Kardiyojenik şok(fazlası için www.tipfakultesi.org)
1. 05.01.2011
1
Uzm. Dr. Haldun Akoğlu
V1 rSR' geniş R'.
V6 qRS geniş S.
V1 geniş, tamamen negatif QS (nadiren, a geniş rS).
V6 uzun geniş R – q dalgası yok.
Hangisi??
2. 05.01.2011
2
Sgarbossa Kriterleri
LBBB / Pace ritmi
Kardiyojenik Şok ve STEMI hastaları öncelikle invazif
stratejileri uygulayabilen (IABP, PCI, CABG) merkezlere
görütülmeli ya da sevk edilmelidir.
Kardiyojenik Şok hastaları en yüksek faydayı invazif
girişimlerden görürler.
Mortalitesi %50’lere düşmüştür - 1ºPTCA sayesinde
RV şok (inf MI) halen yüksek mortaliteye sahiptir
<75 yaş hastalara invazif girişim yapılmalıdır
Giriş
AKS Komplikasyonları
Şok
Pulmoner Ödem
Hipotansiyon
Hastane içi ölümlerin en sık sebebi kardiyojenik şoktur.
IV hacim yeterli olmasına rağmen sistemik kalp debisinin
azalmasına bağlı doku iskemisi ve hücresel hipoksi
gelişmesidir
STEMI hastalarının %75’inde KŞ yaygın MI sebebiyledir
NSTEMI hastalarında da görülebilir.
Epidemiyoloji
AHA/ECC Kardiyojenik Şok Kılavuzu:
http://www.fieldemergencycardiaccare.com/FullTextService/CT%7B06b9ee1beed59419535dbf9046daa7f0ba2c9e3b45663b676c3
462cf55825d078fe7b78fe3367a94d9eba745a95305a2%7D/DA1C7TTU1.pdf
3. 05.01.2011
3
İnsidansı %7,5 civarındaydı. Şu anda %4-7 arasında
Hastane içi mortalitesi %77
Prognozu çok kötü
Epidemiyoloji
AHA/ECC Kardiyojenik Şok Kılavuzu:
http://www.fieldemergencycardiaccare.com/FullTextService/CT%7B06b9ee1beed59419535dbf9046daa7f0ba2c9e3b45663b676c3
462cf55825d078fe7b78fe3367a94d9eba745a95305a2%7D/DA1C7TTU1.pdf
Hipotansiyon
SKB <90 mmHg olması
HT hastada SKB’ının >30 mmHg düşmesi
MI hastasında hipotansiyon ve şok’un ayırıcı tanısında
komplikasyonlar akla gelmeli
Girişim yerlerinden kanama
Antikoagulasyon sebebiyle kanama
Sepsis
Yetersiz hacim
Hipotansiyon ve Şok
Şok = organ ve dokulara kan akımı ve oksijen sunumunda
sürekli ve anlamlı düzeyde düşme ile karakterize klinik
durumdur
Şok ve hipotansiyon ilişkili olsalar da aynı iey değildir
Şok Tanısı
Klinik olarak hasta görünüm ya da bilinç bulanıklığı
Düşük KB (SKB <80 ila 90 mm Hg)
Taşikardi (N >100)
Taşipne (SS >22 /dk ya da PaCO2 <32 mm Hg)
Sistemik asidoz (serum laktat >4 mmol/L)
İdrar çıkışında azalma (<0.5 mL/kg/st)
NSTEMI’da da KŞ oluşabilir
Daha önceden MI geçirmiş ya da LV disfonksiyonu mevcut
hastalarda yeni bir iskemi (NST) kendini KŞ ile gösterebilir
MI sonrası gelişen KŞ’ların %17’si NSTEMI’a bağlıdır
(SHOCK çalışması)
Mı sonrası KŞ geliştiren hastaların çoğu ilk 24 saatteen
sonra şoka girer
İlaçlar şoka eğilim mi yaratıyor?
ACEI? BB? Morfin? Nitrat?
APÖ’de nitrat ve diüretiklerin yüksek dozlarından sakınmak için
BiPAP
NSTEMI’da KŞ
ŞOKsuz LV disfonksiyonunda:
O2
IV Nitrat
Diürez
Morfin
Eğer SKB <100 mmHg:
Nitrat?
Morfin?
SKB <90 mmHg
Nitrat ve Morfin
KŞ Tedavisi
4. 05.01.2011
4
Hacim replasmanı
APÖ belirgin değilse dikkatli ve yeterli miktarda hacim
yüklemesi yap
Vazoaktif ilaçlar
Belirgin hipotansiyon gelişirse:
Vazodilatörler stop
Vazopressörlere başla
EKO – tanı en az tedavi kadar önemli
KŞ Tedavisi
RV infarkta belirgin derecede dirençlidir
İnferior MI hastalarında sağ taraflı EKG çekilmeli ve V4R’de
ST elevasyonu yakalanmaya çalışılmalıdır (1mm)
RV kanı akciğerlere pompalayamadığından raller duyulmaz
Ancak paradoksik şekilde BVD mevcuttur (yüksek RA
basınçları)
Temiz akciğerler, BVD ve hipotansiyon %25’inde beraberdir
RV Şok
Komplike STEMI Acil Tedavisi
Teşekkürler