1. Metabolismo del Colesterol y
sus implicaciones
en la Clínica
Castañeda Basurto Alison
González López Karen Midori
Pérez Bautista Javier
2. Colesterol
• El colesterol es un esterol (lípido) que se encuentra en los tejidos
corporales.
• Es una sustancia cerosa y grasosa.
3. •El colesterol es transportado en la sangre por
sustancias portadoras conocidas como lipoproteínas.
•Las lipoproteínas de baja densidad transportan el
colesterol a las arterias .
•Las lipoproteínas de alta densidad lo llevan de las
arterias al hígado, donde pueden dividirse y
preparase para su excreción.
•Los términos HDL y LDL aluden a sus lipoproteínas
portadoras.
4. • Casi todo el colesterol del cuerpo se elabora en el hígado, en
una cantidad menor en intestinos y todas las células del cuerpo.
• Producción de 1 a 2 g diarios y esta presente aunque no se haya
consumido colesterol.
• El cuerpo produce menos colesterol cuando una persona lo
ingiere o cuando se encuentra en estado de ayuno.
5.
6. • El mayor factor dietético que aumenta los
niveles de colesterol en la sangre es la grasa
saturada que el cuerpo puede usar para
fabricar el colesterol.
• La grasa saturada dietética tiene un mayor
impacto en los niveles de colesterol en la
sangre que el colesterol dietético.
7. Alimentos que reducen el colesterol
• Cuando se sustituyen por grasas saturadas en la dieta se ayudar a
reducir el colesterol LDL y estabilizar o aumentar los niveles del
colesterol HDL.
8. Función
• Es esencial para el mantenimiento de las membranas celulares.
• Formación de las hormonas sexuales y suprarrenales, la vitamina D y
sales biliares.
• Vital en el cerebro y los nervios.
9. • Uno de los primeros signos de
cardiopatía en el hombre, puede ser en
las arterias que alimentan al pene,
haciendo que se encuentre menos lleno
durante la erección.
• Cuando los niveles de
colesterol en sangre se
vuelven anormalmente
altos, los depósitos grasos
compuestos de colesterol y
calcio tienden a acumularse
en las arterias.
10. Factores que afectan el nivel del colesterol en
la sangre
• Estrés
• Ansiedad
• Tabaquismo
• Excesiva comida
• Falta de ejercicio
• Consumo elevado de carbohidratos refinados
• Presión arterial alta
• DM
11. Mejorar las comidas
• Alimentos que contienen fibra soluble: avena y
frijoles.
• La pectina puede limitar la cantidad de acumulación
de colesterol en el flujo sanguíneo: Manzanas
• Los nutrientes antioxidantes, como el betacaroteno,
vitamina E y C, el Zn y Selenio evitan que el colesterol
LDL se oxide, ya que su oxidación aumenta la
capacidad del colesterol para producir placas que
bloquean las arterias.
12. • El hígado equilibra los niveles de
colesterol dietético y, por tanto si los
consumimos con moderación, esos
alimentos son fuentes excelentes;
pero si abusamos de ellos podemos
disminuir la esperanza de vida.
13.
14. Valores normales del Colesterol
Valor Deseable:
Por debajo de 200 mg/dL.
Valor Intermedio:
200 a 239 mg/dL.
Alto Riesgo:
240 mg/dL y superior.
17. • Se sintetiza 1g de colesterol al
día
• Virtualmente toda las células
sintetizan colesterol
• Principales órganos de
biosíntesis
Hígado
Corteza supra renal
Intestino
Testículos y ovarios
18. Faces de la biosíntesis
• Acetil-CoA mevalonato
• Mevalonato escualeno
• Escualen colesterol
Sintesis de mevalonato
Perdida de CO2 isoprenoides
Condensación= escualeno
Conversión= escualeno lanosterol
Formación
20. Mevalonato
Isopentenil Ppi Dimetil PPi
Gerani PPi
Farnesil PPi
Escualeno
MevalonatoK
PiPMDCOH
Isomerasa
Cis-prenil transferasa
Escualeno sintetasa
NADPH2
NADP
Fase 2
Dolicoles
Ubiquinona (CoQ)
21. Escualeno
Lanosterol
Colesterol
Fase 3
• Los intermediarios son hibrofobicos,
reacciona mientras se encuentran
unidos a proteinas transportadoras de
escualeno y esterol.
• De lan-col= 3 reac desCOH, 1
isomerización y 1 reducción.
• ACAT
22. Regulación
• Entre la síntesis
de novo y
aporte exógeno
• Concentración
intracelular de
colesterol
23. Colesterol intracelular:
• la formación de Ac. Biliares
• la exprecion de apoA HDL
• la actividad y la expresión de HMG-CoA r
• receptores de LDL
Insulina actividad de HMG-CoA r
Glucagon y epinefrina la actividad de HMG-CoA r
29. Ac biliares 2º = intestino
Bacterias
Son: Ac. desoxicólico, Ac.
litocólico
Recirculacion enterohepática
• Recirculan de 5-10 veces al dia.
• 18 veces se reutilizan antes de ser
eliminadas
• 2% se eliminan en las heces
(coprostanol)
32. •Ácidos biliares primarios por la enzima 7-
alfa-hidroxilasa.
•Enzima inhibida por ácidos biliares y
activada por el incremento de colesterol de
la dieta.
33. • El grupo carboxilo de los ác. Primarios están unidos a una glicina o
taurina y dan lugar a los ácidos glicólico, taurocólico,
glicoquenodesoxicólico y tauroquenodesoxicólico.
• Éstos ácidos son modidicados por bacterias intestinales y los
transforman en ác. Biliares secundarios: desoxicólico y litocólico.
39. Hiperquilomicronemia
o hipertrigliceridemia
exógena
Tipo 1
Tx.
Dieta baja en grasas,.
Dieta con TG de cadena
media y corta con
vitaminas liposolubles.
Déficit de LPL, Déficit de
Apo- CII y Apo-E. Déficit
de proteínas
transportadoras.
Pérdida de la memoria
reciente, dolor
abdominal, xantomas
(Glúteos)
Hepatoesplenomegalia,
lipemias retinianas y
células espumosas en M.
O., bazo e hígado
41. Hipercolesterolemia
familiar con lipemia o
disbetalipoproteinemia
Tipo III
Tx.
Dieta baja en
carbohidratos.
Restricción de
alcohol.
Clofibratos.
Apo E2 anormal.
El hígado no
capta las
remanentes.
Riesgo de
ateroxclerosis
prematura con
infartos.
Xantomas
palmares y
tolerancia a la
glucosa anormal.
43. Hipertrigliceridemia
mixta
Tipo V
Tx
Control de peso.
Dieta baja en
carbohidratos y
grasas
Deficiencia de
Apo C-II y
aumento de
VLDL y QM
Dolor abdominal.
Hepato-
esplenomegalia
Xantomas,
xantelasmas y
aterosclerosis