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Inflamación Gingival

Aimee Almonte Seiffe   CF-9960
Josefina Arias         DA-6832
   Los cambios patológicos de la gingivitis se
    relaciona con los microorganismos
    presentes en el surco gingival.

   Los productos microbianos activan
    monocitos y macrófagos para que
    produzcan sustancias vasoactivas como la
    prostaglandina E, interferón, factor de
    necrosis tumoral o interlucina 1.
La inflamación gingival se divide en
         la siguientes fases
   Gingivitis de la Fase I: Lesión Inicial

   Gingivitis de la Fase II: Lesión Temprana

   Gingivitis de la Fase III: Lesión Establecida

   Gingivitis de la Fase IV: Lesión Avanzada
Gingivitis de la Fase I
                Lesión Inicial
   Las primeras manifestaciones de la inflamación
    gingival son cambios vasculares que consisten
    en la dilatación de capilares y aumento de la
    circulación sanguínea.
   Estos cambios inflamatorios iniciales ocurren en
    respuesta a la activación microbiana de
    leucocitos residentes y la consiguiente
    estimulación de las células endoteliales.
    Esta reacción de la encia a la placa bacteriana
    (gingivitis subclínica) no es perseptible desde el
    punto de vista clínica.
Gingivitis de la Fase I
             Lesión Inicial
 Tiempo: 2 a 4 días.
 Vasos sanguíneos: Dilatación vascular
 Epitelio de unión y el surco: Infiltrados por
  PMN
 Células inmunitarias predominantes: PMN
 Colágena: Perdida perivascular
 Hallazgos Clínicos: Circulación de liquido
  gingival
Gingivitis de la Fase II
             Lesión Temprana
   Conforme el tiempo transcurre pueden aparecer
    signos clínicos de eritema, en especial
    proliferación de capilares y mayor formación de
    asas capilares entre las proyecciones
    interpapilares.
   También se puede observar hemorragia al
    sondeo
   Los principales grupos de fibras que se afectan
    son la circulares y las dentogingivales.
Gingivitis de la Fase II
            Lesión Temprana

   Tiempo: 4 a 7 días.
   Vasos sanguíneos: Proliferación vascular
   Epitelio de unión y el surco: Formación de
    proyecciones interpapilares.
   Células inmunitarias predominantes: Linfocitos
   Colágena: Mayor perdida entorno al infiltrado
   Hallazgos Clínicos: Eritema, Hemorragia al
    sondeo
Gingivitis de la Fase III
           Lesión Establecida
   En la gingivitis crónica (etapa III) los vasos
    sanguíneos se dilatan y se congestionan,
    el retorno venoso se altera, y la circulación
    sanguínea se estanca.

   El resultado es anoxemia gingival
    localizada, que superpone a la encia
    enrojecida un tono algo azulado.
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   Tiempo: 14 a 21 días.
   Vasos sanguíneos: Proliferación vascular y
    éxtasis sanguínea.
   Epitelio de unión y el surco: Formación de
    proyecciones interpapilares mas avanzadas que
    en la fase II.
   Células inmunitarias predominantes: Células
    plasmáticas.
   Colágena: Perdida continua
   Hallazgos Clínicos: Cambios de color, tamaño,
    textura, etc.
Gingivitis de la Fase IV
            Lesión Avanzada


   La extensión de la lesión hacia el hueso
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Grupo 10 Tema VI 2014 1
 

Inflamacion gingival tpi 2010 1

  • 1. Inflamación Gingival Aimee Almonte Seiffe CF-9960 Josefina Arias DA-6832
  • 2. Los cambios patológicos de la gingivitis se relaciona con los microorganismos presentes en el surco gingival.  Los productos microbianos activan monocitos y macrófagos para que produzcan sustancias vasoactivas como la prostaglandina E, interferón, factor de necrosis tumoral o interlucina 1.
  • 3. La inflamación gingival se divide en la siguientes fases  Gingivitis de la Fase I: Lesión Inicial  Gingivitis de la Fase II: Lesión Temprana  Gingivitis de la Fase III: Lesión Establecida  Gingivitis de la Fase IV: Lesión Avanzada
  • 4. Gingivitis de la Fase I Lesión Inicial  Las primeras manifestaciones de la inflamación gingival son cambios vasculares que consisten en la dilatación de capilares y aumento de la circulación sanguínea.  Estos cambios inflamatorios iniciales ocurren en respuesta a la activación microbiana de leucocitos residentes y la consiguiente estimulación de las células endoteliales.  Esta reacción de la encia a la placa bacteriana (gingivitis subclínica) no es perseptible desde el punto de vista clínica.
  • 5. Gingivitis de la Fase I Lesión Inicial  Tiempo: 2 a 4 días.  Vasos sanguíneos: Dilatación vascular  Epitelio de unión y el surco: Infiltrados por PMN  Células inmunitarias predominantes: PMN  Colágena: Perdida perivascular  Hallazgos Clínicos: Circulación de liquido gingival
  • 6. Gingivitis de la Fase II Lesión Temprana  Conforme el tiempo transcurre pueden aparecer signos clínicos de eritema, en especial proliferación de capilares y mayor formación de asas capilares entre las proyecciones interpapilares.  También se puede observar hemorragia al sondeo  Los principales grupos de fibras que se afectan son la circulares y las dentogingivales.
  • 7. Gingivitis de la Fase II Lesión Temprana  Tiempo: 4 a 7 días.  Vasos sanguíneos: Proliferación vascular  Epitelio de unión y el surco: Formación de proyecciones interpapilares.  Células inmunitarias predominantes: Linfocitos  Colágena: Mayor perdida entorno al infiltrado  Hallazgos Clínicos: Eritema, Hemorragia al sondeo
  • 8. Gingivitis de la Fase III Lesión Establecida  En la gingivitis crónica (etapa III) los vasos sanguíneos se dilatan y se congestionan, el retorno venoso se altera, y la circulación sanguínea se estanca.  El resultado es anoxemia gingival localizada, que superpone a la encia enrojecida un tono algo azulado.
  • 9. Gingivitis de la Fase III Lesión Establecida  Tiempo: 14 a 21 días.  Vasos sanguíneos: Proliferación vascular y éxtasis sanguínea.  Epitelio de unión y el surco: Formación de proyecciones interpapilares mas avanzadas que en la fase II.  Células inmunitarias predominantes: Células plasmáticas.  Colágena: Perdida continua  Hallazgos Clínicos: Cambios de color, tamaño, textura, etc.
  • 10. Gingivitis de la Fase IV Lesión Avanzada  La extensión de la lesión hacia el hueso alveolar caracteriza una cuarta etapa denominada (lesión avanzada) o etapa de destrucción periodontal