1. Universidad Nacional Experimental
“Francisco de Miranda”
Área Ciencias de la Salud
Programa: Medicina
Práctica Médica I
Prof. Dra. Meida Molero Realizado por:
Sandy Flores
Santa Ana de Coro, Septiembre 2011
2. CONTENIDO:
•Enfermedad vascular periférica.
•Enfermedad arterial periférica.
•Embolismo arterial.
•Síndrome de leriche.
•Enfermedad de leo bueguer.
•Enfermedad de raynaud.
•Fenómeno de raynaud.
•Ulceras arteriales.
3. Definición
Son trastornos que afectan los vasos sanguíneos, causadas por una
obstrucción o daño en los vasos sanguíneos mas alejados al corazón
(arterias y venas).
Factores de riesgo:
Sexo
La prevalencia de la EAP, tanto sintomática como asintomática, es mayor en varones que en mujeres,
sobre todo en la población más joven, ya que en edades muy avanzadas prácticamente no se
alcanzan diferencias entre ambos grupos. Además, la prevalencia en los varones es mayor en los
grados de afectación más severa (isquemia crítica).
Edad
Es el principal marcador de riesgo de EAP. Se estima que la prevalencia de claudicación intermitente en el
grupo de 60-65 años es del 35%. Sin embargo, en la población 10 años mayor (70-75 años), la prevalencia
se incrementa hasta alcanzar un 70%.
Sedentarismo
Una persona sedentaria tiene más riesgo de sufrir arterioesclerosis, hipertensión y obesidad.
4. TABACO
EN ALGUNOS ESTUDIOS SE HA ENCONTRADO UNA ASOCIACIÓN MÁS FUERTE ENTRE EL ABUSO DE TABACO Y
LA EAP QUE ENTRE EL ABUSO DE TABACO Y LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. ADEMÁS, LOS FUMADORES MÁS
SEVEROS NO SÓLO TIENEN UN MAYOR RIESGO DE EAP, SINO QUE PRESENTAN LAS FORMAS MÁS GRAVES
QUE OCASIONAN ISQUEMIA CRÍTICA. EL ABANDONO DEL TABACO SE HA ACOMPAÑADO DE UNA REDUCCIÓN
EN EL RIESGO DE EAP Y SE HA COMPROBADO QUE, AUNQUE EL RIESGO DE EXPERIMENTAR EAP EN EX
FUMADORES ES 7 VECES MAYOR QUE EN NO FUMADORES, EN LOS FUMADORES ACTIVOS ES 16 VECES MÁS
ELEVADO.
Dislipemia
En varios estudios epidemiológicos se ha demostrado que la elevación del colesterol total y el
colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) y el descenso del colesterol unido a
lipoproteínas de alta densidad (cHDL) se asocian con una mayor mortalidad cardiovascular. Factores
de riesgo independientes para el desarrollo de EAP son el colesterol total, el cLDL, los triglicéridos y
la lipoproteína (a).
Alteraciones del metabolismo
Las alteraciones en el metabolismo de la homocisteína constituyen un importante riesgo de
arterosclerosis y, en especial, de EAP13. Hasta un 30% de los pacientes jóvenes con EAP presenta
hiperhomocisteinemia. El mecanismo de acción podría ser doble: por una parte, promover la oxidación
del cLDL y, por otra, inhibir la síntesis de óxido nítrico.
5. ENFERMEDAD ARTERIAL
PERIFERICA
Es la deficiencia del aporte sanguíneo a los
tejidos, por oclusión u obstrucción arterial,
ocasionando síndromes isquémicos, de
carácter agudo y crónico.
6. FACTORES DE RIESGOS
Factores de riesgo de primer Factores de riesgo secundarios
orden •Hiperuricemia
•Tabaquismo •Niveles elevados de hierro
•Dislipidemia •Niveles elevados de fibrinógeno
•Diabetes •Hipotiroidismo
•Hipertensión •Homocistinemia o bajos niveles
•Edad mayor a 50 años de vitamina B
•Sexo masculino •Enfermedad de Von Willebrand
•Obesidad (especialmente •Hiperfibrinogenemia
Síndrome X o hiperinsulinismo) •Aumento de la proteína C
•Estado postmenopáusico activada
•Diálisis
7. AGUDAS CRÓNICAS
Se observa cuando se detiene la Se observa frecuentemente,
corriente sanguínea arterial de comienza por una claudicación
forma brusca, ya sea por causa intermitente, a la que le sigue el dolor
de una obstáculo orgánico en reposo y los trastornos tróficos
(embolo, trombo, compresión que conducen a la necrosis. Su causa
arterial) más frecuente es la arteriosclerosis y
la tromboangeitis.
Pulso: disminuido o ausente Pulso: disminuido
Dolor: de aparición brusca, Dolor: de aparición progresiva.
intenso y con imposibilidad para la
marcha.
Frialdad Temperatura aumentada
Palidez, necrosis, cianosis Piel seca, y signos de esclerodermia.
Anestesia Disminución de la sensibilidad
8. EMBOLISMO ARTERIAL
Definición:
Se designa el accidente brusco debido
a la migración de un coagulo en el
sistema arterial periférico.
Etiología:
La embolia de las extremidades se produce de ordinario a partir
del corazón izquierdo y de la corta ( estrechez mental,
endocarditis ateroma ).
Otras causas tenemos: Insuficiencia cardiaca, la arritmia
completa, la fibrilación auricular que favorece la trombosis de la
auricular.
9. EMBOLISMO ARTERIAL
Patogenia:
Condicionadas por tres factores:
• Factor mecánico:
- Alteración embolica en la arteria afectada. Se restablece el riesgo
sanguíneo por las colaterales.
•Factor Espástico:
- Del problema mecánico, se le añade el fenómeno espástico
afectando al tronco. El espasmo lo provoca el embolo ya sea por
irritación del endotelio y/o por distinción brusca de la advertencia
•Trombosis Secundaria:
- Se forma un trombo en el sitio afectado y crea condiciones
irreversibles de isquemia.
10. EMBOLISMO ARTERIAL
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Embolo se instala a nivel de
Bifurcación arterial.
Perturbación circulatoria tanto para
el tronco como las colaterales.
Espasmo colaterales.
TROMBOSIS SECUNDARIAS.
11. EMBOLISMO ARTERIAL
Manifestaciones Clínicas:
― Puede ser la primera manifestación de una cardiopatía
―Por regla general el accidente es súbito, de vez en cuando
precedido por hormigueos, calambres, pequeños dolores o sensación
―El accidente embolico se caracteriza por:
Síntomas:
―Dolor, impotencia funcional y anestesia
Examen Físico:
Inspección:
―Palidez, paciente angustiado, facies dolorosa
Palpación:
―Frialdad, pulso débil o ausente, dolor a la palpación en lugar donde
se detuvo el trombo, llenado capilar disminuido.
12. EMBOLISMO ARTERIAL
Evolución:
Puede seguir el siguiente curso:
― Aparición de secuelas como: necrosis muscular, crisis
angioespasticas, claudicación intermitente y trastornos tróficos.
―Gangrena distal
Diagnostico Topográfico:
―Asiento del dolor inicial y luego a lo largo del trayecto vascular
―Abolición del pulso distal
―Disminución o abolición del índice oscilométrico
―Estudio radiológico
13. SINDROME DE LERICHE
Definición:
Es la obliteración trombótica completa de la
aorta abdominal, de las ilíacas primitivas o de
la aorta abdominal y de las dos ilíacas
primitivas a la vez.
Las lesiones anátomo clínicas suelen ser
frecuentes en el segmento aortoilíaco (arriba
arterias renales, por abajo arcadas crurales y a
los lados por las ilíacas primitivas en las ilíacas
internas y externas de ambos lados).
14. SINDROME DE LERICHE
Etiopatogenia:
Origen
arterioesclerotico
Lesiones trombóticas en
aorta o a nivel de las iliacas
Bifurcacion de la aorta o iliaca
contralateral
Mesentérica inferior y origen de
las arterias renales
Incidencia:
Circulación colateral (fase • Entre los 40 – 50 años de edad.
compensada)
• Mas frecuente en hombres.
Obliteración secundaria
colaterales (fase
descompensada)
15. SÍNDROME DE LERICHE
Otras afecciones que pueden ser responsables:
– La embolia de la bifurcación aórtica con
recuperación del accidente agudo
–Tromboangeítis obliterante
–Sífilis
–Reumatismo articular agudo
–Arteritis de diversas etiologías
–Procesos inflamatorio peritoneales
16. SÍNDROME DE LERICHE
Manifestaciones clínicas:
Triada clásica:
insuficiencia vascular periférica de
ambos miembros inferiores ( cadera,
Muslo, pierna, pie ).
Impotencia Atrofia de las masas
sexual. musculares.
Evoluciona en 2 fases según los síntomas:
1) Periodo de obliteración compensada.
2) Periodo de descompensación.
17. ENFERMEDAD DE LEO
BUERGUER
Definición:
Es una enfermedad que produce
hinchazón en las arterias pequeñas y
medianas (y a veces las venas) de los
pies y las piernas.
Etiología:
La enfermedad de Buerger
está relacionada con el
consumo de cigarrillos
(tabaquismo).
•Es más común en los
hombres, especialmente en
fumadores de entre 20 y 40
años de edad.
18. ENFERMEDAD DE LEO
BUERGUER
Fisiopatología:
Esta enfermedad ocasiona la constricción de los
vasos sanguíneos, y por ello disminuye el calibre
de los vasos, el estrechamiento de estos es tal que
podría producirse una falta de oxígeno en las
células (isquemia) o la muerte de tejido (necrosis).
Paredes de vasos con infiltrado
de leucocitos
polimorfonucleares (fase inicial)
Los neutrófilos son sustituidos por
células mononucleares, fibroblastos,
células gigantes
Fibrosis perivascular y recanalizacion
19. ENFERMEDAD DE LEO
BUERGUER
Manifestaciones Clínicas:
–Dolor al tacto en las zonas que se encuentran
encima de los vasos sanguíneos.
–sensación de frío en los pies.
–Claudicación intermitente .
–Necrosis en los casos mas graves.
–Cambios en la piel o úlceras en las manos o
pies.
–Las manos o los pies pueden estar pálidos,
rojos o azulosos.
Diagnostico:
–Una angiografía/arteriografía de la
extremidad
–Un ultrasonido Doppler de la extremidad
–biopsia del vaso sanguíneo
20. ENFERMEDAD DE RAYNAUD
Definición:
Es el trastorno vasomotor que con mayor
frecuencia afecta las extremidades. Consiste en
una constricción arterial episódica (espasmo),
que produce una decoloración de las manos
(con mucha menor frecuencia en los pies) y que
puede progresar y originar alteraciones
atróficas por isquemia crónica.
Etiología
―Generalmente entre 15-45 años
―Mas frecuente en el sexo femenino
―Factores psíquicos Descargas afectivas (emoción, angustia, disgustos)
―Endocrinopatías
―Efecto de temperaturas altas
―Profesiones mecanógrafas, pianistas, uso de aparatos
vibratorios
21. ENFERMEDAD DE RAYNAUD
Fisiopatología
Enfermedad de Raynaud
Lesión vascular
Lesión
local
neurofuncional
Espasmo de origen nervioso Lesión estenosante Lesión
(vasomotor) de las arteriolas estructural de
distales la pared
arterial
Excitabilidad de los
centros vasomotores
22. FENÓMENO DE RAYNAUD
Definición:
Isquemia episódica digital
Etiología:
-Tras exposición al frío y calentamiento
-Tensión emocional
-Presencia de una costilla cervical
-Síndrome del escaleno anterior hipertrofiado
-Hiperostosis clavicular
-Enfermedad oclusivas arteriales
23. FENÓMENO DE RAYNAUD
Se genera por un espasmo arteriolar repetido, estenosis u
oclusión de los vasos ocasionando trastornos de la pared arterial
(No existen lesiones vasculares primarias)
Fenómeno de Raynaud
Vasoespasmo Vasodilatación
Se prolonga
Vasoconstricción que se
agota y cede al paso
Recae en pequeñas
arterias (Colaterales
de los dedos)
24. FENÓMENO DE RAYNAUD
Etiología:
―Tras exposición al frío y calentamiento
―Tensión emocional
―Presencia de costilla cervical
―Síndrome del escaleno anterior
―Hiperostosis clavicular
―Enfermedades oclusivas arteriales
Signos:
―Cambios de coloración bien definidos limitados a manos y pies
(respetan el pulgar). También puede presentarse en nariz, orejas y
mejillas.
―La palidez representa la fase isquémica del fenómeno y es
secundaria a espasmos de las arterias digitales
―La cianosis aparece durante la isquemia donde los capilares y
vénulas se dilatan y hay presencia de sangre desoxigenada en
dichos vasos (sensación de frio, entumecimiento o parestesia)
―El color rojo es generada por una hiperemia (fase de
vasodilatación)
26. FENÓMENO DE RAYNAUD
•Entumecimiento, frío o dolor por el
lento flujo de la sangre.
•Hinchazón, hormigueo,
dolor, calor o punzadas al
reanudarse el flujo
sanguíneo.
27. DIAGNÓSTICO DIFERECIAL
Enfermedad de
Fenómeno de Raynaud
Raynaud
Debido a otras patologías
Enfermedad como tal
de base
Más frecuente en mujeres Más frecuente en hombres
Bilateral Unilateral
28. ULCERAS ARTERIALES
Se pueden definir como aquellas que son consecuencia de un déficit de
aporte sanguíneo en la extremidad afectada secundario a una
arteriopatía generalmente crónica. También se las conoce como
"Isquémicas". Suelen tener una evolución crónica, con mal pronóstico,
además de un alto riesgo de infección.
Su localización preferente en zonas dístales o en la cara antero-
externa de la pierna, sobre prominencias óseas, puntos sometidos a
presión en los pies, punta de dedos, zonas interdigitales, talón, cabezas
de metatarsianos, etc.
Etiología: La arteriosclerosis ateromatosa o arteriosclerosis obstructiva
crónica con un 90% de los casos, constituye la principal causa de
arteriopatía de úlcera isquémica.
29. GRADOS EVOLUTIVOS DE LA
ULCERA ISQUEMICA
-GRADO I-piel sin afectación de Tejido Celular Subcutáneo.
- GRADO II -piel y TCS.
- GRADO III - piel, TCS y fascia llegando al
músculo.
- GRADO IV - exposición ósea.
30. Morfología:
Úlceras de tamaño pequeño.
Bordes bien delimitados, no sangrantes y fondo costroso
Pueden ser bilaterales.
Aparecen sobre planos óseos.
Sintomatología: Tipos de úlceras arterial
Hipertensivas.
El dolor es un síntoma clínico de 1ª Arterioesclerótica.
magnitud en la ulcera isquémica. Angeítica.
El dolor se agrava en posición
decúbito.
31. Ulcera Hipertensivas
CARACTERISTICAS:
- Superficiales y pequeñas.
- Bordes irregulares e hiperémicos con
fondo necrótico.
- Suelen ser dolorosas en posición de
decúbito
- Pueden ser bilaterales.
- Son de difícil curación.
32. Ulcera arterioesclerótica
CARACTERISTICAS:
- Suelen ser planas. -Tamaño variable.
- Bordes geográficos con placa necrótica
seca.
- No sangrante.
- Dolorosas en posición de decúbito.
- Suelen ser unilaterales acompañados de
isquemia en el pie.
- Suele haber ausencia de pulsos
- La extremidad presentara piel pálida,
delgada, brillante, seca ,ausencia de bello
y uñas engrosadas.
- El dolor será lacerante, agudo e
insoportable.
- No exudativa.
33. Ulcera Angeítica
CARACTERISTICAS:
- Ausencia de pulsos distales,
conservando
generalmente los poplíteos.
- Suelen ser planas.
- Bordes irregular con fondo atrófico.
- Suelen ser muy dolorosa.
- Presentan brotes sucesivos a lo largo
de la vida
y muchas veces con carácter migratorio.
- No esta indicada la cirugía reparadora.
