Elaborado por: Michelle Subia Melina Alvarez Eduardo Palomino Liz Lajara Deborah Granda Rossy Nates Gustavo Ancari Estefania Riquelme Yovana Auquitayasi

1. ASMA
OCUPACIONAL (AO)
Según Hinojosa: El asma laboral se define como un cuadro
de obstrucción bronquial asociado a una hiperreactividad
bronquial, provocado por la exposición a polvo, vapores,
gases o humos presentes en el lugar de trabajo
AREQUIPA – 2016

2. • Según estima la OMS, hay en
el mundo unos 235 millones
de personas que sufren asma
• El 15% de los casos de asma
en Estados Unidos pueden
relacionarse con el trabajo. Se
calcula que entre 10 y 15% de
los casos de asma
diagnosticados corresponden
a asma ocupacional.
Epidemiologia

3. Epidemiologia
• Los productos químicos como
Isocianatos pueden causar asma en hasta un
10% de los trabajadores expuestos.
• Las profesiones con mayor riesgo
corresponden a técnicos de laboratorio en
relación con animales aproximadamente el
5% En el estudio ASEPEYO, los grupos
más afectados son panaderos 21% (operarios
en industria de alimentación en contacto con
harinas), trabajadoras de limpieza 14,5% ,
carpinteros 8% y pintores industriales 6,5%.

4. ADEMAS
OTRAS PROFESIONES
• Pintores (pintura a pistola)
• Trabajadores de la industria del
plástico
• Trabajadores de la salud y
peluquería como grupos
emergentes.
AGENTES ETIOLOGICOS
En Chile entre 1990 y 2006,
sólo se encontraron 136
casos

5. Cuadro clínico
Signos y síntomas característicos Elementos que deben hacer
sospechar:
• Inicio de adulto (después de los 40
años).
• Antecedentes de exposición laboral
• Síntomas empeoran luego de llegar
al trabajo y mejoran los días libres y
especialmente en vacaciones.
Sensación de falta de aire

6. Mecanismos implicados en la
patogenia del asma ocupacional

7. DIAGNOSTICO
Para diagnosticar una enfermedad ocupacional se
requiere de la aplicación de cinco criterios:
• Criterio clínico: síntomas y signos
• Criterio ocupacional: por la exposición laboral a
sustancias y por el tiempo de exposición.
• Criterio epidemiológico
• Criterio de laboratorio: por las pruebas
complementarias (mediciones de las
concentraciones de contaminantes químicos en el
aire de la zona de trabajo, de las sustancias
tóxicas, metabolitos o productos de su acción en
medios biológicos, pruebas cutáneas para
confirmar atopia u otros agentes sospechosos,

8. • En la espirometría simple se obtienen:
• Volumen corriente (VC): es la cantidad de aire que se utiliza en cada respiración (inspiración y espiración) no forzada, es decir
el aire utilizado durante el ciclo respiratorio. Por convenio se mide el volumen espirado ya que normalmente el inspirado y el
espirado no son idénticos. Es aproximadamente de 500 ml.
• Volumen de Reserva Inspiratoria (VRI): es la cantidad máxima de volumen de aire que se puede inspirar partiendo del
Volumen Corriente. Es de aproximadamente 3000 ml.
• Volumen de Reserva Espiratoria (VRE): es la cantidad máxima de volumen de aire que se puede espirar partiendo del
Volumen Corriente y bajo éste. Es aproximadamente de 1100 ml.
• Capacidad vital (CV): es el volumen máximo que somos capaces de inspirar y espirar en condiciones normales, y resulta de la
suma del volumen corriente y los volúmenes de reserva inspiratorio y espiratorio.
• La capacidad vital forzada (CVF) es la capacidad máxima de captar y expulsar aire, en condiciones forzadas, por lo que en
condiciones normales será mayor la CVF que la CV, no obstante, en enfermedades con patrón obstructivo esto se invierte.
• Otro volumen importante que no se puede medir con el espirómetro es el Volumen Residual (VR), el cual es el volumen de
aire que queda en los pulmones al final de una espiración máxima sin poder ser liberado de los pulmones. (Este volumen solo
se pierde cuando cesa la función pulmonar, es decir el óbito). El volumen residual es de aproximadamente 1200 ml.
• Sumando la capacidad vital con el volumen residual se obtiene la Capacidad Pulmonar Total (CPT).

9. MEDIDAS DE PREVENCION
PREVENCIÓN
• Una vez que identificada la causa, los niveles de exposición deben ser reducidos (por
ejemplo un trabajador puede ser cambiado a otro trabajo dentro de la planta)
• Los empleadores tienen que considerar la preselección de trabajadores potenciales
con exámenes de función pulmonar y continuar haciendo pruebas periódicamente
en el trabajo una vez que el trabajador ya ha sido contratado
• Las áreas de trabajo deben ser monitoreadas estrechamente para mantener al
mínimo los niveles de la exposición a sustancias que causan asma
• Bajo el cuidado de un especialista en alergias, podría ser útil el pre-tratamiento con
medicamentos específicos para contrarrestar los efectos de estas sustancias en
algunos casos.

10. • La prevención primaria debe encaminarse a evitar la aparición de casos nuevos de AO.
• Reducirse la exposición en el lugar de trabajo a los agentes causales potenciales. Disminuyendo la
exposición, ya sea por eliminación completa de un agente causal, uso de respirador o recursos de
ingeniería de control con monitoreo de niveles de exposición del aire, y sobre todo enseñanza de la
autoprotección y uso de los medios de protección a cada trabajador con labores en riesgo de desarrollar
asma ocupacional.
• Cobra especial importancia el chequeo preempleo para identificar también a los sujetos susceptibles, y
desincentivar el hábito de fumar en los mismos.
• La prevención secundaria diagnostico precoz, para poder implementar acciones preventivas antes de
desarrollar la enfermedad. Esto puede ser realizado mediante vigilancia médica periódica de los
trabajadores expuestos a sensibilizantes potenciales, mediante chequeos médicos periódicos y
herramientas como cuestionarios, espirometría, y en su caso, pruebas inmunológicas.
• La prevención terciaria minimizar los efectos del entorno laboral en las enfermedades ya manifiestas,
para no causar progresión de la enfermedad y disminuir la invalidez. Esto implica el control de los
factores específicos responsables del inicio o exacerbación/agravación de la enfermedad, y puede
incluir las intervenciones utilizadas para la prevención primaria y secundaria.

11. Rinitis ocupacional

12. DEFINICIÓN.
• Es una enfermedad que se caracteriza por inflamación de la mucosa nasal,
debida a la exposición a partículas inhalables presentes en el lugar de trabajo.
Se trata de polvos, gases o vapores, que bien van a producir una
sensibilización en el paciente y desarrollar una respuesta mediada por un
mecanismo inmunológico de tipo IgE (inmunoglobulina responsable de las
reacciones alérgicas), y que con frecuencia puede estar asociada a asma
bronquial, o bien pueden desencadenar un proceso no inmunológico por la
exposición a humos, irritantes o gases.

13. SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Siguientes síntomas: Obstrucción nasal, estornudos frecuentes y prurito
nasal, pudiendo asociarse también a epistaxis, síntomas oculares como
prurito ocular, lagrimeo y enrojecimiento conjuntival, así como irritabilidad y
malestar general en algunas ocasiones. Los síntomas son recurrentes y casi
continuos a lo largo de todo el año, mejorando normalmente los fines de
semana y empeorando en el trabajo.
• En la rinitis no inmunológica predomina la congestión nasal frente a los
síntomas previos, y pueden aparecer quemaduras graves e irritación ocular,
faríngea, traqueal y bronquial, por gases irritantes.

14. EPIDEMIOLOGÍA.
• La prevalencia es tres veces mayor que la del asma laboral y con importantes
consecuencias socio-económicas
• Difícil de diagnosticar y de descubrir al agente implicado. Además esta
probablemente infravalorada, ya que el trabajador tiende a consultar más
tardíamente que cuando se trata del asma bronquial.

15. MECANISMO DE TRANSMISIÓN
• Se conocen mas de 200 agentes capaces de producir rinitis ocupacional, que
son los mismos que desarrollan asma bronquial.
• Entre los profesionales de mayor riesgo para padecer rinitis ocupacional se
encuentran los panaderos y pasteleros, los manipuladores de alimentos, los
granjeros, los trabajadores de plásticos, los investigadores y farmacéuticos, los
peluqueros, los dentistas, los trabajadores de tintes, los trabajadores de
pinturas, los trabajadores de la construcción y de la industria textil, etc...

16. Agentes que provocan rinitis por mecanismo
no inmunológico
• Se caracterizan por no presentar periodo de latencia, con lo cual los síntomas
pueden ser inmediatos, dosis-dependientes y pueden afectar a un amplio
grupo de trabajadores, como pueden ser el polvo de algodón, disocianato de
tolueno, insecticidas órganofosforados, etc...

17. Agentes que provocan rinitis por mecanismo
inmunológico
• Se caracterizan por presentar un periodo inicial de sensibilización asintomático y no
producir la misma clínica en individuos sanos con una dosis del alérgeno similar, y
que se pueden dividir a su vez en:
• Alérgenos de peso molecular elevado como son las proteínas y péptidos
de origen animal, vegetal, bacteriano y micótico, como las plantas,
cereales, gomas vegetales, látex, animales (ácaros, saliva, orina, epitelios,
proteínas de crustáceos o de huevo...), etc...
• Alérgenos de peso molecular bajo como los isocianatos (pintura a
pistola, manufactura de plásticos), plásticos, resinas epoxy, metales
(platino, níquel, cobalto, cromo...), productos de peluquería, industria
cosmética, alimentaria, textil, etc...

18. DIAGNOSTICO.
• Historia clínica.
• Pruebas cutáneas.
• IgE especifica.
• Monitorización del flujo pico máximo nasal inspiratorio.
• Rinoscopia ( al examen las paredes de las fosas nasales se encuentran enrojecidas)
• Rinometría.
• Provocación nasal especifica para ello usamos el algodón.
• Pliegue de Dennis Morgan: es una doble arruguita situada en el parpado inferior del ojo en
el caso de niños.

19. PREVENCIÓN.
• Fomentar la higiene laboral, con una ventilación y el empleo de mascaras protectoras,
guantes, etc. (uso de EPP).
• Hay que potenciar la educación de los empleados para el mejor manejo de sustancias
toxicas o alergénicas, pero también conviene disminuir el tiempo de exposición
(Rotar al personal ) y favorecer el uso de material alternativo.

20. TRATAMIENTO MEDICO
• Antihistaminico no sedativo
• Medicacion intranasal: anti-H1, corticoides, que son muy útiles para el control de la
obstrucción, inhibiendo la respuesta tardía en la reacción alérgica y reduciendo la
hiperreactividad nasal, etc...
• Inmunoterapia: aplicable en pocos casos (harinas de cereales, maderas...) e indicada cuando
las medidas de desalergenización no son eficaces.
• Corticoides sistémicos: solo indicados en casos graves, en tratamientos cortos por vía oral y a
dosis bajas
• Cromoglicato sódico , que es útil en la profilaxis, controlando los estornudos, prurito y la
hidrorrea, utilizándose de forma continuada.
• Inhibidores de cisteinil-leucotrienos como el zafirlukast y montelukast, que pueden ser útiles
en el control de la inflamación y congestión nasal, pero todavía no hay suficiente experiencia
para justificar su empleo.

21. ENFERMEDADES
POR INHALACION DE
GASES IRRITANTES,
POLVO ORGANICO E
INORGANICO

22. Los Gases Irritantes
Son aquellos que, al ser inhalados, se
disuelven en el agua de la mucosa de las
vías aéreas y provocan una respuesta
inflamatoria, en general por la liberación
de radicales ácidos o alcalinos.
Las exposiciones al gas irritante afecta
sobre todo las vías aéreas y causan
traqueítis, bronquitis y bronquiolitis.

23. INHALACION DE GASES
IRRITANTES, HUMOS Y
SUSTANCIAS TOXICAS
Las sustancias de estas enfermedades
pueden clasificarse en :
a)Gases irritantes y sustancias
sensibilizantes.
b)Metales
Los elementos menos solubles, como
al amoniaco, actúan de forma
predominante sobre las vías
respiratorias superiores.
Los mas solubles, oxido nitroso-
penetran en mayor profundidad y son
causa de bronquiolitis y edema
pulmonar.

24. La inhalación de humos
procedentes de materiales
diversos resultantes de la
combustión en incendios puede
causar cuadros pulmonares
variables (asfixia, edema
pulmonar, broncoespasmo,
bronquiolitis, intoxicación por
monóxido de carbono)
dependientes de su composición
fisicoquímica.

25. Cuadro clínico
• Los signos y síntomas varían según la
sustancia.
• Los gases mas representativos son
amonio y ac. Clorhídrico.
• Producen lesión inmediata, obstrucción
de las vías respiratorias caracterizado por
tos, disnea, sensación de asfixia y estridor
por edema laríngeo, hay dolor y opresión
esternal irritación ocular, nasal y oro
faríngeo.

26. Tratamiento
• Retirar al paciente del gas toxico
• Proporcionarle O2 mediante mascarilla
• Asegurar la vía aérea permeable
• Broncodilatadores
• Corticoides
• Control de la metahemoglobinemia causada por la inhalación de dioxido de nitrógeno
• Control de intoxicación por CO, se administra O2 AL 100%

27. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR POLVO
INORGANICO U ORGANICO
• Estas enfermedades se le conoce como neunoconiosis (acumulacion de polvo en el tej.
Pulmonar)
• A diferencia de la enfermedad pulmonar profesional (presencia de polvo en el inetrior
de la parenquima
Pulmonar y es secundaria al a inhalacion de polvo , humos

28. Profesiones a las que afecta
• Las profesiones a las que afectan son carpinteros, productores de carbón,
fundición de metales, limpiadores de chimeneas.

29. DIFERENCIA DEL POLVO
ORGANICO E INORGANICO
• ORGANICO : es cualquier sustancia que contenga C, partículas secas procedentes
de las plantas, animales hongos o bacterias (partículas finas)
• INORGÁNICO : cualquier sustancia que no contenga C, es proveniente de la
pulverización de metales y minerales (roca y suelo)

30. Fuentes de exposición
• Minas , túneles canteras.
• Trabajos en piedra
• Abrasivos (chorro de arena , pulido, etc)
• Fundición (moldes)
• Cerámicas, porcelana, loza, carborundo
refractarios(trituración, pulido)
• Cemento
• Polvo de limpieza( detergentes)pigmentos,
industria de vidrio

31. Enfermedades por polvos
inorgánicos
• Asbestosis: es la
inhalación de fibras
microscópicas de asbesto .
Estas se hayan en las
cañerías y otros materiales
de la construcción , en los
forros de los frenos y los
embragues, afectando esta
enfermedad a obreros de la
construcción y mecánicos
de coches.

32. • Neumoconiosis: trabajadores del
carbón
• Silicosis: Es una enfermedad de los
pulmones
Causante: los cristales de sílice que se
encuentra en el aire de las minas,
fundiciones y de manejo de explosivos
(fabricas de piedra , arcilla y vidrio)

33. Síntomas
• Según la sustancia, tiempo, intensidad de la
exposición
• Tos
• Expectoración
• Dificultad para respirar
• Dolor en el pecho
• Ritmo m de respiración anormal

34. Diagnostico
• Las enfermedades profesionales de los pulmones,
requieren :
• Correcta historia clínica
• Factores pre disponentes
• Grado de exposición a sustancias
• Síntomas
• Tiempo de aparición con la exposición
• Rayos X de tórax.

35. • EXÁMENES DE LA FUNCIÓN DEL PULMÓN:
sirve para medir la habilidad de los pulmones para
realizare correctamente el intercambio de O2 y
dióxido de carbono
• BIOPSIA PULMONAR: con examen al
microscopio de tejidos , células y líquidos de los
pulmones
• TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA
• Seguimiento y tratamiento de las enfermedades
pulmonares profesionales y ambientales (son
reversibles )

36. Prevención
• Evitar inhalar sustancias que la
producen
• Uso de mascarilla
• No fumar
• Espirometria
• Educación de los trabajadores
sobre los riesgos de enfermedades
del pulmón
• Contratar a un experto en salud
laboral( investigue el ambiente en
el lugar del trabajo en busca de
riesgos de enfermedad laboral de
los pulmones)

37. Tratamiento
• Se debe basar en lo siguiente
• Edad, estado general de salud,
historia medica
• El tipo de enfermedad y evolución de
la enfermedad
• Tolerancia a determinado
medicamentos , procedimientos y
terapias
• Sus expectativas para la trayectoria de
la enfermedad.

38. NEUMOCONIOSIS

39. Etimológicamente el término neumoconiosis deriva del griego neuma-pulmón-
aire y conis-polvo.
“ LA NEUMOCONIOSIS ES UNA ENFERMEDAD
DIAGNOSTICABLE DE LOS PULMONES, PRODUCIDA POR LA
INHALACION DE POLVO, ENTENDIENDOSE POR POLVO
AQUELLOS MATERIALES EN FORMA DE PARTICULAS EN
ESTADO SOLIDÓ, CON EXCEPCION DE LOS ORGANISMOS
VIVOS”.

40. Clasificación de la neumoconiosis
• Silicosis: Enfermedad pulmonar causada por la inhalación y deposito de partículas de sílice
cristalina. Es una de las principales neumoconiosis.
• neumoconiosis de los trabajadores del carbón: todavía hay un elevado número de sujetos
expuestos, actualmente o en el pasado, que desarrollarán la enfermedad, la característica de la
expectoración es de color oscura.
• Otras neumoconiosis :
 Trabajos relacionados con aluminio, berilio y metales duros (extracción, procesado): formas
especiales de la enfermedad.
 Trabajos con otros metales (hierro, estaño, antimonio, bario etc.): formas de neumoconiosis
que han sido calificadas como benignas.

41. Epidemiologia
Dentro de las Neumoconiosis, la Silicosis se presenta como: Silicosis simples o crónicas, presenta una evolución
crónica y aparece después de una exposición de varios años (con frecuencia más de 20 años), inclusive cesada la
exposición, Silicosis acelerada, es una forma clínica rápidamente progresiva que puede evolucionar en un tiempo
corto, estudios sobre la materia han acreditado hasta 8 años. Después de una exposición intensa a sílice libre, puede
verse en trabajadores con chorro de arena y un importante estudio en Argentina presentó que el 30% de los
trabajadores expuestos fallecían antes de los 40 años. Silicosis agudas, son aquellas que tienen una exposición de
hasta 5 años y fallecimiento precoz. En la biopsia o necropsia el pulmón presenta una sustancia que es el PAS
(Ácido periódico de Shiff) positivo. Otras patologías relacionadas con exposición a sílice son: Cáncer de pulmón, en
1996 la sílice cristalina fue clasificada en el grupo I (carcinógeno en humanos) por la IARC (International Agency
for Research on Cáncer). Además de Enfermedades Obstructivas, EPOC, Bronquitis crónica, Enfisema, y sobre
todo la Tuberculosis.

42. • Dificultad respiratoria
progresiva.
• Tos crónica ( seca o
productiva) en función de
la neumoconiosis de que
se trate.
• Fatiga con el esfuerzo al
principio y luego si se
agrava al enfermedad, la
fatiga llega a presentarse
durante el reposo.
Esta condicionado por los siguientes factores:
o Composición química y mineralógica de
las partículas.
o Concentración
o Tamaño de las partículas
o Tiempo de exposición
o Susceptibilidad individual
o Antecedentes patológicos
o Factores constitucionales
o Cementos
o Polvo de limpieza (polvos detergentes,
etc.)
o Pigmentos
o Industria del vidrio
o Cerámica, porcelana, loza, carborundo y
refractarios (trituración, pulido
SINTOMAS SIGNOS

43. DIAGNÓSTICO
HISTORIA LABORAL
causa-efecto
tiempo de la
exposición
La historia de
exposición y la
exploración física del
paciente llevan la
sospecha clínica

44. Para confirmar el diagnóstico es preciso realizar una serie de
pruebas con técnicas de imagen:
Radiografía del tórax El TAC de alta resolución
La Gammagrafía con Galio 67

45. Otras pruebas pueden ser útiles para valorar el grado de
afectación. Se podrán realizar gasometrías arteriales, pruebas de
función respiratoria y valoración del gradiente de difusión de
oxígeno.

46. TRATAMIENTO
No hay ningún tratamiento específico y eficaz para las
neumoconiosis. Se recomienda evitar la exposición posterior
al polvo.

47. PREVENCIÓN
• Prevención primaria: identificar grupos de trabajadores expuestos y disminuir los
factores de riesgo.
• Prevención secundaria: realizar diagnóstico precoz de la enfermedad, mediante los
programas de vigilancia de los trabajadores expuestos.
• Extremar la prevención del tabaquismo. Quimioprofilaxis con isoniacida en sujetos
con silicosis y/o más de 25 años de exposición laboral junto con una prueba de
tuberculina mayor de 9 mm5.
• Prevención terciaria: evitar la evolución de la enfermedad y establecer tratamiento de
sus complicaciones (EPOC, neumotórax, insuficiencia respiratoria)
• Promover lugares de trabajos sanos y seguros, con relación a la exposición a polvo
de sílice y otros.