Condición derivada de la elevación de la presión del contenido intracraneal, que rebasa los mecanismos de compensación del organismo, y cuya evolución deviene en daños cerebrales irreversibles.

1. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA I
FLORES MARTÍNEZ MELVA MARÍA
P5
DR. JUAN CARLOS CADENA
HCAM

2. ASPECTOS ANATÓMICOS
La cavidad craneal se comporta como un
SISTEMA SEMICERRADO que contiene:
- Leptomeninges
- Encéfalo
- Sangre
- LCR
Rodeado por la paquimeninge y el cráneo, y
que se comunica con el compartimiento
intrarraquídeo y con los orificios de la base
craneal
La duramadre crea
estructuras que limitan
compartimientos:
- La hoz del cerebro
- Tienda del cerebelo

3. DEFINICIÓN
Condición derivada de la elevación de la presión del contenido
intracraneal, que rebasa los mecanismos de compensación del
organismo, y cuya evolución deviene en daños cerebrales
irreversibles.
El cráneo y la duramadre son estructuras
rígidas que impiden la expansión de los
volúmenes intracraneales en condiciones
patológicas.
La cavidad craneal se convierte en
un factor patológico en caso de
necesidad de aumento del
contenido intracraneal

4. LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
La presión normal es de 8mmHg.
- Se produce en los plexos coroideos
de los ventrículos laterales.
- Pasa al tercer y cuarto ventrículo.
- A través de los agujeros de LUSCHKA
y MAGENDIE al espacio
subaracnoideo peribulbar y
periespinal, a las cisternas
perimesencefálicas y las supf. De los
hemisferios.
- Se absorbe por los corpúsculos de
Pacchioni.

5. TEJIDO CEFÁLICO
Dos condiciones pueden llevar a
hipertensión:
- Edema cerebral que puede ser
Vasogénico, Citotóxico, Hidrostático,
Instersticial
- Desarrollo de una lesión con efecto
de masa. (tumores, abscesos).
VÓLUMEN SANGUÍNEO
Aunque el cerebro representa el 2%
del peso corporal, consume el 15%
del gasto cardiaco y el 20% del
oxígeno inspirado.
Valor normal del FSC es de 50-55ml
sangre/min x 100g de cerebro.
El FSC se autorregula en el encéfalo
al mantener el equilibrio con el VSC
(50-120 mmHg)

6. FISIOPATOLOGÍA
TEORÍA DE MONRO-KELLY
Si uno aumenta los otros 2
disminuyen para mantener la PIC
Varía por:
- Actividad física
- Ventilación
- Pulso
- Tos
- Fase de sueño, etc
1.100ml
150 ml
150 ml
HEC:
20-30 mmHg LEVE
30-40 mmHg
MODERADO
>40 mmHg SEVERO
Valores normales de PIC:
10 mmHg -> 200 mm
Agua
HEC: >20 mmHg x 10 min.

7. ADAPTABILIDAD
ELASTANCIA
Cambios de presión
en función de los
cambios de volumen
“RIGIDEZ”
COMPLIANZA
Cambios de volumen
que se generan por
un cambio de
presión dado
“FLEXIBILIDAD”
MECANISMOS DE
COMPENSACIÓN
Vasoconstricción
ateriolar
Derivación del LCR
Dilatación de los
senos venosos

8. PPC= PAM - PIC
Vol. IC Cap. De
mantener PIC
Cambios en FSC
Metabolismo cereb.
Viabilidad cerebral
CITOTÓXICO
Fallo de las bomba
NA/K ATP
Intracelular
Intoxicaciones
VASOGÉNICO
Trasudación o
exudación de líquido
por daño de BHE
En sustancia blanca
Tumores, infecciones
INTERSTICIAL
Dificultad en
circulación y
reabsorción del LCR
Hidrocefalia
HIDROSTÁTICO
Presencia de
sustancias
osmóticamente
activas en la sangre
EDEMAS

9. HERNIACIONES
AMIGDALINAS
H. CENTRAL Y
UNCAL
TRANSTENTORIAL
HERNIACIONES
SUBFALCINAS
Una vez rebasados los mecanismos de
compensación, el aumento progresivo de los
volúmenes IC conduce a la aparición de
HERNIACIONES
En la cisura
interhemisférica
Descenso del
encéfalo a través
del tentorio
A través del
agujero
occipital

10. ETIOLOGÍA
Las causas son aquellas que
aumentan desproporcionadamente
cualquiera de los 3 volúmenes IC o
por la aparición de un volumen
agregado en forma de masa.

12. EPIDEMIOLOGÍA
¿QUIÉN TIENE RIESGO DE PADECER HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL?
Cualquiera puede desarrollarla. La HIC va más allá de la raza, el origen étnico, la
edad y el género. Los hombres y mujeres adultos, así como los niños y
adolescentes de ambos sexos pueden desarrollar HIC.

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PAPILEDEMA
CEFALEA
VOMITO
TRIADA SEMIOLÓGICA

14. Disminución del nivel de conciencia
La triada de Cushing (Elevación de la PA,
bradicardia, alteraciones respiratorias)
Paresia del sexto nervio (provoca
diplopía), síndrome de Foster-Kennedy
Mareos, vértigo, convulsiones, tinnitus,
síntomas de hipopituarismo

15. EXAMEN FÍSICO
- Nivel de conciencia: GLASGOW
- Reflejos del tallo cerebral:
fotomotor, corneal, oculocefalógiro.
- Signos meníngeos
Repercusiones sistémicas:
- HTA
- Disrritmias cardiacas
- Anomalías en la repolarización
ECG
- Edema pulmonar por
disfunción hipotalámica
- Disrritmias ventilatorias

16. DIAGNÓSTICO RECONOCIMIENTO DE
SUS SÍNTOMAS Y
SIGNOS
EXAMEN DE LCR
Punción lumbar
ESTUDIOS
NEURORRADIOLÓGICOS
TAC cerebral, RM
EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS

17. SISTEMAS DE
MONITORIZACIÓN
SENSORES DE PIC
Para obtener PPC
20-15mmHg
Ondas A, B, C
SJO2
Determinar la saturación
venosa de O2
55-75%
PRESIÓN TISULAR DE O2
25-30mmHg
< 15mmHg: hipoxia
DOPPLER TRANSCRANEAL
Circulación IC del enfermo
Mide las resistencias

18. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1. Atención de la vía aérea
2. Hidratación del paciente
3. Posición de la cabeza
4. Mantener la homeostasis
sistémica
5. Evitar situaciones que
aumenten la PIC
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
- Diuréticos osmóticos:
manitol, flurosemida
- Dexametasona
- Hiperventilación
*En casos refractarios: Inducir
coma barbitúrico, hipotermia,
derivación ventricular,
descompresión quirúrgica.

19. Caracterizado por aumento de la presión de
LCR sin otras alteraciones, sin signos
neurológicos, no tumoral.
ETIOLOGÍA: IDIOPÁTICA.
Alteración del drenaje venoso, alteraciones
hormonales (embarazo, hipo-hipertiroidismo),
fármacos, lupus eritematoso, sarcoidosis
CLÍNICA:
En mujeres jóvenes obesas.
Cursa con cefalea frontal matutina, visión borrosa,
diplopía, papiledema bilateral.
DIAGNÓSTICO:
Por exclusión. TAC normal, LCR con presión
aumentada.
TRATAMIENTO:
Restricción hidrozalina, adelgazamiento. Diuréticos:
Acetazolamida
Fenestración de la vaina del nervio óptico para no
perder la visión, punciones lumbares repetidas.
PSEUDOMOTOR
CEREBRI

20. REFERENCIAS
• A. Varela-Hernandez et. al Revista Neurológica (2002; 34 12) Revisión. HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
http://www.neurologia.com/pdf/Web/3412/m121152.pdf
• Jorge Michel Rodriguez Pupo, et. al Revista SciELo (ccm vol.19 no.2 Holguín abr.-jun. 2015) Artículo de
revisión. Correo Científico Médico: HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA IDIOPÁTICA
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1560-43812015000200010&script=sci_arttext
• Intracranial Hypertension Research Fundation. ¿QUÉ ES LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL(HIC)?
http://ihrfoundation.org/hypertension/info/C147
• F. Gilo Arrojo, A. Herrera Muñoz y B. Anciones. Sociedad Española de Neurología. (2010; 25. Supl 1)
Catástrofes Neurtológicas: HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL AGUDA
http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13188402&pident_usuario=0&pcontactid=&
pident_revista=295&ty=27&accion=L&origen=zonadelectura&web=www.elsevier.es&lan=es&fichero=295v25nSupl.
1a13188402pdf001.pdf
• Dr. Patricio Maldonado, Dr. Patricio Sandoval. Universidad Católica de Chile, Dpt de Neurología.
Cuaderno de Neurología (vol. XXV, 2001) HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
http://escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/2001/05.html
• Semiología Médica de Argente- Álvarez 1era edición. (Editorial Panamericana) Parte XIII, Sistema
nervioso, sección 4. Síndromes y Patologías: SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA (por
Rubén A. Lanosa)
• Varios Autores. (Editorial Marbán) AMIR MEDICINA. Neurología y Neurocirugía: 3.4 LCR. SÍNDROME DE
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL