1. KALP KAPAK
HASTALIKLARI
Doç Dr Abdullah Doğan
SDÜ Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD

2. Epidemiyoloji
• Sosyo-ekonomik düzeyle ilişkili
• Romatizmal kalp hastalığı
(RKH) dünya genelinde
 4.9-30
milyon hasta
• Hastaneye başvuruların
•  %10-35’i
• Ülkemizde sıklık;
• 20 yaş ve üzeri 4.6/1000
• 150 bin romatizmal kapak
hastası vardır.

3. Aort Darlığı (AD)
• Normal kapak alanı 3-4
cm2
• Aort kapak açıklığı azalır
• Valvüler, subvalvüler veya
supravalvüler olabilir
• SV’de basınç yüklenmesi
sonucu hipertrofi gelişir
• Kapak alanı %75 azalınca
(0.75-1 cm2) kan akımı
önemli derecede etkilenir.
•Yıllık ilerleme 0-0.3 cm² (ortalama 0.12 cm²
/yıl)

4. AD Ciddiyetinin Sınıflaması
kapak alanı (cm2) Ort. gradient (mm Hg)
Hafif > 1.5 < 25
Orta 1.0 - 1.5 25 - 40
Ciddi < 1.0 > 40

5. AD: Nedenleri
1. Biküspit aort kapağı (en sık kong
kalp anomalisi)
2. Romatizmal ateş (genellikle
mitral tutulum eşlik eder)
3. Senil dejenerasyon (AS ile yakın
ilişkili, HL ve DM riski arttırır)
4. Konjenital aort darlığı (LVH çok
belirgin)
5. Diğer nedenler
• SLE, familyal
hiperkolestrolemi, okronozis

6. Kapak dışı AD
Subvalvüler
• Subaortik membran
• HOKMP (İ HSS)
Supravalvüler
• Çıkan aort hipoplazisi
(Williams send)

7. AD: Semptomlar
• Dispne (%75)
• Angina pektoris (%35)
• Senkop (%15)
• Kalp yetmezliği semptomları (% 50)
• Ani ölüm (%1), yıllık ani ölüm oranı %0.4

8. AD: Semptom fizyopatolojisi
Senkop
Angina Pektoris • Sıklıkla efor sırasında gelişir
(SVR azalır, CO arttırılamaz)
• Arz-talep uyumsuzluğu • Serebral hipoperfüzyon ve
• KAH sıklıkla eşlik eder senkop gelişir
• Koroner kan akım • LV basınç yükselmesiyle
rezervinin bozulması vazodepresör yanıt
• Aritmi kökenli (sürekli veya
süreksiz VT)
Kalp yetmezliği semptomları
LV diyastolik veya sistolik disfonksiyonu Pulmoner HT gelişirse
Egzersiz dispnesi, ortopne, PND Sağ yetmezlik
Halsizlik, yorgunluk Periferik ödem
Egzersiz intoleransı

9. AD: Fizik Muayene
• Pulsus parvus et tardus tipi nabız
• NB daralmış
• Kuvvetli apeks vurusu
• Sistolik ejeksiyon üfürümü-karotise yayılır
• İkinci kalp sesi değişiklikleri (A2 hafif, paradox S2
çiftleşmesi, pulm HT’de P2 sert)
• S4 varlığı
• Gallavardin fenomeni (özellikle yaşlılarda)
• Diğer
• KKY’ ye ait bulgular, PHT’ ye ait bulgular vb

10. AD: Tanı yöntemleri
• EKG
• X-ray (Telekardiyografi)
• Ekokardiyografi
• Kalp kateterizasyonu

11. AD- EKG
• Voltaj yükselmesi (hipertrofi)
• Sol atriyal anormallik
• ST-T değişiklikleri
• Bazen ciddi LVKH olmasına rağmen EKG normal olabilir (düşük
duyarlılık)

12. AD- Tele
• KTO çoğu olguda normal
• Sol kalp kontürü
yuvarlaklaşabilir
• Çıkan aort genişleyebilir
(post-stenotik genişleme)
• Nadiren aort kapağına uyan
bölgede kalsifikasyon

13. AD: Ekokardiyografi
• Yaprakcıklar kalın ve
hareketi kısıtlı
• LV hipertrofisi
• LV diastolik ve sistolik
fonksiyonları
• Dopplerle aort kapak alanı ve
sistolik gradient ölçümü

14. AD – Doppler Eko

15. AD: Kateterizasyon
• Eşlik eden KAH’nın varlığı?
• LV ile aort arasındaki sistolik
basınç farkı (gradient)
• Kapak alanı (Gorlin formülü)
(0.8 cm2’ nin altı ciddi)
• Kapağa ait rezistans (250 üzeri
ciddi)

16. AD: Tedavi
1. Tıbbi tedavi
• ARA/İE profilaksisi,
• Cerrahiyi kabul etmeyenler veya cerrahiye köprü
• KKY varsa digoksin ve diüretik
• ACE inhibitörleri ve nitratlar kontrendike (CO sabit olduğundan
ciddi hipotansiyon olabilir)
• Beta blokerler dikkatli verilmeli
2. Aortik balon valvuloplasti (çocuk ve gençlerde)
3. Cerrahi tedavi (komissurotomi veya AVR)
• Mekanik kapaklar
• Bioprotezler
• Pulmoner kapak transplantasyonu (Ross operasyonu)

17. AD: AVR Endikasyonları
1. Semptomatik orta veya ciddi AD
2. Kardiyak cerrahiye (KABG, aort, veya diğer kapaklar için)
giden hastalarda orta veya ciddi AD (semptomlu veya
semptomsuz)
3. Asemptomatik ciddi AD
• EF<%50
• Egzersize hipotansif yanıt
• Ciddi LVH (>15 mm), VT
• Kapak alanı <0.7 cm2

18. Takip
muayene eko takibi
Hafif AD 12 ay 5 yıl
Orta AD 6 ay 2 y ıl
Ciddi AD 6 ay 1 y ıl

19. AD: Doğal Seyir
Angina pektoriste sağ kalım 5 yıl
Senkopta 3 yıl
Kalp yetersizliğinde 2 yıl
• Yıllık ani ölüm riski %0.4
• Semptomlar gelişirse
ortalama sağ kalım 2-5
yıldır
• SV disfonksiyonuyla ani
ölüm ve kalıcı SV
disfonksiyon riski artar.

20. AORT YETERSİZLİĞİ (AY)
Kapak yapısında bozulma veya aort kökünde genişleme
AY’ne neden olur. Akut ve kronik olabilir
I. Akut AY
• İnfektif endokardit
• Aort diseksiyonu
• Künt göğüs travması
• Balon valvotomi
II. Kronik AY
• Romatizmal ateş
• Kalsifik aort dejenerasyonu
• HT
• Konnektif doku hastalıkları (Marfan send, Ehler-
Danlos, RA, AS, Takayasu, vb)

21. Aort kökü genişlemesi

22. Kronik AY fizyopatolojisi
Kapağın diyastolde kapanamaması
Diastolik LV volümü
Atım volümü
LV volüm yüklenmesi
LV eksantrik hipertrofisi
LV sistolik disfonksiyonu
Kalp yetmezliği

23. Akut AY: Fizyopatoloji
Diyastolik geri kaçak
Ani LV volüm yüklenmesi
LV diyastolik volüm ve basınç artışı
LA diyastolik basınç artışı Kalp debisi düşer
Pulmoner venöz basınç artışı Hipotansiyon
Akut akciğer ödemi Kardiyojenik şok

24. Semptomlar ve Belirtiler
Kronik AY Akut AY
• Uzun süre asemptomatik • Tümü semptomatik
(15-20 yıl) • Etyolojik nedene ait
• Çarpıntı özellikler (diseksiyon, İE)
• Angina • Ciddi nefes darlığı, ortopne,
• Eşlik eden KAH
düşük debi belirtileri
• DKB düşüklüğü
• Hipertrofik ventrikül • Tedavi edilemezse kısa
• Egzersiz intoleransı sürede kardiyovasküler
• Dispne kollaps ve ölüm.
• Terleme
• KKY semptomları

25. Kronik AY: Fizik Muayene
• SKB yüksek, DKB düşük, NB artmış (periferik
bulgular)
• Corrigan nabız
• Apeks vurusu belirgin, genişlemiş ve sola kaymış
• S2 şiddetinde azalma
• S4 ve S3 duyulabilir
• MKO’da diyastolik emici üfürüm (dekreşendo)
• Aort odağında artmış akıma bağlı sistolik ejeksiyon
üfürümü
• Austin Flint üfürümü (apikal middiyastolik üfürüm)

26. Kronik AY’nin periferik bulguları
• Musset belirtisi: Sistolde başın sallanması
• Dans des arter: Karotid arter pulzasyonlarının görülmesi
• Quincke nabzı: Kapiller nabız alınması
• Pistol shot: Femoral arterde sistolik patlama sesi
• Traube bulgusu: Her siklusta femoral arter üzerinde çift ses
duyulması
• Duroziez bulgusu: Steteskopla hafif bastırıldığında femoral
arterde sistolik ve diyastolik bruit duyulması
• Müller bulgusu: Uvulada pulzasyonların görülmesi
• Landolfi bulgusu: Her sistolde pupillada kasılma
• Hill bulgusu: Bacak SKB, kol SKB’dan 40 mmHg ve daha
fazla olması

27. Akut AY: Fizik Muayene
• Genel durum orta veya kötü, dispneik
• Cilt soğuk, terli, soluk
• KB düşük (hipotansiyon), NB artmamış
• S1 yumuşak (mitral kapak erken kapanır)
• S3 sıklıkla var, S4 yok
• Pulmoner ödeme bağlı akciğerde raller
• Kısa dekreşendo üfürüm (duymak zordur)

28. AY’de Tanısal İncelemeler
• EKG (LVH, sol atriyal büyüme, VEV, VT)
• Tele (kardiyomegali-kordis bovinum)
• Ekokardiyografi
• Radyonüklid ventrikülografi
• Manyetik rezonans görüntüleme (MRI)
• Kalp kateterizasyonu ve anjiyografi

29. Kronik AY: Tele
• Kronik AY’ de KTO artar.
Akut AY’ de KTO normal
• Pulmoner ödem bulguları
• Çıkan aortada genişleme
(diseksiyonda)
• Aort dış kenarı ile
kalsifikasyon arasının
açılması (diseksiyonda)
Kalbi en çok büyüten hastalıktır

30. AY: Ekokardiyografi
• AY nedeni belirlenir:
• Kapak kalsifikasyonu ve
kalınlaşma, konjenital
anormallikler,
vejetasyonlar, cusp
rüptürü ve prolapsus
• Aort kökü dilatasyonu, varsa
diseksiyon görülebilir
• TEE önemli
• AY ciddiyeti (I-IV derece)
• Regürjitan volüm/ fraksiyonu
• LV fonksiyonları
• Diğer kapak lezyonları

31. AY: Görüntüle yöntemleri
Radyonüklid ventrikülografi • MRI
• LV ve RV volümleri, EF ve • Aort kökü anatomik olarak
kalp debisi hesaplanır incelenir
• LV ve RV volümleri • Neden ayırt edilebilir (Ör.
kıyaslanır, regürjitan Diseksiyon)
volüm ve fraksiyonu • Cine MRI ile AY’nin
hesaplanır
ciddiyeti kaçak volüm ve
• Kr AY’de LV’nin volüm fraksiyonu
artışları izlenir

32. Akut AY: Tedavi
• Acil cerrahi tedavi
• Ciddi kalp yetersizliğinde Dopamine ve/veya
Dobutamine ile birlikte NTG veya Nitroprussit
• Hemodinamik olarak stabil olan İE’e bağlı
AY’de 5-7 gün antibiyotik tedavisi sonrası
cerrahi

33. Kronik AY: Tedavi
• ARA/İE profilaksisi
• Aktivite kısıtlaması
• Asemptomatik, LV fonksiyonları normal
• Hafif ve orta AY  takip
• Şiddetli AY  Nifedipin/ACE inhibitörü?
• Semptomatik ciddi AY:
• LV fonksiyonu normal Nifedipin ve cerrahi (FK2-4)
• LV disfonksiyonu  Digital, ACEİ, diüretik sonrası
cerrahi tedavi

34. Takip
Asemptomatik ciddi AY’li hastalar
Klinik değişime ve LVes ve ed çaplara göre 4-12 ayda
bir muayene
Asemptomatik orta AY
Yılda bir muayene

35. Kr. AY: Cerrahi Endikasyonlar
• Semptomatik (FK sınıfı II-IV veya angina) ciddi AY
• Koroner, aorta veya diğer kapak için cerrahiye
gidenlerde ciddi AY
• Asemptomatik ciddi AY’li hastalarda;
• Ciddi SV dilatasyonu: SV diyastolik çap >70 mm, sistolik çap
>50 mm veya ESV >60 ml/m2)
• SVEF ≤%50
4. AY’nin ciddiyetine bakılmaksızın maksimal aort çapı;
• Marfan sendromunda ≥45 mm
• Biküspit kapakta ≥50 mm
• Diğer hastalar ≥55 mm

36. MİTRAL DARLIĞI (MD)
Erişkinde kapak alanı (MVA) 4-6 cm2
Hastalar 30-40 yaşına kadar semptomsuz olabilir
Kadınlarda 3 daha sıktır
kapak alanı (cm2) ort. gradient (mmHg)
Hafif > 1.5 <5
Orta 1.0 - 1.5 5 -10
Ciddi < 1.0 > 10

37. MD: Nedenleri
I. Konjenital (nadir):
• Paraşüt mitral (tek papiller adale)
• Cor triatriatum
• Pulmoner venlerde darlık
II. Edinsel:
• Romatizmal ateş (%90-95)
• Dejeneratif-kalsifik mitral darlığı
• Atriyal miksoma
• Trombüs
• Büyük vejetasyon
• Protez kapak disfonksiyonu

38. MD: Fizyopatoloji
MVA (cm2) Semptomlar
Minimal >2.5 -
Hafif 1.5-2.5 Şiddetli egzersizlerde minimal dispne
Orta 1.0-1.5 Dispne, ortopne, PND, pulmoner ödem
Ciddi <1.0 İstirahat dispnesi, ödem

39. ARA/valvulit
MD: Fizyopatoloji
Fibrozis, kalınlaşma, kalsifikasyon, komissural yapışıklık
Mitral kapak alanı azalır
LA basınç artışı
LA genişlemesi Atriyal aritmiler (AF) PV basınç artışı
Pulmoner ödem Pulmoner HT
Sağ ventrikül Triküspit
yetmezliği yetmezliği
SEMPTOMLAR

40. MD: Semptomlar
• Nefes darlığı (ilkte eforda, sonra PND, ortopne)
• Öksürük
• Çarpıntı (AF’ye bağlı)
• Yorgunluk, güçsüzlük, egzersiz intoleransı
• Hemoptizi
• Ses kısıklığı (Ortner send)
• Ayaklarda şişlik (ödem)
• Presenkop, senkop
• Embolik semptomlar (TİA, inme, akut arter
obs.)
• Kalp hızı, volum artışı semptomları arttırır (ateş,
anemi, gebelik, hipertiroidi, efor vb)

41. MD: Embolizm
• Sistemik embolizm:
• % 70’ i santral sinir sistemine
• TİA, inme ve ölüme sebep olabilir
• 35 yaş üzeri ve AF varlığı riski arttırır
• Akut arteriyel tıkanma (sıklıkla alt extremite)
• Hafif MD’da bile emboli olabilir

42. MD: Pulmoner HT
• Pasif pulm HT: LA basınç artışı direk PV,
kapiller alan ve pulmoner artere yansır
• Reaktif pulm HT
• Aktif pulm HT (reversible/irreversibl)
•
• Ciddi PHT gelişen vakalarda:
• Sağ kalp yetmezliği bulguları (ödem, asit,
alyanak-mor dudak, yorgunluk vb.) gelişir
• Dispne rahatlayabilir

43. MD: Fizik Muayene
• Facies mitralis (al yanak-mor dudak):
• Yüzde ve ellerde siyanoz: Düşük debi,
pulmoner HT, düşük O2 satürasyonu sebebi ile
• Juguler venöz dolgunluk:
• Sağ yetmezliğe bağlı
• Eşlik eden trikuspit yetersizliğinde
• Dev a dalgası: PHT’ ye bağlı RV hipertrofisi
veya eşlik eden trikuspit darlığı)
• Nabız genelde tam düzensiz (AF)
• Sağ vent aktivitesi belirgin olabilir (RVH)

44. MD: Oskültasyon
• S1 sert,
• Mitral açılma sesi “Opening Snap”
• Apikal diyastolik rulman
• Presistolik şiddetlenme
• S1 sert, OS var ise leafletler hareketlidir
• Ciddi MD’da S2-OS intervali kısa ve üfürüm
holodiyastoliktir
Pulm HT geliştiğinde;
S2P sert,
Sağ ventriküle ait S4 ya da S3
Graham-Steel üfürümü (pulmoner yetmezliğe bağlı)

45. MD: EKG
• P mitrale (D2-3 aVF)
• AF (%30-40)
• PHT gelişirse sağ aks, RV hipertrofisi, P pulmonale
• Sağ aks, V1’ de R >S (PAB yaklaşık 70-100
mmHg)

46. MD: Tele
1- Sol atriyum genişlemesi: Kalp
konturunun sağ kenarında çift
kontur, mitralizasyon
2- Pulmoner arter genişlemesi:
Pulm HT’a bağlı olarak izlenir.
3- Akciğer stazına ait bulgular:
Pulmoner vasküler
redistribüsyon (geyik boynuzu
görünümü), Kerley-B çizgileri
(interstisyel ödem bulgusu),
alveoler ödemde buzlu cam
manzarası
4- Sağ ventrikül hipertrofisi:
5- Kapak kalsifikasyonu

47. MD: Ekokardiyografi
• Karakteristik M-mode
eko bulguları
• Ön yaprağın EF eğiminde
azalma
• Arka yaprağın diyastolde
öne hareketi
• Kapakçıklarda
kalınlaşma
• LA dilatasyonu
• 2-B eko
• Kapak alanı
• Doming
• Doppler eko
• Kapak alanı
• Diyastolik gradiyent

48. MD: Kalp Kateterizasyonu
• Ekoya destekçidir
• Ayrıca
• Birlikte bulunabilen MY, diğer kapak
hastalıkları ve KAH
• LV fonksiyonları
• Pulmoner HT şiddeti değerlendirilir.

49. MD: Doğal seyir
• Asemptomatik dönem (10-15 yıl)
• Semptomatik hastaların;
• %0-15’i 10 yıl sağ kalır
• %10-20’sinde sistemik emboli gelişir
• %30-40’unda AF gelişir
• Ciddi pulmoner HT gelişirse ortalama sağ kalım
<3 yıl
• Tedavi edilmeyen NYHA sınıf IV hastaların %10’u
5 yıl yaşar

50. MD: Medikal Tedavisi
• ARA/İE profilaksisi
• Ağır egzersizlerden sakınmak
• Kalp hızının kontrolü (beta bloker)
• Tuz kısıtlama, aralıklı diüretik kullanma
• AF tedavisi (beta bloker, verapamil, diltiazem, digoksin)
• Antikoagülan tedavi
• Embolik olay geçirenler
• AF’u olanlar
• LA >50 mm olanlar

51. MD: Balon veya Cerrahi Tedavi
I. Perkütan mitral balon valvotomi (PMBV)
Uygun anatomi, LA’da pıhtı yok ve MY≤2 varlığında
• Fonksiyonel sınıfı II-IV ve MVA <1.5 cm2
• Asemptomatik ve MVA <1.5 cm2 ise PAB 50 (istirahat),
60 mmHg (egzersiz)
II. Cerrahi komissurotomi (açık veya kapalı)
III. Mitral valv replasmanı (MVR)
1. Fonksiyonel sınıfı III-IV ve MVA < 1.5 cm2 (PMBV’ye uygun
değil)
2. Fonksiyonel sınıf I-II ve MVA < 1.0 cm2 ve PAB >50 mmHg

52. Mitral Yetersizliği (MY)
• Mitral kapak aparatı
• Mitral leafletler-
yaprakcıklar
• Mitral anulus
• Korda tendinealar
• Papiller adaleler
Mitral aparatta herhangi bir bozukluk MY ile sonuçlanır
MY ortaya çıkışına göre akut veya kronik ve etyolojiye göre
iskemik veya non-iskemik olmak üzere ikiye ayrılır.
Romatizmal kökenli MY sıklığı azalırken, iskemik kökenli MY
sıklığı artmaktadır.

53. MY: Nedenleri
I. Akut MY
Korda rüptürü (MVP, HT, AKS)
İnfektif endokardit
Akut Mİ
• Kronik MY
ARA sekeli (en sık)
MVP (gelişmiş ülkelerde en sık)
Dejeneratif (anulus veya leafletler)
Anüler dilatasyon (dilate KMP)

54. Akut ve Kr MY: Fizyopatoloji
Akut MY: Sol atriyumda ani volüm ve basınç artışı pulmoner ven ve kapiller
bölgeye yansır ve akut akciğer ödemi gelişir. LV ileri atım volümünde ani ciddi
azalma, düşük debi, hipotansiyon ve şok tablosu gelişir. Ölümcül seyirlidir
Kr MY: Kaçağın yavaş gelişmesi adaptasyona fırsat verir. SA dilatasyonu ve
kompliyansta artış, SV dilatasyonu ve EF de artış olur. Uzun süre asemptomatik
olabilir Sonunda aşırı volüm yükü SV dilatasyonu ve KY’ne yol açar

55. MY: Semptom ve Belirtiler
Kr. MY: Akut MY:
• Egzersiz dispnesi, ortopne, • Genel durum orta/kötü
PND • Cilt soğuk, soluk, terli
• Halsizlik, yorgunluk • Ciddi dispne, ortopne ve
• KKY’nin diğer yakınmaları sıklıkla akut akciğer ödemi
• Çarpıntı (AF ile) tablosu
• Akut MY’ye yol açan
patolojiye ait semptomlar
(ateş, AP vb)

56. MY: Fizik Muayene
Kronik MY Akut MY:
• AF’de ritim düzensiz • Nabız zayıf, cilt terli
• Apeks sola-aşağı kayar • S1 hafiflemiş
• S1 hafiflemiş • S4 belirgin
• S2P sert (PHT) • Erken sistolik üfürüm
• S3 (ciddi MY) • Akut sol kalp
• Apikal pansistolik üfürüm yetmezliği bulguları
• Üfürüm, defek arka
yaprakçıktaysa aortik alana, ön
yaprakçıktaysa sırtta yayılır
• Kalp yetmezliği bulguları

57. MVP: Klik-Üfürüm veya Barlow
Send
Sıklığı %2-4 (10?)
Semptomlar
• Atipik göğüs ağrısı
• Çarpıntı
• Otonom sinir sistemi dengesizliği belirtileri:
• Ortostatik hipotansiyon
• Taşikardi
• Panik atak sık
Oskültasyon
• Midsistolik klik
• Geç sistolik üfürüm
• Üfürüm ayakta daha belirgin, yatar durumda hafif

58. MVP
Komplikasyonları
• MY
• Korda rüptürü
• İnfektif endokardit
• Aritmiler
• Ani ölüm
• İnme
Tedavi: Beta blokerler, anksiyolitik

59. MY: Tanı Yöntemleri
EKG TELE
• LVH • LA ve LV’ de büyüme
• P mitrale bulguları
• Bazen RVH • PHT bulguları
• Altta yatan • Akut MY’ de KTO
hastalığa ait normal iken akciğer
bulgular konjesyonu bulguları
• AF sık

60. MY: Ekokardiyografi
• Kapak yapılarına ait
morfolojik değişiklikler
• LV çap ve fonksiyonlarının
incelenmesi
• Doppler ile MY şiddetinin
derecelendirilmesi (I-IV)

61. MY: Görüntüleme Yöntemleri
Radyonüklid çalışma Kalp kateterizasyonu
• LV ve RV fonksiyonları • MY ciddiyeti (hafif, orta veya
• Mitral regürjitan volümü ve ciddi)
fraksiyonu • Regürjitan volüm/fraksiyonu
• KAH için miyokard • LV fonksiyonları
sintigrafisi • Koroner arterlerin
değerlendirilmesi

62. Kronik MY: Medikal Tedavi
• ARA/İE profilaksisi
• Asemptomatik hastada tedaviye gereksinim?
• Ardyük azaltmanın yararı yok (HT yoksa).
• HT eşlik ediyorsa ACE inhibitörü/ARB
• AF için hız kontrolü, antikoagülasyon (ilk atakta
SR’e çevirme)

63. Kronik MY: Cerrahi Tedavi
• Mitral kapak tamiri
• MVR (subvalvüler yapı korunur veya
korunmaz)
• İskemik MY’de KABG ile birlikte MVR

64. Kronik MY: Cerrahi Endikasyonlar
1. Semptomatik (FK II-IV) ciddi MY (LVEF >%30, LVes çap <55 mm
olması istenir). Cerrahi, EF %50’ın altına inmeden yapılmalıdır.
3. Asemptomatik ciddi MY’li hastada (birinin varlığında);
• EF <%60,
• LVes çap >45 mm, sistol sonu volüm 50 ml/m²
• Persistan AF varlığı,
• PASP > 50 (istirahat) > 60 mmHg (egzersiz)
Hasta Takibi
Klinik Eko interval
Hafif MY 12 ay Semptom varsa
Orta MR 12 ay 1-2 yıl
Ciddi MY 6-12 ay 6-12 ay

65. Triküspit Yetmezliği
1. Fonksiyonel TY (sık): Sol taraf kalp hastalığına veya kr
akciğer hastalığına sekonder
2. Organik: ARA, İE, TVP, Karsinoid tm, konjenital
• Sağ kalp yetersizliği belirtileri ve bulguları vardır.
• TO’da pansistolik sufl, insp ile artar (Carvallo belirtisi)
• S2P sert (pulm HT)
• Sağ ventriküle ait S3
• Organik TY de PAB genelde <40 mmHg, fonksiyonel
olanda ise >60 mmHg
• Tedavi: Primer hastalığa yönelik, anuloplasti/TVR

66. Triküspit Darlığı
• Sıklıkla ARA sonucu gelişir. Mitral kapak ile
birlikte tutulur.
• Kapak alanı <2cm2 ise semptomatik, kapağa ait
diyastolik gradient >5mmHg ise venöz konjesyon
gelişir ve darlık kritiktir.
• TO’da insp ile artan diyastolik rulman, OS
• Sağ kalp yetm bulguları, dev a dalgaları
• Tedavi: medikal veya balon valvotomi/cerrahi

67. Pulmoner Darlık
• Sıklıkla konjenital,
• Akkiz nadir (ARA, kalsifikasyon, karsinoid tm)
• Dispne, angina, senkop, yorgunluk
• S2 hafif, sistolik klik, S2 ikilenmesi, pulmoner odakta sistolik
ejeksiyon üfürümü
• Sağ ventriküle ait S3 veya S4
• Sağ kalp yetm bulguları
• Tedavi: Kapağa ait gradient >50 mmHg ise balon
valvotomi,

68. Pulmoner Yetmezlik
• Sıklıkla Pulm HT’a sekonder gelişir (fonksiyonel)
• ARA, İE, Karsinoid tm, tbc nadir
• Genelde asemptomatik veya dispne, yorgunluk
• PO’da diyastolik sufl, fizyolojik S2 ikilenmesi,
• Sağ vent aktivitesinde artış ve sağ yetm bulguları
Tedavi:
Esas hastalığın tedavisi,
Ciddi PHT’da kalsiyum antagonistleri
Ciddi organik PY de biyoprotez

69. Protez Kapaklar
Ia. Bioprotezler (Heterogreft) II. Metalik kapaklar
Dayanıklılık fazla,
Antikoagülan gerekmez Sürekli antikoagülasyon gerekli
Dayanıklılık az (15 yılda %50’si yetersiz Trombotik komplikasyon yılda %1,
olur) kanama ise % 0.5
35 yaş altı dayanıklılık daha az
Hemodinamik profil nisbeten kötü
Tromboz riski <%1
Ib. Bioprotezler (Homogreft)
Kadavradan alınır
Hemodinamik profil iyi,
Dayanıklılık heterogreftten daha iyi
İE riski diğerlerinden az

70. Protez Kapaklarda Antikoagülan Tedavi
Biyoprotez:
İlk 3 ay warfarin (INR 2-3) + Aspirin (80-100 mg)
Sonrasında yalnızca aspirin
Mekanik protezler:
AVR için warfarin (INR 2-3) + Aspirin
MVR için warfarin (INR 2.5-3.5)+ Aspirin
*AF, tromboembolik olay öyküsü olanlarda daha yüksek INR
hedeflenir