepática.
 Defecto en la captación hepática.
 Bajos niveles de ligandinas.
 Unión de otros aniones a las ligandinas.
 Trastorno de la conjugación.
Shoptaugh G. Hiperbilirrubinemia. En Neonatología. Gomela-Cunningham eds. 4ta ed.
Panamericana 2003.400-414.

22. HIPERBILIRRUBINEMIA NO
CONJUGADA PATOLÓGICA
 Alteración de:
 Producción.
 Transporte.
 Captación.
 Conjugación.
 Excreción.
 Reabsorción.
Shoptaugh G. Hiperbilirrubinemia. En Neonatología. Gomela-Cunningham eds. 4ta ed.
Panamericana 2003.400-414.

23. Hiperbilirrubinemia patológica
 ALTERACIONES DE LA PRODUCCIÓN:
 Isoinmunización a Rh.
 Incompatibilidad a grupo.
 Defectos enzimáticos de los eritrocitos
(G6PD)
 Defectos estructurales de los eritrocitos.
 Otros (infecciones bacterianas, trauma
obstétrico)
Shoptaugh G. Hiperbilirrubinemia. En Neonatología. Gomela-Cunningham eds. 4ta ed.
Panamericana 2003.400-414

24. Hiperbilirrubinemia patológica
 TRASTORNOS EN LA CAPTACIÓN HEPÁTICA:
 Sx de Gilbert.
 ALTERACIONES EN LA CONJUGACIÓN: Crigler
Najjar, Lucey –Driscoll.
 POLICITEMIA.
 DEFICIENCIA DE GLUCORONILTRANSFERASA.
 TRANST. METABÓLICOS.
 FÁRMACOS: Aspirina, furosemide, hidrato de cloral.
Shoptaugh G. Hiperbilirrubinemia. En Neonatología. Gomela-Cunningham eds. 4ta ed.
Panamericana 2003.400-414.

25. Ictericia relacionada con seno
materno
 TEMPRANA
 Inicia antes de los 5 días
 Ocurre cuando los RN no son alimentados
con la frecuencia y cantidades adecuadas
 Bajo aporte calórico
 Deshidratación con pérdida de peso Circulación
 Dificultad en el paso de meconio enterohepática
 Mayor actividad de β-glucoronidasa
Maisels J. Ictericia. En Fisiopatología y manejo del recién nacido. Avery Gordon.5ta ed.
Panamericana. 2001.771-823 .

26. Ictericia por seno materno
TARDIA
 Después del 5o. día.
 Por aumento en la reabsorción de
bilirrubina en intestino.
 Pico: 5 –10 mg/dL a las 2 semanas.
Maisels J. Ictericia. En Fisiopatología y manejo del recién nacido. Avery Gordon.5ta ed.
Panamericana. 2001.771-823 .

27. Criterios diagnósticos
 Historia clínica
 Exploración física:
 Coloración tegumentos.
 Tinte ictérico.
 Palidez .
 Hemorragias cutáneas.
 Exploración neurológica.
 Hepatoesplenomegalia.

28. Recomendaciones
 Prenatal: Rh, grupo sanguíneo, Coombs
indirecto.
Recién Nacido
 Grupo sanguíneo, Rh y Coombs directo.
 Si presenta ictericia en las primeras 24 horas
determinar bilirrubinas.
 Con adecuada iluminación mediante presión
digital sobre la piel.
 Progresión de la ictericia cefalocaudal.
Shoptaugh G. Hiperbilirrubinemia. En Neonatología. Gomela-Cunningham eds. 4ta ed.
Panamericana 2003.400-414.

29. Zonas de Kramer
ZONA ZONA ICTERICA VALOR
ESPERABL
E
I CARA MENOR A 5
II TRONCO 5-12
SUPERIOR
III ABDOMEN 8-16
IV PORCION 10-18
INFERIOR DE
EXTREMIDADES
V MANOS Y PIES MAYOR A 15

30. Signos de alarma
 Historia familiar de enfermedad hemolítica
 Vomito
 Letargia
 Pobre alimentacion
 Fiebre
 Orina oscura
Emerg Med Clin N Am. 25 (2007) 1117–1135

31. Laboratorio
 BH.
 Tipo y Rh.
 Coombs directo (un examen de Coombs directo
positivo indica anticuerpos contra los glóbulos rojos)
 Reticulocitos (mide el porcentaje de reticulocitos
(glóbulos rojos ligeramente inmaduros) en la
sangre.
 Bilirrubinas.

32. Subcommittee on Hyperbilirubinemia, Pediatrics
2004;114:297-316.

35. Normograma para designar el riesgo en recién nacidos de más de 35
semanas de gestación y 2000 g de peso, basado en niveles de
bilirrubina por hora de vida.
American Academy of Pediatrics. Pediatrics July 2004; 114(1): 297-316

36. Guías para fototerapia en recién nacidos hospitalizados de 35 o
más semanas de gestación.
AAP. Pediatrics July 2004; 114(1): 297-316
• Utilizar la bilirrubina total..
• Factores de riesgo: isoinmunización o enfermedad hemolítica, deficiencia de G6PD, asfixia, letargia
significativa, inestabilidad de la temperatura, sepsis, acidosis o albúmina <3g/dL.
• Para RN sanos de 35 a 37 6/7 semanas, se puede ajustar el nivel de BT a intervenir en la línea de riesgo
intermedio. Es opción intervenir a niveles< de BT en los cercanos a 35 sem y a mayores niveles en los
cercanos a 37 6/7.

37. Guías para exanguinotransfusión en recién nacidos de 35 o más
semanas de gestación
AAP. Pediatrics July 2004; 114(1): 297-316
•Se recomienda ET inmediata si datos de encefalopatía bilirrubínica aguda o si niveles de BT se encuentra
5mg/dL por arriba de estas líneas.
• Factores de riesgo: isoinmunización o enfermedad hemolítica, deficiencia de G6PD, asfixia, letargia
significativa, inestabilidad de la temperatura, sepsis y acidosis.
• Medir la albúmina y calcular la tasa bilirrubina/albúmina.
• Utilizar la BT.
• Si el RN está sano y entre 35-37 6/7 semanas (riesgo intermedio), los niveles de BT se pueden individualizar
basados en la edad gestacional actual.

38. Tasa bilirrubina/albúmina (B/A) para determinar la necesidad de
exanguinotransfusión
AAP. Pediatrics July 2004;
Riesgo Tasa B/A en la cual considerar
exanguinotransfusión
BT (mg/dL), Albúmina (g/dL)
Recién nacido >38 semanas >8.0
RN de 35-36.6 semanas sano o >38 semanas con >7.2
riesgo alto, enf. hemolítica o deficiencia de
G6PD
RN de 35-37.6 semanas con riesgo alto, enf. >6.8
hemolítica o deficiencia de G6PD

39. Seguimiento después del egreso sugerido por la
AAP.
HORA DE EGRESO SE DEBE VALORAR A LA EDAD
DE
Antes de las 24hrs 72 hrs
Entre las 24 y 47.9hrs 96 hrs
Entre las 48 y 72hrs 120 hrs
AAP. Pediatrics July 2004; 114(1): 297-316

40. Fig 1. Algorithm for the management of jaundice in the newborn nursery
Subcommittee on Hyperbilirubinemia, Pediatrics 2004;114:297-316.

41. Fig 2. Nomogram for designation of risk in 2840 well newborns at 36 or more weeks'
gestational age with birth weight of 2000 g or more or 35 or more weeks' gestational age
and birth weight of 2500 g or more based on the hour-specific serum bilirubin values

43. Recomendaciones de la APP para el tratamiento de
hiperbilirrubinemia en el neonato a término sano*
EDAD Considerar Fototerapia Exsanguinotransfusión Exsanguino-
(horas) mg/dL si falla la fototerapia transfusión y
intensiva fototerapia
intensiva
0 a 24 ≥ 10 ≥ 15 ≥ 20 ≥ 20
25 a 48 ≥ 13 ≥ 18 ≥ 25 ≥ 30
49 a 72 ≥ 15 ≥ 20 ≥ 25 ≥ 30
Mas 72 ≥ 17 ≥ 22 ≥ 25 ≥ 30

44. Fig 3. Guidelines for phototherapy in hospitalized infants of 35 or more weeks' gestation
Subcommittee on Hyperbilirubinemia, Pediatrics 2004;114:297-316.

45. Guías para exsanguineotransfusión en mayores de 35 SDG
Subcommittee on Hyperbilirubinemia, Pediatrics 2004;114:297-316

46. BILIRRUBINA TOTAL Y RELACIÓN B/A

47. Guías para exsanguinotransfusión en recién nacidos de
bajo peso al nacer basadas en la bilirrubina total y en la
tasa bilirrubina/albúmina.
≤ 1250 g 1250-1499g 1500-1999 2000-2499g
Riesgo
estándar
BT 13 15 17 18
Tasa B/A 5.2 6.0 6.8 7.2
Alto Riesgo
BT 10 13 15 17
Tasa B/A 4.0 5.2 6.0 6.8

48. Mecanismo de acción de la fototerapia
Maisels M, McDonagh A. N Engl J Med 2008;358:920-928

49. Factores importantes en la eficacia de la fototerapia
Maisels M, McDonagh A. N Engl J Med 2008;358:920-928

50. Fototerapia
 Mecanismo de acción:
 Fotooxidación: destrucción física de la
bilirrubina, en productos más pequeños y
polares para ser excretados.
 Fotoisomerización: es la vía principal de
excreción, en la que la bilirrubina permanece
igual pero con distinta conformación espacial
(Lumibilirrubina).

51. Metabolismo normal de la bilirrubina y
metabolismo durante la fototerapia
Maisels M, McDonagh A. N Engl J Med 2008;358:920-928.

52. Tipos de luz
 Blanca
 Long onda 450-470 nm.
 Fotooxidación.
 Isómeros configuracionales (reversible)
 Azul
 Long onda 470-500nm.
 Mayor efecto isomerización configuracional|
 Isomerización estructural.

53. Fototerapia
 Verde
 Long onda 500-550 nm.
 Mayor efecto isomerización estructural.
 Efecto genereal.
 Isómero hidrosoluble.
 Fácilmente eliminado por orina.
 Difícil paso SNC.

54. Fototerapia
 Recomendaciones:
 El RN debe estar desnudo, exponiendo toda su piel a la luz.
 No se debe interrumpir la lactancia. Se recomienda poner al pecho
al RN cada 2 horas para compensar el aumento de las pérdida
insensible de agua, que se produce al estar expuesto a la
fototerapia.
 Cubrir los Ojos, la luz continua puede tener efectos deletéreos
sobre el niño.
 Control térmico cada 6 horas, ya que es común que los niños
hagan sobrecalentamiento.

55. Complicaciones de fototerapia
 Bronceado (inducción de síntesis de melanina)
 Sx del niño bronceado (polimerización de porfirinas y
obstrucción de conductos biliares)
 Quemaduras.
 Diarrea.
 Deshidratación.
 Lesiones cutáneas.
Maisels J. Ictericia. En Fisiopatología y manejo del recién nacido. AveryGordon.5ta ed. Panamericana.
2001.771-823.

56. EFECTOS SECUNDARIOS
ERITEMA/ERUPCION/HIPERTER SUSPENDER FOTOTERAPIA SI ES INTENSO,
MEJORAR VENTILACION DEL NIÑO, ABRIR LAS
MIA PUERTAS A LA INCUBADORA
DIARREA AUMENTAR EL APORTE DE LIQUIDOS
SECRECION OCULAR LIMPIAR CON SOLUCION FISIOLOGICA
NIÑO BRONCEADO SUSPENDER FOTOTERAPIA
PCA EN PREMATUROS CONTROL CLINICO
PETEQUIAS CONTROL CLINICO Y RECUENTO DE
PLAQUETAS
DEFICIENCIA DE RIVOFLAVINA SIN IMPORTANCIA CLINICA
ERUPCION PURPURICA O SUSPENDER FOTOTERAPIA
AMPOLLAS

57. Exanguinotransfusión
Indicaciones
 Se reserva en especial para el
tratamiento de las
enfermedades hemolíticas
severas, cuando la
administración intensiva de
la fototerapia no ha resultado
eficaz
 Evita que la bilirrubina sérica
ascienda a valores que
actualmente se consideran de
riesgo de encefalopatía
bilirrubínica.

58. Exanguinotransfusión
 Mecanismo de acción:
 Se basa en la remoción mecánica de sangre del RN
por sangre de un dador.
 Principales efectos:
 Remover Anticuerpos.
 Corregir la Anemia en las Enfermedades
Hemolíticas (especialmente en la Incompatibilidad
Rh).
 Sustraer Bilirrubina del compartimiento
intravascular.

59. Exanguinotransfusión
 Indicaciones:
 Se reserva en especial para el tratamiento de
las Enfermedades Hemolíticas Severas,
cuando la administración intensiva de la
Fototerapia no ha resultado eficaz para evitar
que la bilirrubina sérica ascienda a valores que
actualmente se consideran de riesgo de
encefalopatía bilirrubínica.

60. EXANGUINEOTRANSFUSIÓN
 OBJETIVOS:
 Correción de la anemia
 Retirar de la sangre los Ac adheridos a los
eritrocitos y así frenar la hemólisis
 Retirar del plasma los Ac maternos libres
 Sacar de la circulación a la bilirrubina
 Restaurar volumen plasmático
Shoptaugh G. Hiperbilirrubinemia. En Neonatología. Gomela-Cunningham eds. 4ta ed. Panamericana
2003.400-414.

61. EXANGUINEOTRANSFUSIÓN
 Se recomienda hacer un
recambio de dos veces el
volumen circulante
 Recién nacido Volumen circulante
Prematuros 90-105 ml/kg
A término 85 ml/kg

62. Selección del tipo de sangre del
donador
Madre Hijo Donador
Tipo Rh Tipo Rh Tipo Rh
O- O+ O-
A- A+ A- O-
B- B+ B- u O-
AB- AB+ AB- u O-
A o B- O+ A o B- u O-
O- A o B+ O-
O+ A o B+ O+
A+ B+ PG O+ RCP B+
B+ A+ PG O+ RCP A+
O+ A o B+ PG O+ RCP del grupo del
niño
NELSON TRATADO DE PEDIATRIA; Behrman, Kliegman, Jenson; ElSevier ; 17ª
Ed.

64. TERAPIA
FARMACOLÓGICA
-Fenobarbital: - Administración
Oral de
-Mesoporfirina:
sustancias No absorbibles:
Es un inductor
Inhibe el catabolismo del enzimático, que estimula Al captar bilirrubina en la luz
hemo, y por lo tanto, la las etapas de captación, intestinal, reducen la absorción
producción de bilirrubina, conjugación y excreción enteral de ésta y, así se puede
disminuyendo así sus niveles de la bilirrubina. disminuir los niveles de
plasmáticos.
bilirrubina sérica. Deben ser
administrados en las primeras 24
hs de vida.
Agar, Carbón, Colestiramina.
Juliana Carmen Parodi, José Lucio Meana Ibarra, José Horacio Ramos Cosimi
Dra. Olga Arce. Médica Neonatóloga – Servicio Neonatología Hospital “JR Vidal”.
Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 151 – Noviembre 2005. Pág.: 8-16

65. Terapia Farmacológica
 Mesoporfirina:
 Inhibe el catabolismo del hemo, y por lo tanto, la
producción de bilirrubina, disminuyendo así sus
niveles plasmáticos.
 Es esencialmente inocua, ya que puede por un
lado, moderar los índices de incremento de
bilirrubina, y por el otro, disminuir
significativamente los requerimientos de
Fototerapia en los RN prematuros.

66. Terapia Farmacológica
 Fenobarbital:
 Inductor enzimático, que estimula las etapas de
captación, conjugación y excreción de la bilirrubina.
 Por estar asociado a un: potencial desarrollo de
adicción, sedación excesiva y efectos metabólicos
adversos, han limitado su aplicación a los RN con
déficit de G-6-PD.
 También puede ser útil para diferenciar el Síndrome
de Crigler-Najjar tipo ll del tipo I.

67. Otras terapias
 Administración Oral de sustancias No
absorbibles:
 Estos al captar bilirrubina en la luz intestinal,
reducen la absorción enteral de ésta y, así se puede
disminuir los niveles de bilirrubina sérica.
 Deben ser administrados en las primeras 24 hs de
vida.
 Ejemplo de ellos son: Agar, Carbón, Colestiramina.

68. Otras terapias
 Inhibidores de la hemoxigenasa
 Inhibidores de la bilirrubina reductasa
 Gamaglobulina intravenosa
Martinez C. Treatment of hyperblirrubinemia. Pharmacologic Aproach. Journal of
Perinatol 2001;21:101-103.

69. Inmunoglobulina
En la enfermedad hemolítica.-
1.- Bloquea receptores de eritrocitos sensibilizados
disminuyendo su destrucción.
2.- Estimulación del catabolismo de las
gammaglobulina disminuyendo los anticuerpos
circulantes Anti-A, anti-B o Anti-Rh
Dr. Hugo Muñoz. Ictericia en el neonato. Edicion Servicio Neonatologia Hospital Clinico Universidad De Chile.
Noviembre 2001

72. TERÁPIA GÉNICA.
 En estudio para hiperbilirrubinemias
hereditarias.
 Crigler-Najjar tipo 1 (disfunción de la
UTG1A1)
 Desventajas: evocan una respuesta.
humoral, lo cual limita su administración.

73. TERÁPIA GÉNICA.
 Vectores:
 No virales:
 Por endocitosis mediada por receptores.
 Transferencia mediada por Virosoma F.
 Virales:
 Retrovirus recombinantes.
 Adenovirus recombinantes.
 Virus “Adenoasociado” tipo 2 recombinante.

75. KERNICTERUS
 Tinción amarilla
regional característica:
ganglios basales
(núcleos
subtalámicos y
globus palidus),
hipocampo, núcleos
del tallo cerebral,
núcleos vestibulares,
cocleares y olivar
inferior y cerebelo
(núcleo dentado y
vérmix)
Maisels J. Ictericia. En Fisiopatología y manejo del recién nacido. Avery Gordon.. 5ta ed.
Panamericana. 2001.771-823.

76. ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA
 Cuadro clínico
 Fase 1:
 Succión pobre, letargia.
 Dificultad para la alimentación.
 Hipotonía.
 Fase 2:
 Fiebre, convulsiones.
 Hipertonía, opistótonos, llanto agudo.
 Fase 3: Hipotonía.
 Fase 4: Secuelas.
Ventura J. Ictericia no hemolítica del recién nacido de término. En Cuidados especiales del feto y el recién nacido.
Sola A. Rogido M.. 2da.ed.Panamericana. 2001.604-606.

77. ENCEFALOPATÍA
BILIRRUBÍNICA
 Secuelas:
 Alteraciones extrapiramidales (coreoatetosis)
 Sordera.
 Parálisis de la mirada.
 Displasia dental.
Ventura J. Ictericia no hemolítica del recién nacido de término. En
Cuidados especiales del feto y el recién nacido. Sola A. Rogido M.. 2da.ed.Panamericana.2001.604-606

78. EVOLUCIÓN

79.  PREVENCION:
 Cribado
selectivo de
hiperbilirrubine
mia en las
primeras 24-
48hrs de vida.
 Nomograma de
bilirrubina por
horas.
 Exploración
física.
 Manifestaciones
clínicas.
Buthani. Pediatrics 1999;103:6-14

80.  La AAP señala una serie de causas de EB
potencialmente evitables:
 Alta precoz sin seguimiento temprano (<48hrs)
 Ineficacia en la determinación [B] en neonato con ictericia
en las primeras 24hrs.
 Ineficacia en reconocer factores de riesgo.
 Subestimación de la gravedad de la ictericia mediante
valoración clínica (visual)
 Falta de preocupación por presencia de ictericia.
 Retraso en la determinaciones de valores de [B] y/o retraso
en el inicio de fototerapia con niveles [B] altos.
 Falta de respuesta ante la preocupación de los padres
(ictericia, rechazo al alimento, letargo)

81.  TRATAMIENTO
 Fototerapia.
 Complicaciones .
 Síndrome de niño bronceado.
 Inmunoglobulina intravenosa.
 Metaloprorfirinas.
 Exsanguineotransfusión.
 PRONÓSTICO:
 Signos neurológicos manifiestos: 75% muere.
 80% sobrevivientes: Secuelas.