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Parálisis Flácida Aguda
Definición
• Instalación aguda: Menos de 5 días
• Disminución o perdida de fuerza muscular (
debilidad) de una, dos, o las 4 extremidades
• A veces compromiso de pares craneales
• Menores de 15 años
CAUSAS
• Todas las series muestran como principal
causa al síndrome
• de Guillain Barré, en general con porcentajes
• que oscilan entre el 50 y 60% de las PFA.
• Las otras causas,menos frecuentes, incluyen
mielitis transversa, polio vacunal, neuritis
traumática, encefalomielitis, botulismo, miast
enia y enfermedades por tóxicos (metales
pesados, órganofosforados).
POLIOMIELITIS
• En el continente americano el último caso de
polio salvaje fue en 1991 en Perú, en la zona
de Pichinaki.
Parálisis Flácida Aguda
Diagnóstico Diferencial
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Definición
 Es una polirradiculoneuropatia desmielinizante aguda
y autoinmune.
 Afecta el sistema nervioso periférico.
 Su inicio ocurre como resultado de un proceso
infeccioso agudo.
INFECCIONES PRECEDENTES
 1. Campylobacter jejuni
 2. Citomegalovirus
 3. Virus de Epstein Barr
 4. Haemophilus influenzae
 5. Virus de Varicela- Zóster
 6. Mycoplasma pneumonie
Etiología
 El sistema inmunologico
del organismo ataca a sus
propios tejidos
destruyendo la cobertura
de mielina que rodea a
los axones de los nervios
perifericos, e inclusive a
los propios axones.
Patogenia
 Se origina por una respuesta autoinmune a
antigenos extraños (agentes infecciosos, vacunas)
que son mal dirigidos al tejido nervioso del
individuo.
 El sitio donde causan daño son gangliósidos. Un
ejemplo es el ganglioóido GM1 que puede estar
afectado en el 20 a 50% de los casos especialmente
en aquellos que han tenido una infección por
Campylobacter yeyuni.
Manifestaciones Clínicas
 La inflamación de la mielina en el SNP lleva
rápidamente a la parálisis flácida, con o sin
compromiso del sensorio o del sistema
autonómico.
 La distribución es comúnmente ascendente y
simétrica, afectando primero a los miembros
inferiores.
 Los pacientes sienten debilidad en las piernas con o
sin disestesias (adormecimiento/hormigueo). La
enfermedad progresa a brazos o los músculos de la
cara en horas o días.
 Los pares craneales inferiores serán
afectados, (dificultad en el movimiento de los
ojos, visión doble), disfagia orofaríngea (dificultad
para tragar).
Otros síntomas y signos
 Pérdida de la propiocepcion y arreflexia.
 Disfunción vesical.
 Inicialmente hay fiebre.
 Perdida de función autonómica en casos severos
con fluctuaciones de la presión
arterial, hipotensión ortostática y arritmias
cardíacas.
 El dolor también es frecuente.
Diagnóstico
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (adaptados de
Ashbury y Cornblath, 1990)
 REQUERIDOS:
1. Debilidad progresiva
2. Arrefexia osteotendinosa universal
 RASGOS QUE APOYAN FUERTEMENTE EL DIAGNÓSTICO:
1. Progresión de la debilidad
50%-80%-90%
2. Afectación relativamente simétrica
3. Signos y síntomas sensitivos leves
4. Afectación de Nervios Craneales
5. Recuperación
6. Disfunción autonómica
7. Ausencia de fiebre al comienzo
TRATAMIENTO
 No hay cura específica, pero hay tratamientos que reducen
la gravedad de los síntomas y aceleran la recuperación.
 Los pacientes deben ser estrechamente monitorizados en
UCIP.
 Plasmaféresis.
 Inmunoglobulina.
 Corticoides
 Terapia hormonal.
 Fisioterapia.
Inmunoglobulina IV
 Rápido.
 0.4 gr/kg/día durante 5
días
Plasmaféresis
 Primera semana.
 Dos sesiones
 Según fase clínica
 Recambios de
40cc/kg
Pronostico
 Aproximadamente el 80% se recupera totalmente.
 El 15 al 10% se recuperan con invalidez severa.
 La muerte sobreviene en el 4% aproximadamente de
los pacientes.

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Parálisis flácida aguda

  • 2. Definición • Instalación aguda: Menos de 5 días • Disminución o perdida de fuerza muscular ( debilidad) de una, dos, o las 4 extremidades • A veces compromiso de pares craneales • Menores de 15 años
  • 3. CAUSAS • Todas las series muestran como principal causa al síndrome • de Guillain Barré, en general con porcentajes • que oscilan entre el 50 y 60% de las PFA. • Las otras causas,menos frecuentes, incluyen mielitis transversa, polio vacunal, neuritis traumática, encefalomielitis, botulismo, miast enia y enfermedades por tóxicos (metales pesados, órganofosforados).
  • 4. POLIOMIELITIS • En el continente americano el último caso de polio salvaje fue en 1991 en Perú, en la zona de Pichinaki.
  • 8. Definición  Es una polirradiculoneuropatia desmielinizante aguda y autoinmune.  Afecta el sistema nervioso periférico.  Su inicio ocurre como resultado de un proceso infeccioso agudo.
  • 9. INFECCIONES PRECEDENTES  1. Campylobacter jejuni  2. Citomegalovirus  3. Virus de Epstein Barr  4. Haemophilus influenzae  5. Virus de Varicela- Zóster  6. Mycoplasma pneumonie
  • 10. Etiología  El sistema inmunologico del organismo ataca a sus propios tejidos destruyendo la cobertura de mielina que rodea a los axones de los nervios perifericos, e inclusive a los propios axones.
  • 11.
  • 12. Patogenia  Se origina por una respuesta autoinmune a antigenos extraños (agentes infecciosos, vacunas) que son mal dirigidos al tejido nervioso del individuo.  El sitio donde causan daño son gangliósidos. Un ejemplo es el ganglioóido GM1 que puede estar afectado en el 20 a 50% de los casos especialmente en aquellos que han tenido una infección por Campylobacter yeyuni.
  • 14.  La inflamación de la mielina en el SNP lleva rápidamente a la parálisis flácida, con o sin compromiso del sensorio o del sistema autonómico.  La distribución es comúnmente ascendente y simétrica, afectando primero a los miembros inferiores.
  • 15.  Los pacientes sienten debilidad en las piernas con o sin disestesias (adormecimiento/hormigueo). La enfermedad progresa a brazos o los músculos de la cara en horas o días.  Los pares craneales inferiores serán afectados, (dificultad en el movimiento de los ojos, visión doble), disfagia orofaríngea (dificultad para tragar).
  • 16. Otros síntomas y signos  Pérdida de la propiocepcion y arreflexia.  Disfunción vesical.  Inicialmente hay fiebre.  Perdida de función autonómica en casos severos con fluctuaciones de la presión arterial, hipotensión ortostática y arritmias cardíacas.  El dolor también es frecuente.
  • 18. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (adaptados de Ashbury y Cornblath, 1990)  REQUERIDOS: 1. Debilidad progresiva 2. Arrefexia osteotendinosa universal  RASGOS QUE APOYAN FUERTEMENTE EL DIAGNÓSTICO: 1. Progresión de la debilidad 50%-80%-90% 2. Afectación relativamente simétrica 3. Signos y síntomas sensitivos leves 4. Afectación de Nervios Craneales 5. Recuperación 6. Disfunción autonómica 7. Ausencia de fiebre al comienzo
  • 20.  No hay cura específica, pero hay tratamientos que reducen la gravedad de los síntomas y aceleran la recuperación.  Los pacientes deben ser estrechamente monitorizados en UCIP.  Plasmaféresis.  Inmunoglobulina.  Corticoides  Terapia hormonal.  Fisioterapia.
  • 21. Inmunoglobulina IV  Rápido.  0.4 gr/kg/día durante 5 días
  • 22. Plasmaféresis  Primera semana.  Dos sesiones  Según fase clínica  Recambios de 40cc/kg
  • 23. Pronostico  Aproximadamente el 80% se recupera totalmente.  El 15 al 10% se recuperan con invalidez severa.  La muerte sobreviene en el 4% aproximadamente de los pacientes.