Realizado por Ariana Jiménez. Presentación para el departamento de morfofisiopatología II de la UNEFM.

1. REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”
ÁREA CS. DE LA SALUD
MORFOFISIOPATOLOGÍA III
COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR DISEMINADA

2. CID
COAGULACIÓN:
Proceso, por el cual, la sangre pierde
su liquidez, tornándose similar a
un gel en primera instancia y luego
sólida debido, a una proteína soluble
(fibrinógeno) la cual experimenta un
cambio químico que la convierte en
insoluble (Fibrina) y forma una
red tridimensional que permite la
adhesión de partículas sanguíneas,
en especial plaquetas.
El producto final de la coagulación se
le denomina coágulo o trombo.

3. CID
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA:
Trastorno trombohemorrágico agudo, subagudo o
crónico, que ocurre como una complicación
SECUNDARIA en diversas enfermedades.
Se caracteriza por activación de la secuencia de la
coagulación, que conduce a la formación de
microtrombos en la microcirculación del organismo.
Puede localizarse en un órgano o tejido específico.
Diátesis trombótica -> consumo de plaquetas, fibrinas
y factores de coagulación -> activación de
mecanismos fibrinolíticos.

4. CID
EPIDEMIOLOGÍA
Por tratarse de un fenómeno secundario, la
epidemiología y las características
sociodemográficas de los individuos con CID son
las mismas de los trastornos patológicos de base
que favorecen su aparición.
• Sepsis-------- 30 – 50 %
• Trauma------ 50 – 70 %
• Malignidad-- 15 %
• Obstétricos- 80 – 100 %
• Vasculares-- 25 %
• Aneurisma Aórtico– 1 %

5. CID
HISTORIA
1834. M. Dupuy, comunicó que la inyección de tejido
cerebral podía causar CID.
1865. Trouseau describió su propia observación y la de otros
autores.
1873. Naunyn demostró que la inyección de hematíes
fragmentados podía provocar trombosis .
1950. La primera descripción de la CID se debe a W.H.
Seegers .
1955. Una descripción más extensa y detallada fue publicada
por Ratnoff OD y Pritchard JA .

6. CID
HISTORIA
1959. Se utiliza la terminología coagulación intravascular diseminada.
1961. El mecanismo por el cual la CID puede
conducir al sangrado fue clarificado Por Lasch y
colaboradores.
1965. McKay estableció que la CID es un hecho
patogenético atribuible a muchas
enfermedades.
1970. En la década de 1970 se publicaron los
criterios clínicos y de laboratorio que permiten
el diagnóstico actual de CID.

7. CID
ETIOLOGÍA
Complicaciones
Obstétricas
Otros Infecciones
C.I.D
Lesiones
tisulares Neoplasias
masivas

8. CID
Complicaciones
Obstétricas
• Desprendimiento prematuro de
placenta
• Retención del feto muerto
• Aborto séptico
• Embolia de líquido amniótico
• Toxemia gradívica
Infecciones
• Sepsis por gramnegativos
• Meningococemia
• Fiebre manchada de las
Montañas Rocosas
• Histoplasmosis
• Aspergilosis
• Paludismo

9. CID
Neoplasias
• Páncreas
• Próstata
• Pulmón
• Estómago
• Leucemia promielocítica
aguda
Lesiones Tisulares
Masivas
• Traumatismos
• Quemaduras
• Cirugía

10. CID
Otras Causas
• Hemólisis intravascular aguda
• Hemangiomas gigantes
• Shock
• Golpe de Calor
• Vasculitis
• Aneurismas aórticos

11. CID
PATOGENIA
La CID se puede deber a la activación patológica de las vías extrínsecas y/o intrínseca de la
coagulación o a trastorno de las influencias inhibidoras de la coagulación (raro).

12. CID
PATOGENIA
La CID es activada por dos mecanismos:
1. Liberación de factor tisular o sustancias tromboplásticas hacia la circulación.
Ej: en pacientes con complicaciones obstétricas; gránulos de células leucémicas;
moco liberado por ciertos adenocarcinomas; en la sepsis por gramnegativos;
endotoxinas bacterianas.
El resultado es una desviación del balance hacia la procoagulación.

13. CID
2. Lesión generalizada de las células endoteliales;
al causar liberación de factor tisular, favoreciendo la agregación plaquetaria y activando la
vía extrínseca de la coagulación.
El TNF es un factor importante de inflamación y lesión de células endoteliales en el shock
séptico.
La lesión endotelial generalizada puede ser producida por depósitos complejos antígeno-
anticuerpo (LES), temperaturas extremas (choque térmico, quemaduras) o
microorganismos.

14. CID

15. CID
MORFOLOGÍA
Los trombos se encuentran en encéfalo, corazón,
pulmones, riñones, suprarrenales, bazo e hígado.
- Se pueden encontrar numerosos trombos de fibrina en
los capilares alveolares, asociados a veces con edema
pulmonar y exudación de fibrina para crear,
“membranas hialinas”.
- En el SNC los trombos de fibrina pueden causar
microinfartos, complicados a veces con hemorragia
simultánea.
- Los trombos de fibrina en la corteza suprarrenal
proporcionan la base para las hemorragias masivas
suprarrenales.
- La necrosis hipofisiaria posparto de Sheehan es una
forma de CID que complica el embarazo y parto.
- En la toxemia del embarazo la placenta exhibe
microtrombos generalizados.

16. CID

17. CID
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El comienzo puede ser fulminante o insidioso y
crónico.
El 50% de casos de CID son pacientes obstétricas
con complicaciones en el embarazo, por lo que
el trastorno cede con el nacimiento del feto.
El 33% sufre carcinomatosis después.
* Anemia hemolítica microangiopática; disnea;
cianosis e insuficiencia respiratoria;
convulsiones y coma; oliguria e insuficiencia
renal aguda e insuficiencia circulatoria o súbita
o progresiva y shock.
CID aguda -> diátesis hemorrágica.
CID crónica -> complicaciones trombóticas.

18. CID
COMPLICACIONES
Ya que existe un depósito de fibrina generalizado dentro de la microcirculación, la
isquemia de los órganos más afectados o vulnerables es una consecuencia importante.
Esto puede provocar anemia hemolítica.
El cuadro clínico puede estar dominado también, por una diátesis hemorrágica.
FACTORES DE RIESGO
Episodio reciente de sepsis
Lesión o trauma reciente
Cirugía o anestesia reciente
Complicaciones en la labor de parto y en alumbramiento
Leucemia o cáncer diseminados
Reacción reciente a una transfusión sanguínea
Enfermedad hepática severa

19. CID
DIAGNÓSTICO
Tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
– Valores normales: 25 a 35 Seg.
– En CID se encuentra elevada.
– Mide el tiempo en el que se completa la coagulación, en especial la vía intrínseca.
Conteo de plaquetas (Incluido en la hematología completa)
– Valores Normales: 150,000 a 400,000 plaquetas por microlitro (mcL).
– En CID se encuentra disminuida.
Tiempo de protrombina (TP)
– Valores normales: 25 a 35 Seg.
– En CID se encuentra elevada
– Mide el tiempo en el que se completa la coagulación.
Fibrinógeno en suero
– Valores normales: 200 a 400 mg/dL (miligramos por decilitro)..
– En CID se encuentra disminuida.
– Mide el gasto de fibrinógeno sérico.

20. CID
DIAGNÓSTICO
Tiempo de sangría (Método de Duke)
– Valores normales, 1 a 3 minutos .
– En CID se encuentra aumentada.
– Mide la velocidad en la coagulación.
Dímero D
– Valores normales: inferior a 500 microgramos/litro.
– En CID se encuentra aumentada.
– Mide los valores del dímero D (Producto de la degradación de la fibrina).
Factor VII
– Valores normales: de 70 a 130 %.
– En CID se encuentra disminuida.
– Mide los valores del Factor VII de la cascada de coagulación.

21. CID
PRONÓSTICO
Es variable y depende del trastorno subyacente.
TRATAMIENTO
Administración de anticoagulantes y de procoagulantes.
El único tratamiento definitivo consiste en eliminar o tratar la causa
desencadenante.

22. CID
TRATAMIENTO
Tratar la causa adyacente
• Extraer el feto, tratamiento antibacteriano.
Mantenimiento del Sistema Circulatorio
• Regulariza Presión Arterial, equilibrio ácido-base y vigilar perfusión hepática
Reposición de factores de coagulación y plaquetas
• Revierten la trombocitopenia pero incrementan el riesgo de producir mas
trombos.
Heparina
• Reduce los coágulos de sangre pero incrementan el sangrado.
Antitrombina III e infusión de proteína C activada
• Aún en discusión

24. CID
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Insuficiencia
Valores CID
hepática
Progresión de la
Progresiva Mantenida
enfermedad
Factor VII Disminuido Aumentado
Dímero D Positivo Negativo

25. CID
BIBLIOGRAFÍA
• Robbins. Patología estructural y Funcional VI Edición, Editorial McGraw Hill,
Madrid 2000.
• Faci, A. y varios: Harrison Principios de Medicina Interna 16°Edición, Editorial
McGraw Hill, Ciudad de México, 2009.
• http://salud.kioskea.net/faq/2686-analisis-de-dimeros-d
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000573.htm
• http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de%20temas%20de%20Urgencia/10.Hematologicas/Cid.pdf

26. ¡GRACIAS!
“Si exagerásemos nuestras alegrías,
como hacemos con nuestras penas,
nuestros problemas perderían
importancia”.
Anatole France