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COLECISTITIS COLANGITIS 
Dr. Miguel Chávez Rossell 
Médico Gastroenterólogo 
Hospital Arzobispo Loayza
Factores de Riesgo 
•No Modificables: Edad 
Sexo Femenino 
Herencia –Raza 
•Porencialmente Modificables: Obesidad 
Embarazos 
Diabetes mellitus 
Hiperlipidemias 
Dieta 
Clofibrato, Estrógenos
LITIASIS BILIAR 
•La bilis 
solución de agua, sales, lecitina, colesterol y otras sustancias. Si la concentración cambia, se pueden solidificary formar cálculos. 
•Pueden ser de diferente tamaño y forma.
1.Cálculos de Colesterol: Unicos, grandes, ovalados, amarillentos 
2.Cálculos Mixtos: Más fr. (Colesterol > 50%, bilirrubina y calcio) Múltiples, lisos 
3.C. de pigmento Negro: Bilirrubinatocalcico. Múltiples, pequeños 
4.C. de pigmento Marrón: Poco calcio y fosfato, “terrosa”, colecistectomizadoso anomalías del arbolbiliar 
Cálculos Biliares
Estadíos Clínicos 
•Asintomático 
•Sintomático 
•Complicaciones 
•NM de vesícula el 80-90% estan asociados a litiasis
Litiasis Biliar Asintomática 
•La mayoría de pacientes. 
•Pacientes con Litiasis tienen síntomas por otros problemas digestivos: NM gástrico, NM de colon, Colon irritable, Parasitosis
Cólico Biliar Simple 
•Crisis de dolor abdominal de al menos 30’ hasta 4 horas de duración, localizado en HCD, irradiado al dorso y al hombro derecho, muy intenso que limita la actividad, asociado al vómito, aparece 1 a 3 horas post ingesta o en la noche y puede provocar dificultad respiratoria y requiere analgesicos
Vesícula en Porcelana 
•Complicación rara 
•Bilis pastosa de aspecto “lácteo” en el interior de una vesícula distendida por la precipitación de sales cálcicas. 
•Rx abdomen simple: contorno vesicular de densidad cálcica
Colecistitis Aguda 
•Más prolongado que el cólico biliar simple 
•(horas o días) 
•Cede parcial y transitoriamente con analgesicos 
•Recidiva de manera precoz 
•Puede cursar con alza térmica 
Resonancia Magnética
Colecistitis Aguda 
•Abdomen con defensa muscular involuntaria 
•Signo de Murphy 
•Leucocitosis con D Izq 
•Amilasa alta 
•¼ ictericia por: coledocolitiasis, sindrome de Mirizzio colestasis por endotoxinas
Colecistitis Aguda 
•Puede resolverse espontaneamente en 7 a 10 días en aprox 50% de pacientes 
•EMPIEMA o Piocolecisto vesicula inflamada y llena de pus 
•Perforación de la pared vesicular hacia el peritoneo “Peritonitis Biliar”
Colecistitis Aguda 
• Plastrón vesicular (mas 
fr) “Absceso 
perivesicular·” 
• Fistula biliodigestiva 
se establece cuando el 
plastrón se comunica 
con el TGI 
• Ileo biliar por el pasaje 
de un cálculo grande al 
duodeno 
Colecistitis Enfisematosa: Notese el gas 
Al interior de la vesícula
Coledocolitiasis 
•5 a 10% de pac. Con litiasis sintomática tienen cálculos en colédoco 
•Ictericia precedida de dolor 
•↑ transitoria de TGP- TGO
EtiopatogeniaLa mayoría de cálculos provienen de la vesícula biliar o de la vía biliar I.H. Ciertos procesos en el colédoco que conducen a la estasis como : -Fibrosis-Estenosis de la ampolla de vater-o compresión extrínseca del conducto, pueden conducir a la formación de cálculos
Etiopatogenia 
En pacientes con anemia 
drepanocítica por 
aumento de bilirrubina 
Cuando el conducto biliar 
está ocupado por 
parásitos; ascaris, 
fasciola, clonorchis 
sinensis.
ComplicacionesCOLANGITIS : SepsisAbscesos hepáticosPANCREATITIS AGUDAFISTULA BILIODIGESTIVOBSTRUCCION INTESTPERITONITIS BILIARHEMOBILIACIRROSIS BILIAR SECUNDARIA
Ileo BiliarLos cálculos emigran del árbol biliar al intestino :Por el paso natural a través del colédoco y papila. O más frecuente a través de fístula biliodigestiva. Casi siempre la obstrucción se produce en el ileon. Mas raramente en el duodeno (Sind Bouveret)
Colangitis Aguda 
•Inflamación de las vías biliares secundaria a una infección bacteriana, de repercusión sistémica si no se instaura un tratamiento médico precoz y un drenaje biliar adecuados. 
Definición
CRITERIOS DE SEVERIDAD PARA COLANGITIS AGUDA TG 13 
GRADO III Colangitis Aguda Severa 
Colangitis Aguda que esta asociada con la disfunción de al menos uno de los siguientes órganos o sistemas: 
1. Cardiovascular: hipotensión que requiere dopamina > 5 ug/kg/min o cualquier dosis de norepinefrina 
2. Neurológica: alteración del nivel de conciencia 
3. Renal: Oliguria, creatinina > 2 mg/dl 
4. Respiratoria: Indice PaO2/FiO2 < 300 
5. Hepática: Tiempo de Protrombina – INR > 1.5 
6. Hematológica: Plaquetas < 100,000/mm3 
GRADO II Colangitis Aguda Moderada 
Colangitis Aguda asociada con al menos dos de las siguientes condiciones: 
1.Leucocitosis > 12,000/mm3 óLeucopenia < 4,000/mm3 
2.Fiebre alta > 39C 
3.Edad > 75 años 
4.Hiperbilirrubinemia(BT >5mg/dl) 
5.Hipoalbuminemia 
GRADO I Colangitis Aguda Leve 
Colangitis Aguda que no cumple los criterios de Colangitis Grado II óGrado III al 
Momento del diagnóstico
Colangitis Aguda 
•Litiasis biliar (80 –90%) 
•Estenosis: 
-Benignas (Post Qx; colangitis esclerosante primaria; pancreatitis crónica) 
-Malignas (Colangiocarcinoma, ampuloma, Ca cabeza páncreas) 
•Parasitosis (ascaris, fasciolasis) 
•Post PCRE (migración de prótesis)–TPH 
•Quiste colédoco 
Etiología
Colangitis Aguda 
Fisiopatología 
Obstrucción CBP 
Presión vía Biliar 
Enterobacterias colonizan y multiplican en Arbol Biliar 
Bacteriemia y Diseminación Bacteriana a linfáticos 
Shock Séptico 
Muerte
Colangitis Aguda 
COLONIZACIÓN BACTERIANA: RUTAS 
•Sistema venoso portal (70% flujo sanguíneo hepático) 
•Ruta ascendente desde duodeno 
•Vía linfática 
•Vesícula infectada 
Fisiopatología
Colangitis Aguda 
Factores :↑ 
•Hipotensión arterial 
•IRA 
•Absceso hepático –Cirrosis hepática 
•Estenosis biliar maligna proximal 
•CTPH 
•Enf. Inflamatoria intestinal 
•♀ancianos 
•Falla antibioticoterapia 
MORBI –MORTABILIDAD (7 –40%)
Colangitis Aguda 
TRIADA CHARCOT(50 %) 
Fiebre –escalofríos 
Ictericia 
Dolor HCD 
PENTADA REYNOLDS (3 -14%) 
Triada Charcot + 
Alteración estado mental 
Hipotensión 
Cuadro Clínico
Colangitis Aguda 
1.CUADRO CLÍNICO 
2.LABORATORIO 
3.IMÁGENES 
Diagnóstico
Colangitis Aguda 
•Leucocitosis + D. Izq.80% 
•Pruebas hepáticas: 
-↑bilirrubina88 –100% 
-↑F. Alcalina -GGT 78% 
-Moderado ↑transaminasas 
•Hemocultivo (+) polimicrobiana 20–80% 
•Bilicutivo (+)80 –100% 
LABORATORIO
Estudios de imágenes 
•Ecografía abdominal 
•Colecistografía oral 
•TAC Abdominal 
•Colangiografía transkher (tubo en T) 
•PCRE 
•CTPH 
•Colangioresonancia magnética 
•Ultrasonografía endoscópica 
Ultrasonografía endoscópica
Colangitis Aguda 
VENTAJAS 
• Sensibilidad Coledocolitiasis 75 – 95% Dilatación y estenosis 
biliar 95% 
•En PCRE fallida 
•Alto riesgo PCRE 
•Cirugìa gastrointestinal 
•No invasiva 
DESVENTAJAS 
Sensibilidad cálculos < 3 mm 
Sensibilidad diferenciar estenosis benigna y maligna 
No es terapéutica 
Alto costo 
Colangioresonancia CRM
Colangitis Aguda 
VENTAJAS 
•Método elección en estudio de vías biliares 
•Patología biliar: sensibilidad:98 –100% especificidad:89 –100% 
•Terapéutico: Drenaje biliar 
DESVENTAJAS 
Invasivo 
Complicaciones 5% 
Alto costoPCRE
PCRE
EE + Extracción de cálculos 
Esfinterotomía Endoscopica
Colangitis Aguda 
TRATAMIENTO 
A.ENDOSCÓPICO 
•Temporal: Dren. Naso biliar / Stent 
Definitivo: ES + Extracción cálculos 
•Exitoso:90% 
•Mortalidad:10% 
•Superior a drenaje percutáneo y Qx (Tx definitivo, ↓ morbilidad y hospitalización)
Colangitis Aguda 
B.PERCUTÁNEO 
Indicaciones: 
Falla o imposibilidad drenaje endoscópico 
Litiasis intrahepática 
Colangitis segmental
Colangitis Aguda 
C.QUIRÚRGICO 
Mortalidad en 1980 
cerca al 50% 
Mortalidad en la era 
endoscopica 3-10% 
Colangitis Post PCRE 
entre 0.7% y 5.4% 
Indicaciones: 
Cuanto los métodos anteriores no son posibles. 
Técnica: 
Coledocotomíae Inserción tubo en T. 
Desventajas: 
Alta mortalidad 
Emergencia(17 –40%) 
Urgencia( 16 %) 
Electiva( 3 %)
Colangitis Aguda 
Pronóstico 
•Severidad de colangitis 
•Afectación multiorgánica 
•Diagnóstico y tratamiento precoz 
•Respuesta a tratamiento 
•Condiciones médicas subyacentes 
•Causa de la obstrucción

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  • 1. COLECISTITIS COLANGITIS Dr. Miguel Chávez Rossell Médico Gastroenterólogo Hospital Arzobispo Loayza
  • 2. Factores de Riesgo •No Modificables: Edad Sexo Femenino Herencia –Raza •Porencialmente Modificables: Obesidad Embarazos Diabetes mellitus Hiperlipidemias Dieta Clofibrato, Estrógenos
  • 3. LITIASIS BILIAR •La bilis solución de agua, sales, lecitina, colesterol y otras sustancias. Si la concentración cambia, se pueden solidificary formar cálculos. •Pueden ser de diferente tamaño y forma.
  • 4. 1.Cálculos de Colesterol: Unicos, grandes, ovalados, amarillentos 2.Cálculos Mixtos: Más fr. (Colesterol > 50%, bilirrubina y calcio) Múltiples, lisos 3.C. de pigmento Negro: Bilirrubinatocalcico. Múltiples, pequeños 4.C. de pigmento Marrón: Poco calcio y fosfato, “terrosa”, colecistectomizadoso anomalías del arbolbiliar Cálculos Biliares
  • 5. Estadíos Clínicos •Asintomático •Sintomático •Complicaciones •NM de vesícula el 80-90% estan asociados a litiasis
  • 6. Litiasis Biliar Asintomática •La mayoría de pacientes. •Pacientes con Litiasis tienen síntomas por otros problemas digestivos: NM gástrico, NM de colon, Colon irritable, Parasitosis
  • 7. Cólico Biliar Simple •Crisis de dolor abdominal de al menos 30’ hasta 4 horas de duración, localizado en HCD, irradiado al dorso y al hombro derecho, muy intenso que limita la actividad, asociado al vómito, aparece 1 a 3 horas post ingesta o en la noche y puede provocar dificultad respiratoria y requiere analgesicos
  • 8. Vesícula en Porcelana •Complicación rara •Bilis pastosa de aspecto “lácteo” en el interior de una vesícula distendida por la precipitación de sales cálcicas. •Rx abdomen simple: contorno vesicular de densidad cálcica
  • 9. Colecistitis Aguda •Más prolongado que el cólico biliar simple •(horas o días) •Cede parcial y transitoriamente con analgesicos •Recidiva de manera precoz •Puede cursar con alza térmica Resonancia Magnética
  • 10. Colecistitis Aguda •Abdomen con defensa muscular involuntaria •Signo de Murphy •Leucocitosis con D Izq •Amilasa alta •¼ ictericia por: coledocolitiasis, sindrome de Mirizzio colestasis por endotoxinas
  • 11. Colecistitis Aguda •Puede resolverse espontaneamente en 7 a 10 días en aprox 50% de pacientes •EMPIEMA o Piocolecisto vesicula inflamada y llena de pus •Perforación de la pared vesicular hacia el peritoneo “Peritonitis Biliar”
  • 12. Colecistitis Aguda • Plastrón vesicular (mas fr) “Absceso perivesicular·” • Fistula biliodigestiva se establece cuando el plastrón se comunica con el TGI • Ileo biliar por el pasaje de un cálculo grande al duodeno Colecistitis Enfisematosa: Notese el gas Al interior de la vesícula
  • 13. Coledocolitiasis •5 a 10% de pac. Con litiasis sintomática tienen cálculos en colédoco •Ictericia precedida de dolor •↑ transitoria de TGP- TGO
  • 14.
  • 15. EtiopatogeniaLa mayoría de cálculos provienen de la vesícula biliar o de la vía biliar I.H. Ciertos procesos en el colédoco que conducen a la estasis como : -Fibrosis-Estenosis de la ampolla de vater-o compresión extrínseca del conducto, pueden conducir a la formación de cálculos
  • 16. Etiopatogenia En pacientes con anemia drepanocítica por aumento de bilirrubina Cuando el conducto biliar está ocupado por parásitos; ascaris, fasciola, clonorchis sinensis.
  • 17. ComplicacionesCOLANGITIS : SepsisAbscesos hepáticosPANCREATITIS AGUDAFISTULA BILIODIGESTIVOBSTRUCCION INTESTPERITONITIS BILIARHEMOBILIACIRROSIS BILIAR SECUNDARIA
  • 18. Ileo BiliarLos cálculos emigran del árbol biliar al intestino :Por el paso natural a través del colédoco y papila. O más frecuente a través de fístula biliodigestiva. Casi siempre la obstrucción se produce en el ileon. Mas raramente en el duodeno (Sind Bouveret)
  • 19. Colangitis Aguda •Inflamación de las vías biliares secundaria a una infección bacteriana, de repercusión sistémica si no se instaura un tratamiento médico precoz y un drenaje biliar adecuados. Definición
  • 20. CRITERIOS DE SEVERIDAD PARA COLANGITIS AGUDA TG 13 GRADO III Colangitis Aguda Severa Colangitis Aguda que esta asociada con la disfunción de al menos uno de los siguientes órganos o sistemas: 1. Cardiovascular: hipotensión que requiere dopamina > 5 ug/kg/min o cualquier dosis de norepinefrina 2. Neurológica: alteración del nivel de conciencia 3. Renal: Oliguria, creatinina > 2 mg/dl 4. Respiratoria: Indice PaO2/FiO2 < 300 5. Hepática: Tiempo de Protrombina – INR > 1.5 6. Hematológica: Plaquetas < 100,000/mm3 GRADO II Colangitis Aguda Moderada Colangitis Aguda asociada con al menos dos de las siguientes condiciones: 1.Leucocitosis > 12,000/mm3 óLeucopenia < 4,000/mm3 2.Fiebre alta > 39C 3.Edad > 75 años 4.Hiperbilirrubinemia(BT >5mg/dl) 5.Hipoalbuminemia GRADO I Colangitis Aguda Leve Colangitis Aguda que no cumple los criterios de Colangitis Grado II óGrado III al Momento del diagnóstico
  • 21.
  • 22. Colangitis Aguda •Litiasis biliar (80 –90%) •Estenosis: -Benignas (Post Qx; colangitis esclerosante primaria; pancreatitis crónica) -Malignas (Colangiocarcinoma, ampuloma, Ca cabeza páncreas) •Parasitosis (ascaris, fasciolasis) •Post PCRE (migración de prótesis)–TPH •Quiste colédoco Etiología
  • 23. Colangitis Aguda Fisiopatología Obstrucción CBP Presión vía Biliar Enterobacterias colonizan y multiplican en Arbol Biliar Bacteriemia y Diseminación Bacteriana a linfáticos Shock Séptico Muerte
  • 24. Colangitis Aguda COLONIZACIÓN BACTERIANA: RUTAS •Sistema venoso portal (70% flujo sanguíneo hepático) •Ruta ascendente desde duodeno •Vía linfática •Vesícula infectada Fisiopatología
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  • 26. Colangitis Aguda Factores :↑ •Hipotensión arterial •IRA •Absceso hepático –Cirrosis hepática •Estenosis biliar maligna proximal •CTPH •Enf. Inflamatoria intestinal •♀ancianos •Falla antibioticoterapia MORBI –MORTABILIDAD (7 –40%)
  • 27. Colangitis Aguda TRIADA CHARCOT(50 %) Fiebre –escalofríos Ictericia Dolor HCD PENTADA REYNOLDS (3 -14%) Triada Charcot + Alteración estado mental Hipotensión Cuadro Clínico
  • 28. Colangitis Aguda 1.CUADRO CLÍNICO 2.LABORATORIO 3.IMÁGENES Diagnóstico
  • 29. Colangitis Aguda •Leucocitosis + D. Izq.80% •Pruebas hepáticas: -↑bilirrubina88 –100% -↑F. Alcalina -GGT 78% -Moderado ↑transaminasas •Hemocultivo (+) polimicrobiana 20–80% •Bilicutivo (+)80 –100% LABORATORIO
  • 30. Estudios de imágenes •Ecografía abdominal •Colecistografía oral •TAC Abdominal •Colangiografía transkher (tubo en T) •PCRE •CTPH •Colangioresonancia magnética •Ultrasonografía endoscópica Ultrasonografía endoscópica
  • 31. Colangitis Aguda VENTAJAS • Sensibilidad Coledocolitiasis 75 – 95% Dilatación y estenosis biliar 95% •En PCRE fallida •Alto riesgo PCRE •Cirugìa gastrointestinal •No invasiva DESVENTAJAS Sensibilidad cálculos < 3 mm Sensibilidad diferenciar estenosis benigna y maligna No es terapéutica Alto costo Colangioresonancia CRM
  • 32. Colangitis Aguda VENTAJAS •Método elección en estudio de vías biliares •Patología biliar: sensibilidad:98 –100% especificidad:89 –100% •Terapéutico: Drenaje biliar DESVENTAJAS Invasivo Complicaciones 5% Alto costoPCRE
  • 33. PCRE
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  • 39. EE + Extracción de cálculos Esfinterotomía Endoscopica
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  • 43. Colangitis Aguda TRATAMIENTO A.ENDOSCÓPICO •Temporal: Dren. Naso biliar / Stent Definitivo: ES + Extracción cálculos •Exitoso:90% •Mortalidad:10% •Superior a drenaje percutáneo y Qx (Tx definitivo, ↓ morbilidad y hospitalización)
  • 44. Colangitis Aguda B.PERCUTÁNEO Indicaciones: Falla o imposibilidad drenaje endoscópico Litiasis intrahepática Colangitis segmental
  • 45. Colangitis Aguda C.QUIRÚRGICO Mortalidad en 1980 cerca al 50% Mortalidad en la era endoscopica 3-10% Colangitis Post PCRE entre 0.7% y 5.4% Indicaciones: Cuanto los métodos anteriores no son posibles. Técnica: Coledocotomíae Inserción tubo en T. Desventajas: Alta mortalidad Emergencia(17 –40%) Urgencia( 16 %) Electiva( 3 %)
  • 46. Colangitis Aguda Pronóstico •Severidad de colangitis •Afectación multiorgánica •Diagnóstico y tratamiento precoz •Respuesta a tratamiento •Condiciones médicas subyacentes •Causa de la obstrucción