diapositivas

2. DEFINICIÓN
Enfermedad
Crónica
Difusa
Irreversible
fibrosis
Nódulos de
regeneración
Alteración de la
arquitectura
vascular

4. ANATOMÍA
PATOLÓGICA
• Fibrosis
• Nódulos de regeneración
– Macronodular
– Micronodular
– Mixto

5. PATOGENIA
AGENTE
AGRESIVO
Inflamación
necrosis de los
hepatocitos
Cicatrización
fibrosa
alteración cordones
celulares
Y vasos sanguíneos
Formación de
nódulos regenativos
CIRROSIS
1
2
3
4
5
6

7. HISTORIA NATURAL DE LA
CIRROSIS HEPÁTICA
La historia natural de la cirrosis comprende dos períodos bien diferenciados.
Durante el primer período, el enfermo permanece asintomático.
El segundo período se caracteriza por una fase clínica rápidamente progresiva
marcada por el desarrollo de complicaciones (cirrosis descompensada).
Estadio 1: ausencia de varices esofágicas y de ascitis: 1% de mortalidad al año.
Estadio 2: varices esofágicas sin antecedente de hemorragia y sin ascitis: 3,4% de
mortalidad al año.
Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices esofágicas: 20% de mortalidad al
año.
Estadio 4: hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal, con o sin ascitis:
57% de mortalidad al año.

8. CLÍNICA
CIRROSIS
COMPENSADA DESCOMPENSADA
Síntomas
Generales
Fallo de una o más
funciones del hígado
Signos Cutáneo
Ungueales
Alteraciones
Endócrinas
Anorexia
Astenia
Arañas Vasculares
Eritema Palmar
Telangiectasias
Uñas en vidrio de reloj
Desaparece Lúnula
Atrofia testicular
Ginecomastia
Dism. Libido
Impotencia
Trastornos ciclo
Menstrual
Amenorrea
Ictericia
Manifestaciones
Hemorrágicas
Foetor
Hepático
Ascitis
Encefalopatía
Hepática

10. DIAGNÓSTICO
• EXÁMENES DE LABORATORIO:
Elevación:
•Bilirrubina
•Transaminasa
•Fosfatasa alcalina
•Gammaglutamiltranspeptidasas
•Gammaglobulinemia
Disminución:
•GR, GB, Plaquetas
•Albuminemia
•Colesterol
•Factores de Coagulación:
•Protrombina
•Factor IX
•Fibrinógeno
•Factor XIII

11. DIAGNÓSTICO
• EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
ECO ABDOMINAL: TC ABDOMINAL:

12. COMPLICACIONES
SINDROME
HEPATORRENAL
CARCINOMA
HEPATOCELULAR
PERITONITIS
HIPERTENSIÓN
PORTAL
VÁRICES
ESOFÁGICAS
ASCITIS
ENCEFALOATÍA
HEPÁTICA
CIRROSIS

14. Puntaje 1 2 3
Ascitis
Ausente Leve Moderada
Encefalopatía
No Grado 1 a 2 Grado 3 a 4
Albúmina (g/L)
>3.5 2.8 - 3.5 <2.8
Bilirrubina (mg/dL)
(En enf. colestásicas)
<2
(<4)
2 - 3
(4-10)
>3
(>10)
T. Protrombina %
ó INR
>50
<1.7
30 - 50
1.8-2.3
<30
>2.3
CLASIFICACIÓN DE
CHILD - PUGH

16. TRATAMIENTO
• MEDIDAS GENERALES:
– Dieta Equilibrada.
– Prohibir la ingesta de alcohol.
– Actividad física moderada.
– Prohibir la ingesta de AINES, AAS o Tranquilizantes.
– Administración de suplementos Vitamínicos.

17. TRATAMIENTO
• ESPECÍFICO:
– VHB:
• Interferón recombinante 5 MU diarias x 6 meses
• Excepto: Insuficiencia Hepatocelular e Hiperesplenismo grave.
– VHC:
• Interferón @ Ribavirina
• Excepto: Hiperesplenismo grave o anemia.
• No Respuesta en 6 meses: Abandonar.
• Si respuesta: Continuar hasta los 12 meses
– Hepatitis Crónica Autoinmune:
• Glucocorticoides @ azatioprina
– Para manifestaciones clínicas o de las Complicaciones.

18. TRATAMIENTO
• TRANSPLANTE HEPÁTICO:
– Encefalopatía Hepática Crónica.
– Ascitis con retención intensa de sodio.
– Insuficiencia Renal.
– Signos de trastorno hemodinámico grave.
– Hemorragias digestivas por várices esofágicas sin
respuesta a tto. Médico y endoscópico.
– Signos de Insuficiencia Hepática avanzada.
– Infecciones Bacterianas graves.

19. • COMPLICACIONES:
– Rechazo.
– Infecciones.
– Insuficiencia Renal.
– C. Intestinales.
– C. biliares.
• NUTRICIÓN:
– Catabolismo de
proteínas, diarrea,
vómito y anorexia.
– Aumenta requerimiento
de energía.
– Ajuste de proteínas,
sodio, potasio y
líquidos.
– Cambio de vía de
administración.
– Mala digestión de
grasas.

20. PRONÓSTICO
CIRROSIS
COMPENSADA
Supervivencia 90%
A los 5 años
DESCOMPENSADA
40% a los 5 a.
60% a los 10 a.
CARCINOMA
HEPATOCELULAR
25% a los 10 a.
8,1% a los 5 a.
Clase Puntaje Sobrevida 1 año Sobrevida 2 años
A 5-6 100 85
B 7-9 80 60
C 10-15 45 35

22. DEFINICIÓN
ENTIDAD CARACTERIZADA POR DIVERSAS
MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS
PRODUCIDAS EN PACIENTES CON CIRROSIS
HEPÁTICA Y QUE NO PUEDEN SER
ATRIBUIDAS A OTRA ENFERMEDAD
ORGÁNICA IDENTIFICABLE.

23. ETIOLOGÍA
ALTERACIONES
CONGÉNITAS
DEL CICLO
DE LA UREA
COMUNICACIONES
PORTO –
SISTÉMICAS
CIRROSIS
HEPÁTICA
FALLO
HEPÁTICO
AGUDO
GRAVE
ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA

24. PATOGENIA
FACTORES
PREDISPONENTES
FACTORES
DETERMINANTES
FACTORES
DESENCADENANTES
•Insuficiencia Hepatocelular
•Fenómenos de escape de
sangre intestinal por las
colaterales
•Amonio
•Mercaptanos
•Fenoles
•AG cadena media y
corta
•Manganeso
•IR
•Sedantes
•HDA
•Alcalosis metabólica
•Infecciones
•Sobreingesta proteica

26. PATOGENIA
HIPÓTESIS
FORMACIÓN DE NEUROTOXINAS: AMONIACO
AUMENTO DEL TONO GABAérgico
TEORÍA DE FISHER: AMINOÁCIDOS AROMÁTICOS

27. FORMAS DE PRESENTACIÓN
AGUDA
CRÓNICA
FALLO HEPÁTICO
FULMINANTE
COMUNICACIONES
PORTOSISTÉMICAS
ESPONTÁNEAS
O QUIRÚRGICAS

29. CLÍNICA
– Cambios de la personalidad.
– Cambios del humor.
– Trastornos del sueño.
– Alteración capacidad intelectual.
– Trastornos del comportamiento.
•EH AGUDA:
ALTERACIONES
MENTALES

30. ALTERACIONES
NEURO –
MUSCULARES
CLÍNICA
•EH AGUDA:
– Flapping tremor.
– Disgrafía.
– Apraxia de construcción.
– Signo de la rueda dentada.
– Hiperreflexia.
– Signo de Babinski

32. COMA
HEPÁTICO
CLÍNICA
•EH AGUDA:
– Nivel de conciencia anulado.
– Disminución de Reflejos tendinosos.
– Signo de la rueda dentada.
– Signo de Babinski.
– Midriasis.
– Crisis convulsivas.
– Respiración de Kussmaul, Cheyne –
Stokes y por último apnea

33. CLÍNICA
•EH CRÓNICA:
– Síntomas Neuropsiquiátricos.
– Cuadros Neurológicos Irreversibles:
• Paraplejía espástica sin afectación
sensitiva.
• Síndrome de Parkinson sintomático.
• Síndrome de focalidad cerebral.
• Ataques epilépticos.

34. DIAGNÓSTICO
PRUEBAS
PSICOMÉTRICAS

35. DIAGNÓSTICO
PRUEBAS
LABORATORIO
•BHC
•FUNCIÓN HEPÁTICA
•FUNCIÓN RENAL
•ELECTROLITOS
•GLICEMIA
•NIVELES DE
ALCOHOL

36. DIAGNÓSTICO
EEG
•ENLENTECIMIENTO DE LA
FRECUENCIA.
•NO MODIFICABLE A
ESTÍMULOS.
•APARICIÓN DE ONDAS
TRIFÁSICAS.
•MODIFICACIÓN EN ONDAS
DE POTENCIALES
EVOCADOS

38. DIAGNÓSTICO
ESTUDIOS
DE IMÁGEN

40. TRATAMIENTO
EVITAR USO
EXCESIVO DE
DIURÉTICOS
VALORAR
HOSPITALIZACIÓN
EVITAR
BRONCOASPIRACIÓN
CORRECCIÓN
DE FACTORES
PRECIPITANTES
MEDIDAS
GENERALES

41. TRATAMIENTO
•PREVENIR Y TRATAR ACÚMULO DE SUSTANCIAS
NEUROTÓXICAS:
• INHIBIR PRODUCCIÓN AMONIO:
– Disminuir proteínas en la dieta: 0.7g /Kg día
– Aceleración del tránsito intestinal: disacáridos no
absorbibles
– Destruir bacterias amoniogénicas: Neomicina
– Bloquear las ureasas intestinales: ácido
Acetohidroxámico

42. • INHIBIR ABSORCIÓN AMONIO:
– Disacáridos no absorbibles:
• Lactulosa:
– VO: 0.6 a 0.8 ml/Kg al día repartida en 2 o 3 tomas
– Vrectal: 200ml disueltos en 800 ml cada 8 h
– Efectos adversos: náuseas, vómitos, diarreas
• Lactosa:
– VO: 0.5 g/Kg al día dividida en 2 o 3 tomas.
– Vrectal: 200 g en 1 litro de agua tibia cada 8h
• Lactitol:
– 0.5 a 0.75 g/Kg por día.
– Inhibidores de Disacaridasas
TRATAMIENTO

43. TRATAMIENTO
• PROMOVER ELIMINACIÓN AMONIO:
– Uso de Cetoanálogos:
• Transaminarse e incorporar nitrógeno en su molécula
– Uso de Vía alternativa al ciclo de la Urea:
• Benzoato Sódico
– Administración del Zinc:
• Sulfato de Zinc: 600 mg al día

45. DEFINICIÓN
ACÚMULO
PATOLÓGICO DE
LÍQUIDO EN LA
CAVIDAD PERITONEAL
.

46. ETIOLOGÍA
ENFERMEDADES
DEL HÍGADO
TRASTORNOS NO
RELACIONADOS
AL HÍGADO
•Cirrosis.
•Hepatitis alcohólica sin cirrosis.
•Hepatitis crónica.
•Obstrucción de la vena hepática.
•Insuficiencia Cardiaca
•Insuficiencia Renal.
•Pericarditis Constrictiva.
•Carcinomatosis de cavidad abdominal
•Tuberculosis.
•Inflamación del páncreas.

47. PATOGENIA
HIPERTENSIÓN
PORTAL
•Aumento de las Resistencias al flujo
sanguíneo en territorio portal.
•Vasodilatación esplácnica
TRASTORNOS
FUNCIÓN RENAL
•Retención de Sodio.
•Retención de Agua.
•Vasoconstricción Renal.

48. FISIOPATOGENIA
CIRROSIS
HIPERTENSIÓN PORTAL
VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA
DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN
ARTERIAL EFECTIVO
RETENCIÓN DE Na RETENCIÓN DE AGUA
VASOCONSTRICCIÓN
RENAL
DISM. PA
GLUCAGÓN
ON
PG
SNS
SRA
ADH

49. PATOGENIA
EXUDADO LINFÁTICO
A TRAVÉS DE
SUPERFICIE
HEPÁTICA
INSENSIBILIDAD
RENAL AL
PÉPTIDO
ATRIAL
NATRIURÉTICO
HIPOALBUMINEMIA
ASCITIS

50. CLÍNICA
LEVE
•Menos de 3 litros.
•Matidez cambiante.
•Dx por ecografía
GRAVE
•Abdomen en batracio.
•Dolor abdominal
•Dificultad respiratoria
•Oleada ascítica.
•Signo del Témpano ( + )
•Edema en Miembros inferiores

51. DIAGNÓSTICO
TÉCNICAS DE
IMÁGEN
•Permiten visualizar
cantidad de líquido
acumulado
•Orientar hacia la
etiología.
•ECO: detecta hasta un
mínimo de 100 ml de
líquido

52. DIAGNÓSTICO
PARACENTESIS
•Excepto: CID o fibrinolisis
•No se justifica transfundir plasma fresco
congelado o concentrados de plaquetas.
•Se extraen 25 ml repartidos en:
•Muestra para hemocultivo
•Muestra para bioquímica.
•Muestra para hematología.

53. •Transparente.
•Color amarillo – ámbar.
•Gradiente albúmina sérica y ascítica: > o = 1.1 g/dl
•Concentrado de proteínas: < 20 g/dl.
•Contenido celular entre 20 – 100 cel/ uL
•CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO CIRRÓTICO:

54. TRATAMIENTO
40 – 60mEq/ d
8 g/L

55. •PARACENTESIS EVACUADORAS:
•Anestesia local.
•Cuadrante inferior izquierdo.
•Aguja con orificios laterales, de 8 cm. de longitud y diámetro 17, con el
extremo distal romo.
•La conexión de la aguja a un aspirador permite eliminar la ascitis a
razón de 150-200 mL/min.
•Finalizada los pacientes deben permanecer en decúbito lateral derecho
2 h

56. TRATAMIENTO