patologías de la vesícula colecistitis coledocolitiasis colelitiasis

3. 2/3 con cálculos
biliares
Presentan
colecistitis
crónica
Dolor recurrente =
cólico biliar
Cálculo obstruye
el conducto
cístico
Incremento
progresivo de la
tensión en la
pared de la
vesícula biliar.
Inicio la mucosa = normal o hipertrofiada,
Luego = atrofia
Epitelio sale hacia la capa muscular = senos de Aschoff-Rokitansky
Alteraciones anatomopatológicas
Vesícula biliar = normal,
inflamación crónica leve
de la mucosa
Vesícula biliar = encogida, no
funcional, con fibrosis
transmural notable y
adherencias a estructuras
cercanas

4. Presentación clínica
Principal síntoma es el dolor:
• Constante
• Intenso
• Presenta forma súbita
• Se presenta durante la noche o después de comidas grasosas
• Aumenta de intensidad desde los primeros 30 min
• Dura de 1 a 5 h
• Localizado en el epigastrio o el cuadrante superior derecho
• Irradia a la parte superior derecha de la espalda o entre las escápulas
• Acompañado de náuseas, vómitos, meteorismo y eructos
• Dolor mas de 24 h = cálculo impactado en el conducto cístico o
colecistitis aguda
Hidropesía de
la vesícula
biliar
• Absorción de bilis, epitelio de la vesícula biliar no deja de
secretar moco y se distinción del órgano con material
mucinoso.
• Vesícula biliar, pero no sensible.
• Edema
• Inflamación
• Infección
• Perforación

5. Diagnóstico
Depende:
- Presencia de los
síntomas típicos
- Cálculos en
estudios de imagen
Prueba diagnóstica
estándar = ecografía
abdominal
Ataques recurrentes
de dolor biliar típico
Detecta lodo en dos o
más ocasiones
Colecistectomía

6. Tipos de colecistitis crónica
Colesterolosis
Acumulación de
colesterol en macrófagos
de la mucosa de la
vesícula biliar
Forma local o de pólipos
Aspecto = vesícula biliar
en fresa
Adenomiomatosis o Colecistitis
glandular proliferante
Microscópico
- Haces de músculo liso
hipertróficos
- Invaginaciones de las
glándulas mucosas a la
capa muscular
(formación de senos
epiteliales).
Forman pólipos
granulomatosos y se
observar estenosis
Tratamiento de elección
en quienes presentan
estas alteraciones es una
colecistectomía.

7. Tratamiento
Cálculos
biliares
sintomáticos
Colecistectomía
laparoscópica
electiva
Diabéticos
Colecistectomía
breve
Colecistitis aguda que es
con frecuencia grave
Mujeres
embarazadas
Manera expectante
Dieta
Colecistectomía
laparoscópica durante el
segundo trimestre
Después de este procedimiento se alivian los síntomas en casi 90% de los sujetos con síntomas biliares típicos y cálculos
En enfermos con síntomas atípicos o dispepsia = resultados no
son tan favorables.

8. 90 a 95% = cálculos
biliares.
- 1% = tumor que ocluye
el conducto cístico
Distensión, inflamación y
edema de su pared
Inicio = proceso
inflamatorio, por
lisolecitina, sales biliares
y factor activador de
plaquetas
prostaglandinas amplifica
la respuesta inflamatoria
Contaminación bacteriana
= 15 a 30%
Pared de la vesícula biliar
= gruesa y rojiza con
hemorragia subserosa, a
menudo hay líquido
pericolecístico, la mucosa
puede mostrar hiperemia
y necrosis en placas.
5 a 10% = isquemia y
necrosis
Vesícula biliar obstruida y
persiste la infección
bacteriana = colecistitis
gangrenosa aguda
Forma un absceso o
empiema dentro de la
vesícula biliar, rara vez se
perforan áreas
isquémicas.
Perforación = espacio
subhepático por el
epiplón y órganos
adyacentes (duodeno o
colon).

9. Manifestaciones clínicas
80% = antecedente
consistente de
colecistitis crónica
Dolor cólico biliar
No desaparece y
persistir varios días
Localizado = cuadrante
superior derecho o el
epigastrio
Irradia = parte superior derecha de
la espalda o el área interescapular.
Fiebre, anorexia, náuseas,
vómitos, se rehúsa moverse =
afecta peritoneo parietal

10. Exploración física y exámenes
Hipersensibilidad
Resistencia focales en el cuadrante superior derecho
Palpación de una masa, la vesícula biliar y el epiplón adherido
Signo de Murphy = detención de la inspiración con la palpación profunda del área subcostal
derecha
Leucocitosis leve a moderada (12 000 a 15 000 células/mm3). Una leucocitosis >20 000 =
colecistitis gangrenosa, perforación o colangitis concomitante.
Aumento leve de la bilirrubina sérica, menor de 4 mg/ml
Incremento discreto de la fosfatasa alcalina, transaminasas y amilasa.
La ictericia grave

11. Diagnóstico diferencial
Úlcera péptica con
perforación o sin ella
Pancreatitis,
apendicitis, hepatitis,
perihepatitis
(síndrome de Fitz-
Hugh y Curtis)
Isquemia del
miocardio,
neumonía, pleuritis y
herpes zoster del
nervio intercostal.
Diagnóstico
Ecografía Sensibilidad y especificidad = 95%
- Presencia o ausencia de cálculos
-Engrosamiento de la pared de la
vesícula biliar
- Líquido pericolecístico
Casos atípicos
Gammagrafía con
radionúclidos
(gammagrafía HIDA)
biliar
Falta de llenado de la
vesícula biliar
después de 4 h
Obstrucción del
conducto cístico

12. Tratamiento Líquidos por vía intravenosa
Antibióticos
Analgesia
Antibióticos Contra aerobios gramnegativos y anaerobios
Cefalosporina de tercera y segunda generación con metronidazol
Alergia utilizar aminoglucósido con metronidazol
Definitivo Colecistectomía
Colecistectomía temprana= 2-3 días tras la enfermedad
Colecistectomía de intervalo o tardía = 6-10 semanas después del
tratamiento médico inicial y la recuperación.

13. COLECISTITIS ALITIÁSICA
Poco frecuente, responsable del 2
al 15% de todas las colecistitis.
Aparece en pacientes con
politraumatismos graves.
Actualmente se considera a la
colecistitis aguda alitiásica como
una expresión más de falla
orgánica en pacientes gravemente
enfermos, que ya han sufrido un
progresivo deterioro de otros
órganos y sistemas.

14. FACTORES PREDISPONENTES
Se encuentra asociada a:
- Trauma
- Sepsis
- Posoperatorio de cirugía no biliar
- Quemaduras extensas
- Transfusiones múltiples
- Alimentación parenteral
- Asistencia respiratoria mecánica con presión positiva
- Puerperio
- Empleo de narcóticos.
- Pacientes con SIDA e infecciones por citomegalovirus
- Niños con enfermedades prolongadas e infecciones primarias, tales
como escarlatina y tifoidea
- Candidiasis.
- Pacientes sometidos a transplante de médula, incidencia de
colecistitis alitiásica alcanza al 4%.

15. PATOGENIA
Aumento de la viscosidad de la bilis por estasis, sería el factor más importante.
El espesamiento de la bilis, con un aumento de la concentración de sales biliares,
podría obstruir el cístico.
Componentes de la bilis, como la lisolecitina y ácidos biliares podrían lesionar la
mucosa.
está sustentada clínicamente por la asociación de colecistitis agudas alitiásicas con
ayuno, empleo de narcóticos, deshidratación, anestesia, nutrición parenteral, causas
que a su vez se asocian con estasis vesicular.
insuficiencia vascular de la vesícula con isquemia, la que está clínicamente apoyada por
la asociación con trauma, sepsis, procedimientos quirúrgicos, causas que pueden
disminuir la perfusión de la vesícula durante períodos de hipotensión.

16. CUADRO CLÍNICO
EXAMENES DE LABORATORIO
- Leucocitosis mayor de 11.000
- Aumento de enzimas hepáticas,
bilirrubina y amilasas.
Más frecuente en
varones, con una
relación 2:1.
Fiebre mayor de
38°C o fiebre de
origen desconocido
Dolor localizado en
el hipocondrio
derecho o difuso
Masa palpable
El 40 y el 100% de los
pacientes presentan
una enfermedad
avanzada con gangrena,
empiema o perforación.

17. DIAGNÓSTICO
- Ecografía
Los signos positivos son:
a) distensión vesicular
b) engrosamiento de la pared (> 3,5 mm)
c) presencia de barro biliar
d) edema subseroso -signo de la doble pared
e) colección líquida perivesicular en ausencia de ascitis
f) signo de Murphy ecográfico
g) aumento de la ecogenicidad dentro de la luz vesicular
por la presencia de barro biliar.
La sensibilidad del 92% y la especificidad 96%.
- La inyección de tecnecio 99 m ácido
imidoacético radiactivo.
- La tomografía axial computada.

18. TRATAMIENTO
Se puede prevenir mediante la administración periódica de comida grasa
Administración endovenosa de colecistoquinina en pacientes de alto
riesgo en unidades de cuidados intensivos.
Incluye la adecuada estabilización hemodinámica, la supresión de drogas
que puedan dificultar el vaciado vesicular
Empleo de antibióticos que tengan acción sobre aerobios Gram
negativos, enterococo y anaerobios
Drenaje percutáneo transhepático
En casos de perforación, o en pacientes que se deterioran a pesar del
drenaje, está indicada la cirugía.

19. COLANGITIS
Infección bacteriana ascendente
Vinculada con una obstrucción parcial o total de los conductos
biliares
La bilis hepática y la de los conductos biliares se conserva estéril
presencia de sustancias antibacterianas, como las
inmunoglobulinas.
Impedimento mecánico para el flujo biliar facilita la contaminación
bacteriana.
Son comunes cultivos positivos de bilis, cálculos.
Aparición se requiere una gran contaminación bacteriana y
obstrucción biliar.

20. ETIOLOGÍA
Cálculos biliares
Estenosis
benignas y
malignas
Parásitos
Instrumentación
de los conductos
Prótesis
permanentes
Anastomosis
bilioentéricas
obstruidas de
forma parcial
Otros factores

21. Los microorganismos que se cultivan más a menudo en la
bilis de pacientes con colangitis incluyen:
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Streptococcus faecalis
Enterobacter Bacteroides fragilis.

22. PRESENTACIÓN CLÍNICA
Fiebre
Dolor en el epigastrio o el cuadrante superior derecho
Ictericia
Puede asumir formas variables, desde una afección
discreta e intermitente, que remite de manera
espontánea, hasta una septicemia fulminante que puede
poner en peligro la vida.
Tríada de Charcot.
Edad avanzada y sexo femenino.
Pentalogía de Reynolds
La afección puede progresar con
rapidez con septicemia y desorientación
Fiebre
Ictericia
Dolor en el cuadrante superior derecho
Choque séptico
Cambio del estado mental

23. DIAGNÓSTICO
Exámenes de Laboratorio: leucocitosis, hiperbilirrubinemia, aumento de la
fosfatasa alcalina y las transaminasas.
Ecografía revela la presencia de cálculos en la vesícula biliar y
conductos dilatados y tal vez señala el sitio de obstrucción.
Prueba diagnóstica definitiva es la colangiografía endoscópica
retrógrada (ERC).
Posibilitan el cultivo de bilis, con posible extracción de los cálculos si
existen, y drenan los conductos biliares con catéteres o prótesis para
drenaje.

24. TRATAMIENTO
El tratamiento inicial incluye antibióticos intravenosos y
reanimación con líquidos.
Vigilancia en la unidad de cuidados intensivos y apoyo
vasopresor.
Drenar el conducto biliar obstruido tan pronto se
estabilice el paciente.
Descompresión biliar urgente, puede llevarse a cabo por vía
endoscópica, a través de la vía transhepática percutánea, o de
modo quirúrgico.
Tasa total de mortalidad de 5%. Cuando se relaciona con otras
alteraciones, las tasas de morbilidad y mortalidad son mucho
más altas.

26. Pequeños
Grandes Únicos
Múltiples
La incidencia aumenta con
la edad
Cálculos biliares
sintomáticos tiene cálculos
en el colédoco y la vesícula
biliar
Se forma en la vesícula
biliar
Migra a través del conducto
cístico hacia el colédoco

27. Cálculos primarios
Pigmento pardo
Estasis biliar
E infección
Cálculos secundarios
Colesterol
Se acompañan de

28. Frecuencia se descubren de manera incidentalSilenciosos
Obstrucción
incompleta
completa
Colangitis Pancreatitis

29. Dolor Náuseas Vómitos
Exploración física suele ser normal
Ictericia
Hipersensibilidad
epigástrica
Aumento en la
bilirrubina,
fosfatasa
alcalina y
transaminasas
séricas

30. Ecografía
 Comprobar cálculos
 Determinar el tamaño del colédoco
 Parte distal del colédoco
 Gas intestinal impide su
delineación en la ecografía.
>8 mm de diámetro
Colangiografía de resonancia
magnética
 Detalles anatómicos excelentes
 Sensibilidad y especificidad de 95
y 89%
 Detección >5 mm de diámetro.
Colangiografía endoscópica

31. Colangiografía endoscópica
Colangiografía intraoperatoria
Esfinterotomía Colecistectomía laparoscópica

32. Coledocotomía
Es una opción si se intentó ya un método
endoscópico o no es factible por alguna razón
Se deja instalada una sonda en T.

33. Los cálculos retenidos o recurrentes
después de una colecistectomía se tratan
mejor mediante endoscopia
Cálculos retenidos
Después de la colecistectomía
Cálculos recurrentes

34. Si se exploró el colédoco y se dejó
colocada una sonda en T
Los cálculos retenidos pueden
extraerse por vía endoscópica o a
través del trayecto de la sonda en T
Se extraen los cálculos con canastillas
o globos
Los cálculos recurrentes pueden ser
múltiples y grandes

36. Introducción
La litiasis biliar o colelitiasis es una enfermedad que se
caracteriza por la presencia de cálculos en el interior de
la vesícula biliar.
Es una de las patologías más frecuentes en aparato digestivo.

37. Epidemiología
• Prevalencia:
El 10% de la población tiene colelitiasis.
2 veces más frecuente en mujeres.
• Predisposición étnica:
Los indios Pima población de alto riesgo con el
70% en mujeres. Otras poblaciones de riesgo:
Alaska, Canadá, Bolivia y Chile.
Ácido ascórbico
Café
Proteínas vegetales
Grasas poliinsaturadas y
monoinsaturadas
Factores protectores:

38. • Factores de riesgo:
Edad y sexo
Obesidad
Embarazo
Pérdida de peso
rápida
Cirrosis
Anemia
hemolítica
Enfermedad de
Crohn
Estasis de
vesícula biliar
Actividad física
disminuida
Mujer >50 años
Dieta
en calorías
Intervención
Obesidad mórbida
Diabetes mellitus
Nutrición
parenteral
Lesión de
Medula espinal

39. • Morfología y composición:
Litiasis de colesterol: la más común, compuesta de colesterol.
Litiasis pigmentaria negra: compuesta por bilirrubinato cálcico o
compuestos poliméricos de calcio y cobre, y mucina.
Principalmente en pacientes cirróticos o con hemólisis crónica.
Litiasis pigmentaria marrón:
compuesta por sales de calcio y bilirrubina
no conjugada. Asociada a infecciones.
* El 85% se localizan en la vesícula biliar;
El 15% restante en la vía biliar principal de forma
concomitante.

40. Patogenia
Tres son los factores que intervienen en la formación
de cálculos:
• Supersaturación
de colesterol
• Aceleración de
la cristalización
• Hipomotilidad de
la vesícula biliar
de la saturación de colesterol en la vesícula
biliar es el determinante más importante en la
formación de cristales.
Se encargan los factores nucleadores y antinucleadores.
La glucoproteina mucina es el factor pronucleador más
importante que ha sido identificado.
El control neurológico del vaciado de la vesícula está
mediado por el sistema nervioso simpático y
parasimpático.

41. Clínica
• Cólico biliar:
Causado por la contracción de la vesícula biliar en respuesta a estímulos hormonales
forzando la litiasis contra la salida biliar la presión y generando dolor.
A pesar del término “cólico” el dolor es
constante: Se describe como un intenso
dolor opresivo en el hipocondrio derecho
o epigastrio o en el pecho que irradia a la
espalda y a la región escapular derecha.
+ sudoración, náuseas y vómitos. No se alivia con la flexión
del tronco.

43. Diagnóstico
• Por la clínica: el cólico es el mayor predictor de la litiasis.
• Exploración física: No reflejan mal estado.
• Análisis de laboratorio: deben ser normales.
• Estudios de imagen:
* Ecografía: Más útil. Sensibilidad al 84% y especificidad al 99%
* Colecistografía oral: para diagnosticas litiasis + medir la función de la vesícula.
* Tomografía computarizada
* Ecoendoscopia: útil en estudio de litiasis de pequeño tamaño.

44. Tratamiento
• Cólico biliar:
Control del dolor meperidina.
Pacientes con ataques prolongados además hidratación intravenosa.
otra opción para pacientes en urgencias: ketorolaco.
Quita el dolor durante 30 minutos después dar ibuprofeno 400mg vía oral hasta
tratamiento definitivo.
• Tratamiento profiláctico:
la elección depende del riesgo quirúrgico del paciente:
1. Médico:
Sales biliares orales.
Disolución por
contacto
Litotricia
Litiasis pequeñas
ricas en
colesterol

45. 2. Quirúrgico:
-Colecistectomía abierta:
-Colecistectomía laparoscópica:
Mejor opción
baja mortalidad.
Complicaciones raras.
Especificas: perdida de bilis, lesión vía biliar y
pancreatitis aguda.
Menos invasiva. En una semana
se puede reanudar las
ocupaciones habituales.
Pacientes de urgencia
Con la edad

46. Tratamiento
según
La clínica
Litiasis
asintomática
No tratamiento
específico
sintomática
típicos
Colelitiasis
Colecistectomía
NO colelitiasis
Estudios
por ecografía
Síntomas
atípicos
Diagnóstico
diferencial

47. Bibliografía
• Schwartz Principios de Cirugía. Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9º
edición. 2010
• Lovesio, Carlos. Medicina Intensiva. Buenos Aires:Editorial El Ateneo.
https://www.ecured.cu/Colecistitis_aliti%C3%A1sica