CURSO DE FORMACIÓN EN MEDICINA MATERNA - La Paz

1. Patología digestiva frecuente : Hiperemesis gravídica ,
colecistitis , colelitiasis , reflujo gastroesofágico
Mª del Mar González Arlanzón
Hospital Universitario La Paz. Madrid. 14 - 1- 17

2. • Hiperemesis gravídica
• Reflujo gastroesofágico
• Colecistitis y colelitiasis

3. HIPEREMESIS GRAVIDICA

4. Naúseas y vómitos
“ normales “
Hiperemesis
gravídica

5. Naúseas y vómitos
“ normales “
Hiperemesis
gravídica

6. Definición
• La International Classification of Diseases ( ICD – 10 ) :
En el diagnóstico 021 – 1 : hiperemesis como el transtorno metabólico
que ocurre antes de las 22 SG.
• La mayoría de autores: Naúseas y vómitos severos que provocan pérdida
> 5% del peso materno previo al embarazo , deshidratación , cetonuria y
transtornos hidroelectrolíticos y metabólicos.
• Fairweather ( 1968 ): Naúseas y vómitos intensas que obligan a la
hospitalización

7. De 3 – 6 puntos : cuadro leve
De 7 – 12 puntos : moderado
> ó igual 13 puntos : grave ( H. gravídica )

8. Factores de riesgo
• Más frecuente en primíparas jóvenes vs multíparas añosas
• Gestaciones múltiples ( más en monocigóticos )
• Mola hidatídica
• Raza: Asiáticas y negras
• Antecedente de hiperemesis en embarazo previo
• Antecedentes de madre o hermanas con hiperemesis
• Portadora de feto femenino
• No ingesta de vitaminas preconcepcional ni antes de 6 SG
• No embarazadas con N y V por ingesta de estrógenos, cinetismo o migraña
• Mujeres con gran desarrollo del gusto vs anósmicas
• Reflujo y pirosis
• Disfunción tiroidea o de paratiroides
• Hipercolesterolemia
• Diabetes tipo I
• NO INFLUYEN: alcohol, tabaco, IMC, nivel socioeconómico

9. Fisiopatología
• DESCONOCIDA
• Diversas teorías:
• 1.- “ Masa placentaria “ y producción hormonal
– 1a .- Niveles de estrógenos y progesterona
. Lagiou P et al.Obstet Gynecol 2003 ; 101: 639
. O´Leary P et al . Clin Chem 1991 ; 37 : 667
– 1b .- beta- hCG
I - Niveles mayores en mujeres con HG , gestaciones múltiples y molas
. Kimura M et al.Clin Endocrinol ( Oxf) 1993; 38 : 345
. Goodwin TM et al. J Clin Endocrinol Metab 1992 ; 75 : 1333
. Mc Carthy FP et al. Int J Womens Health 2014 ; 6 :719 – 25
II – Mutaciones del receptor de beta –hCG
. Kimura M et al. Clin Endocrinol ( Oxf) 1993; 38 : 345
. Yamazaki K et al. J Clin Endocrnol Metab 1995 ; 80 : 473

10. • 2.- Anomalías en la motilidad gastrointestinal
– Motilidad gástrica retrasada o disrítmica
– Alteraciones en la motilidad intestinal
– Relajación del esfinter esofágico inferior : pirosis y naúseas
• 3.- Helicobacter pylori
Niemeijer ( 2014 ) en un metaanálisis de 26 estudios encuentra una
relación significativa ( OR 3,21 ). Am J Obstet Gynecol 2014 ; 211 : 150
• 4.- Factores psicológicos
– Transtornos de conversión o somatización
– Respuesta al estrés
• Buckwalter JG et al. Am J Obstet Gynecol 2002 ; 186 : S239
• Matteson S et al. Am J ObstetGynecol 2002 ; 186 : S 239

11. • 5.- Otras teorías :
– Factores genéticos
– Déficit de nutrientes ( Zinc )
– Alteraciones en el nivel de lipidos
– Cambios en el S.N autónomo ……………

12. Diagnóstico clínico y diagnóstico diferencial
• Naúseas y vómitos se inician en SG 5 – 6 , máximo SG 9 y desaparecen 16 -
20 SG.
• 15 – 20 % hasta 3º T
• 5% hasta el parto
• Predominio matutino
• H. G. : vómitos repetidos con pérdida de > 5% del peso materno previo al
embarazo, sialorrea , deshidratación , cetonuria , hipotensión ,
alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas.
LAS NAUSEAS Y VOMITOS EN EL EMBARAZO SON UN DCO DE
EXCLUSION DE OTRAS PATOLOGIAS.

15. Complicaciones maternas
• Encefalopatía de Wernicke ( déficit vit.
B1 )
• Neuropatías periféricas ( déficit de vit.
B6 y B12 )
• S. Mallory – Weiss
• Neumotórax y neumomediastino
• TVP
• Inmunosupresión y atrofia muscular
• IRA causa prerrenal

16. Complicaciones fetales y neonatales
CORTO PLAZO:
• Más P.Pretérmino (OR 1,32 ) , bajo
peso al nacimiento ( OR 1,42 ) y PEG
(OR 1,28 ).
• Gestantes con peso preembarazo
normal y ganancia ponderal de > 7 kg
tras la HG : no PP ni PEG.
LARGO PLAZO:
• Desarrollo cognitivo normal
• < sensibilidad a insulina en
prepúberes
• > cáncer en el adulto

17. Tratamiento
• 1.- Cambios en la dieta:
- Comidas escasas, frecuentes ( 5 – 6 veces al día ) y pastosas. Mejor frías
y pobres en grasas
- Evitar café , especias y los olores intensos
- Terapias aromáticas con limón , menta o naranja
• 2.- Otras medidas no farmacológicas:
A.- Evitar desencadenantes ( no tumbarse DLI , evitar olores ,
cambios de posición rápidos …. )
B.- Acupuntura
C.- Hipnosis

18. • 3.- Tratamiento farmacológico :
A.- Jengibre
B.-Vitamina B6 ( piridoxina )
C.- Antihistamínicos ( antagonistas H1 ):
– Doxilamina , difenhidramina , dimenhidrinato … Seguros.
– Efectos 2º: sedación, boca seca, estreñimiento.
_ Doxilamina + piridoxina ( CARIBAN® ): MEDICAMENTO 1º LINEA . Máx.
4 cp / día.
– Dimenhidrinato ( BIODRAMINA ® ) o difenhidramina : MEDICAMENTOS 2ª
LINEA. Dosis Máx. 200 mg ( 4 cp/día ).
D.- Antagonistas de la dopamina : MEDICAMENTOS 2º LINEA
- Fenotiacinas ( prometazina ) , butirofenonas ( Droperidol ) y
benzaminas ( metoclopramida )
- Metoclopramida ( PRIMPERAN ® ): 10 mg /8 horas oral , iv o im .Efectos 2º:
distonía y discinesia

19. E.- Antagonistas de la serotonina:
Ondansetrón , granisetrón , dolasetrón
Ondasetrón ( ZOFRAN ® ): 4 mg/8h v.o o iv en bolo /8h
- Efectos 2º: cefalea, estreñimiento, somnolencia , fatiga. Alarga QT.
- Seguridad: seguro, pero aumenta riesgo de malfor. cardíacas fetales
( septales )
F.-Corticoides:
A partir SG 10. Metilprednisolona 16 mg iv/8 h , 48-72 h y después v.
o : 40 mg 1 dia , 20 mg / día 3 días , 10 mg / día , 3 días y 5 mg / día ,
7 días
G.- Antiácidos:
Ranitidina , cimetidina , pantoprazol , antiácidos con aluminio o calcio
H.- Sueros y electrolitos
I.- Vitamina B1 ( tiamina ): 100 mg iv , 3-4 días
J.- Nutrición parenteral y enteral
K.- HBPM

20. 2015: - 41 trabajos con 5.449 mujeres
CONCLUSION: Acupuntura no es útil, gengibre eficacia limitada.
No hay evidencias de calidad que sustenten ninguno de los tratamientos.

21. 2016: - 25 trabajos con 2052 pacientes
CONCLUSION: Hay pocas evidencias de calidad que sirvan para tomar decisiones

23. Doxilamina + vit. B6
Agregar dimenhidrinato
No deshidratación
Agregar metoclopramida u
ondansetrón vo.
Deshidratación
Solución de cristaloides y electrolitos
iv.
Metoclopramida u ondansetrón iv
Metilprednisolona a partir 10 SG
El jengibre puede asociarse en cualquier paso . Dar vitamina B1 si vómitos > 3 semanas. Iniciar nutrición enteral o
parenteral si deshidratación y mal estado materno. Asociar al tratamiento protector gástrico y HBPM profiláctica.

24. 25 28

25. 9,09 14,28 8 9,09

26. 12 ( 54,55% )

27. 19 ( 86,37% )
15 ( 62,5% )
18 ( 81,82 )
3

28. REFLUJO GASTROESOFAGICO

29. - Frecuencia : 40 – 85 % de embarazadas
- Aparece: final 1º T o inicio 2º T

30. Factores de riesgo
• Multiparidad
• Pirosis previa
• Edad gestacional
Fisiopatología
1.- Estrógenos y progesterona. Relajan el esfinter esofágico inferior
2.- Alteraciones de motilidad gastrointestinal
3.- Aumento presión intraabdominal por crecimiento uterino : NO

31. Diagnóstico
• Clínica
• En casos rebeldes o sospecha complicaciones :
Complicaciones :
• Erosiones esofágicas
• Sangrado
• Estenosis esofágicas

32. Tratamiento

34. COLECISTITIS Y COLELITIASIS

35. • COLELITIASIS : frecuente en el embarazo
• USA , Nationwide Inpatient Sample ( 2.002 – 2010 ) :
Hepatopatías en el embarazo / 1000 hospitalizaciones
– Colestasis intrahepática , higado graso del ermbarazo , necrosis hepática …..
– …… ………………………….. 7,13
– Colelitiasis ……. ……….. 4,68
– Hepatitis C ……………… 1,70
– Enf. Tracto biliar ……… 1,67
– Hepatitis B ……………… 0,96
– S. Hellp …………………… 0,95
– Enf. Hepat. Crónica y alcohólica …….. 0,80
• KO y cols ( 2005) : 3.200 gestantes 1º T sin litiasis ; 7, 1% microlitiasis 2º T ;
7,9% en 3º T y 10,2% 4 a 6 semanas postparto.
Ko CW et al. Hepatology 2005 ; 41: 359
• 1,2% de mujeres con microlitiasis o barro biliar tuvieron cólicos biliares
• Postparto: desaparece 61% del barro biliar y 30% microlitiasis <10 mm
• Complicaciones severas : < 10%.

36. Fisiopatología
• Estrógenos aumentan secreción de colesterol
COLELITIASIS
• Progesterona disminuye vaciado vesicular
Comida rica en grasas contracción vesicular empuja piedras
presión intravesicular DOLOR

37. Factores de riesgo
1.- Raza ( > hispanoamericanos y nativos norteamericanos )
2.- Sexo ( > mujeres ( 3 veces > entre 30 – 39 años ) )
3.- Edad ( > riesgo a partir de los 40 años )
4.- Paridad ( 1,3 % Np vs 9,2% en Mp )
5.- Obesidad previa al embarazo
6.- Historia familiar y genética
7.- Otros:
Aumentado Disminuido
Pérdida rápida de peso consumo de café
Nutrición parenteral
Diabetes , cirrosis, E. Crhon
Estrógenos , clofibrato y ceftriaxona estatinas y ác. ascórbico

45. Larrain de la C . D. y cols .Rev. Chil. Obstet. Ginecol. 2007,72 ( 4 ) : 247-257

51. 2 6 8 12 5 4

53. El obstetra debe conocer los aspectos fundamentales del dco y tto de estas patologías
que son causa frecuente de consulta por parte de las embarazadas.
Además de la sospecha clínica deberemos realizar las pruebas diagnósticas necesarias
( invasivas , radiológicas …) que nos permitan orientar el dco y decidir la conducta
terapeútica más adecuada.
No deberemos cohibirnos a la hora de indicar los ttos médicos o quirúrgicos que sean
necesarios en cada caso , ya que es preferible asumir el riesgo de una intervención
en el embarazo que postponer una cirugía necesaria.
Un estudio adecuado y un tratamiento oportuno de estas enfermedades favorecerá
el descenso de las complicaciones en la madre y el feto.