2. Es una enfermedad en la que se encuentran células
malignas o cancerosas que se originan en el revestimiento
de los túbulos del riñón (en la corteza renal).
5. ADENOMA PAPILAR RENAL
7-22%
Originan en los túbulos renales
De color gris amarillento, pálidos y
aparentemente encapsulados.
Microscópicamente: están formados
por estructuras complejas,
ramificadas y papilomatosas con
numerosas vellosidades que se
proyectan hacia un espacio quístico
6. HAMARTOMA RENAL
Macroscópicamente: < 1 cm de
diámetro, son pequeños focos de
tejido firme. Blanco grisáceo
Microscópicamente: revela células
de aspecto fibroblástico y tejido
colagenizado.
No malignizan
7. ANGIOMIOLIPOMA
Formado por vasos, fibras
musculares y grasa.
25 – 50% de ptes con esclerosis
tuberosa.
Microscópicamente: tejido adiposo
de aspecto normal, vasos tortuosos
de paredes gruesas con poca
elastina y células musculares lisas.
8. ONCOCITOMA
Proceden de las células intercaladas de los conductos colectores
No es un tumor raro.
Pueden alcanzar un gran tamaño (>12cm)
Macroscópicamente, muestran un color pardo y un aspecto
relativamente homogéneo, es decir, se encuentran bien
encapsulados
10. CARCINOMA DE CELULAS RENALES
1 – 3% de todos los canceres
Personas mayores
Predominio en varones
Proceden del epitelio de los túbulos renales
Clasificado en: cells claras, papilar. cromófogo
11. Son tumores hipervascularizados
Tienden a invadir el tejido perinefrítico, órganos adyacentes
Y tienden a extenderse directamente a la vena renal y a la vena
cava inferior (VCI).
El pulmón es el sitio a distancia más frecuentemente
comprometido.
12. El cáncer de células renales es responsable de un 2% de todos los
tumores malignos en el adulto.
Más frecuente en hombres.
más frecuente en afroamericanos
Se dx a la 4ª y la 6ª década de la vida (a partir de los 50 años de
edad), pero se puede presentar a cualquier edad.
13.
14. CÉLULAS CLARAS
70-80%
98% son familiares, esporádicos.
Son masas esféricas de tamaño variable, y que están formadas por un
tejido amarillo-grisáceo claro brillante, que deforma la silueta renal.
Bien definidos.
15. PAPILAR
10-15%
Se compone de células cúbicas o columnares bajas agrupadas
en formaciones papilares. Suele haber células intersticiales
espumosas en el centro de las papilas.
El estroma es escaso y está más vascularizado.
16. Tipo 1: bajo grado. Está constituido por células pequeñas, con
escaso citoplasma basófilo y núcleo redondeado, contienen
abundantes acúmulos de histiocitos espumosos.
Tipo 2: alto grado, papilas irregulares, células de gran tamaño con
citoplasma amplio y eosinofílico y núcleo voluminoso, mayor
tendencia a desarrollar metástasis.
17. CROMÓFOGO
Mayor tamaño celular„
Membrana citoplásmica prominente
Origen célula intercalar de la nefrona distal,
Formado por células eosinófilas pálidas, a menudo con un
halo perinuclear. Se agrupan en masas sólidas, estando las
células más grandes alrededor de vasos sanguíneos.
18. Los 3 signos clásicos: dolor en flanco, masa palpable y hematuria.
CCR: Se considera uno de los grandes imitadores de la medicina y tiene
tendencia a provocar metástasis antes de producir síntomas y signos.
Hematuria, disnea, tos y
dolor óseo son signos
típicos de metástasis.
- SX PARANEOPLÁSICOS
19. La exploración física sólo tiene una utilidad limitada en el
diagnóstico del CR.
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
Eco abdominal
TC
Otras: arteriografía renal.
21. TAC:
Método dx y de etapificación de
elección.
Masa sólida, con calcificaciones
que capta medio de contraste.
Permite evaluar compromiso y
extensión local.
22. RMN:
Permite evaluar extensión del
compromiso vascular.
No irradia y no se requiere medio
de contraste.
Biopsia renal:
Determinar presencia de
malignidad.
Tipo y grado de masa renal.
Ptes con metástasis antes de
iniciar tto sistémico.
23. Clasificación
de Bosniak
(quistes
renales)
Características Radiológicas
Riesgo de
Malignidad
Manejo
I
Densidad de agua
Ninguna
Sólo si es sintomático; la
vigilancia es condicional
Homogéneo
No septos
No calcificación
No captación
II
Septos delgados
0-5 % Vigilancia periódica
Calcificación curvilínea delgada
No captación
Lesión hiperdensa sin captación
III
Septos gruesos o irregulares
50 % Escisión quirúrgica
Calcificación gruesa o irregular
Heterogeneidad leve o moderada
No captación
IV
Paredes gruesas o áreas nodulares
75-90 % Escisión quirúrgicaHeterogeneidad marcada
Captación
24. Clasificación TNM (1997)
Tumor primario (T)(Toda magnitud referida al diámetro mayor):
TX: Tumor primario no puede ser evaluado.
T0: Sin evidencia de tumor primario.
T1: Tumor de 7,0 cm o menos, confinado a riñón.
T2: Tumor mayor 7,0 cm, confinado a riñón.
T3: Tumor se extiende a venas principales, glándula suprarrenal o tejido
perirrenal, pero confinado a la fascia de Gerota.
T3a: Tumor invade glándula suprarrenal o tejidos perirrenales, confinado a la
fascia de Gerota.
T3b: El tumor visiblemente invade una o ambas venas renales o la vena cava, por
debajo del diafragma.
T3c: El tumor visiblemente invade una o ambas venas renales o la vena cava, por
encima del diafragma.
T4: El tumor invade más allá de la fascia de Gerota.
25. Ganglios linfáticos regionales (N):
NX: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
NO: No hay metástasis a ganglios regionales.
N1: Metástasis a un solo ganglio linfático regional.
N2: Metástasis a más de un ganglio linfático regional.
Metástasis a distancia (M):
MX: No es posible evaluar metástasis a distancia.
M0: No hay metástasis a distancia.
M1: Metástasis a distancia.
26.
27. Clasificación de Robson
Etapa I: Tumor confinado al parénquima renal.
Etapa II: El tumor invade la grasa perinefrítica, pero está confinado al
interior de la fascia de Gerota (incluyendo suprarrenal).
Etapa IIIA: El tumor afecta la vena renal principal o la vena cava
inferior.
Etapa IIIB: El tumor invade ganglios linfáticos regionales.
Etapa IIIC: El tumor afecta vasos locales y ganglios linfáticos regionales.
Etapa IVA: El tumor invade órganos vecinos (colon, páncreas, etc.).
Etapa IVB: Metástasis a sitios distantes.
28. Tto quirúrgico
Nefrectomía parcial
Nefrectomía radical
Terapia adyuvante: tto qx de CR metastásico, radioterapia de la
metástasis
Tto sistémico de CRm: quimioterapia y fármacos inhibidores de la
angiogénesis
29. Nefrectomía parcial:
Absolutas: un solo riñón anatómico o funcional
Relativas: el riñón contralateral funcionante se encuentra
afectado por un proceso que podría deteriorar la función
renal en el futuro
Optativas: CR unilateral localizado con riñón contralateral
sano
31. Terapia adyuvante: tto qx de CR metastásico, radioterapia de la
metástasis.
QX: La nefrectomía por tumor sólo es curativa cuando pueden
extirparse todos los focos tumorales durante la intervención.
Metástasis: La nefrectomía es preventiva y paliativa del sangrado,
el dolor.
La radioterapia es paliativa del dolor que produce la metástasis.
32. Tto sistémico de CRm:
Quimioterapia: tumor quimiorresistente.
Fármacos inhibidores de la angiogénesis:
Sorafenib: inhibidor multicinasa que reduce la proliferación
celular tumoral. Comp 200mg
Sunitinib: inhibidor de la oxindol tirosina cinasa (TC). Cap.
12,5, 25 y 50 mg. D:50mg VO x 4sem
Bevacizumac: viable monodosis 100/4ml.
33. Abordajes terapéuticos como alternativa a la cirugía
Vigilancia
Técnicas percutáneas: ablación por radiofrecuencia (ARF)
percutánea y crioablación: Antes de aplicar una técnica de ablación
debe realizarse una biopsia previa al tratamiento para aclarar la
histología de la masa renal.
34. Pacientes sometidos a nefrectomía radical debieran controlarse:
Cada 3 a 4 meses durante el primer año
Cada 6 meses durante los siguientes 2 años
Y posteriormente, 1 vez al año, al menos por 10 años.
TI: 88-100%
T2-T3a: 60%
T3b: 15-20%
M1: 0-20%
Sobrevida a 5 años:
