1. UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA M.A.V.
FISIOPATOLOGÍA SISTÉMICA
INSUFICIENCIA
HEPÁTICA CRÓNICA
ITZEL MELISSA MALDONADO CASTELÁN

2. INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA.
Cirrosis Hepática es una
enfermedad asociada a falla
hepática, se caracteriza por un
proceso difuso de fibrosis y la
conversión de la arquitectura
normal en una estructura
nodular anormal, que puede
presentarse como la etapa final
de diversas enfermedades
hepáticas de diferentes causas.
La enfermedad crónica del hígado se caracteriza
por la destrucción gradual del tejido del hígado
con el paso del tiempo.

3. Metabolismo.
• Carbohidratos.
• Hipoglucemia/hiperglucemia
• Lípidos.
• Disminución del flujo biliar -depuración Hiperlipidemia
*Xantomas
• Proteínas.
Alteraciones de la función hepática.

4. • Modificación en las funciones de
fijación y almacenamiento.
• Mayor riesgo de desarrollar ciertos estados
carenciales como deficiencias de ácido
fólico y vitamina B12.
• Disminuciones en la sintesis y la
secreción de proteínas plasmáticas.
• Albúmina, factores de coagulación y
proteínas fijadoras de hormonas.
• Modificación en el metabolismo del
amoníaco.

5. CIRROSIS HEPÁTICA

6. Asintomática
Manifestaciones
clínicas

7. Epidemiología.
• 26 810 defunciones
• M: 6 332 (8)
• H: 20 478 (3)
100 000- 200 00 pacientes

8. Etiología.
Tóxicos Alcohol, medicamentos, tetracloruro de
carbono
Hepatitis B,C y D
Colestasis crónica Cirrosis biliar primaria y secundaria
Trastornos metabólicos Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson, Déficit
de alfa-1-antitripsina,
Autoinmune Ac LKM +, Ac SLA+, hepatitis
Obstrucción del
retorno venoso
Insuficiencia cardíaca, Enfermedad venooclusiva

9. Patología.
• Desde el punto de vista histológico:
• Cirrosis micronodular <3 mm
• Cirrosis macronodular

11. Cirrosis alcohólica.
Hígado
graso
Hepatitis
alcohólica
Cirrosis
Causa más frecuente de
cirrosis irreversible
(cirrosis de Laennec)

12. Factores predisponentes.
• Cantidad y duración de la ingesta alcohólica
(80g/20años).
• Sexo.
• Asociación con el VHB o C u otra hepatopatía.
• Estado nutricional.

13. Manifestaciones clínicas.
Hipertrofia parotídea bilateral
Ginecomastia bilateral
Anorexia y naúseas matutinas
Insomnio e irritabilidad
Cuadros de pancreatitis crónica
recidivante
Falta de memoria y concentración
Hepatomegalia y esplenomegalia
Contractura palmar de Dupuytren
Alteraciones nutricionales

14. Cirrosis biliar.
Primaria
Secundaria
Fibrosis nodular producida
por la colestasis

16. Cirrosis compensada
• Dx de certeza es
morfológico
Biopsia hepática
Astenia, anorexia,
impotencia, diátesis
hemorrágica,
bradipsiquia
Angiomas en araña,
ginecomastia, hipertrofia
parotídea, hepatomegalia,
esplenomegalia
Trombocitopenia, anemia,
hipoprotombinemia,
hpertransaminasemia,
hipergammaglobulinemia,
hipoalbulinemia,
hipocolesteronemia.

17. Cirrosis descompensada.
• Manifestaciones
de hipertensión
portal o de
insuficiencia
hepática.
Aliento hepático e
ictericia
Spiders, eritema
palmar, atrofia
testicular
Hiperpigmentación,
hematomas y
cúmulos de
colesterol
(Xantelasmas,
xantomas)
Distensión
abdominal,
hepatomegalia y
esplenomegalia

19. Evolución y pronóstico.
• Cirrosis descompensada:
5 a 40-50%
10 a  60-70%
• Ascitis
• Hemorragia digestiva
alta
• Encefalopatía hepática
• Hepatocarcinoma
Clasificación de
Child-Pugh de la
función hepática en
3 grupos (A-C)

20. Parámetros 1 punto 2 puntos 3 puntos
Bilirrubina
(mg/dl)
<2 2-3 >3
Albúmina (g/dL) >3.5 2.8-3.5 <2.8
Tiempo de Quick >70 40-70 <40
Ascitis Ausente Leve Moderada
Encefalopatía ausente I-II III-IV

21. H
i
p
e
r
t
e
n
s
i
ó
p
o
r
t
a
l
.
De acuerdo con el sitio de obstrucción:
• Infrahepática
• Hepática
• Suprahepática
Estado de aumento continuo
de la presión del sistema de
la vena porta, debido a un
aumento de la resistencia.

23. Circulación venosa colateral
Circulaciónvenosa
profunda.
En consecuencia de la
hipertensión portal se
abren vasos
normalmente
colapsados para
desviar sangre al
sistema venoso
central s/pasar por el
hígado.
- Umbilical
- Coronaria
estomáquica
Circulaciónvenosa
subcutánea.
Anastomosis
portoparietales a
través de troncos
venosos umbilicales y
paraumbilicales
ampolla umbilical y
la circulación
abdominal deriva a
VCS y VCI.
Cabeza de medusa.

25. Ascitis.
• Acumulación de líquido en la cavidad
abdominal, generado por la hipertensión portal
con características de un trasudado.

26. Esplenomegalia.
Hiperesplenismo
Disminución
del lapso de
vida de los
elementos
sanguíneos
Secuestro de
elementos
sanguíneos

27. Esplenomegalia.
Hiperesplenismo
Trombocitopenia Leucopenia Anemia
Pancitopenia

28. ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA

29. Encefalopatía hepática.
• Alteración en el estado mental y en el funcionamiento
cognitivo que se presenta en pacientes con
insuficiencia hepática.
• Acumulación de neurotoxinas en sangre.

30. Factores precipitantes frecuentes
• Aumento de la carga de nitrógeno
• Desequilibrio electrolitico
• Fármacos
• Diversos

31. Etiología.
Toxinas
• Amoniaco
• Glutamina
Productos
metabólicos
• Ácidos grasos de cadena corta
• Metabolitos similares a las benzodiacepinas
Neurotransmisor
inhibidor
• GABA (intestino y sangre)
Neurotransmisores
falsos
• Aminoácidos aromáticos al SNC
neurotransmisores falsos (Octapamina)

33. Factores precipitantes
• Aumento de la carga de nitrógeno
• Desequilibrio electrolítico
• Fármacos
• Diversos. Infección, cirugía, enfermedad hepática

34. • Caracteriza por
trastornos
neurológicos que
van desde falta de
atención hasta
confusión, coma y
convulsiones.
Asterixis

35. Cambios.
• Patrón del sueño
• Cognitivos
• Motores

36. Clasificación.
Asociada a
falla hepática
aguda
Asociada a
comunicaciones
portosistémicas y no
a enfermedad
hepatocelular
Asociada a
cirrosis e
hipertensión
portal o
comunicaciones
portosistémicas

38. Bibliografía.
• Argente HA, Álvarez ME. Semiología Médica:
Fisiopatología, semiotecnia y propedéutica. 1ª edición.
Buenos Aires: Médica Panamericana; 2009. p. 742-749,
753-755.
• Porth CM. Fisiopatología: salud-enfermedad, un
enfoque conceptual. 7ª edición. Buenos Aires: Médica
Panamericana; 2010. p. 934- 939.
• Diagnóstico y tratamiento de la Insuficiencia Hepática
Crónica, México: Secretaría de Salud; 2008