1. TUMORES DE LA
VESÍCULA Y VÍAS
BILIARES.
MR1 MARTIN AZCUÑA RODRÍGUEZ
HCFAP

2. OBJETIVOS
I. Recordar la anatomía y sus variantes.
II. Conocer la utilidad de los exámenes de imágenes.
III. Describir los Tumores mas frecuentes de vesícula y vías biliares.

3. ANATOMÍA DE LA VÍA BILIAR

4. 5 a 16 cm
Skandalakis’ Surgical Anatomy and Technique A Pocket Manual. Fourth Edition (2014). Chapter 14

5. Skandalakis’ Surgical Anatomy and Technique A Pocket Manual. Fourth Edition (2014). Chapter 14

6. Skandalakis’ Surgical Anatomy and Technique A Pocket Manual. Fourth Edition (2014). Chapter 14

7. Vesícula Biliar

8. DIAGNÓSTICO
• USG abdominal.
• Detecta colecciones.
• Dilatación de VB intra y extrahepática.
• Facilita aspiración percutánea.
• Menos exacta para determinar etiología y nivel de la lesión.
• Sensibilidad del 94% cuando la BT es mayor de 10 mg/dl y de 47% cuando es menor.
Pande H. L: bile duct. E medicine Journal. 2002,3 : 1-30.
Mercado MA, Domínguez I. Classification and management of bile duct injuries. Woeld J Gastrointest Surg. 2011;3(4):43 - 48

9.  Los pacientes tienen que estar en ayuno al menos 8 horas, para
asegurar la distención de la vesícula y reducir la cantidad de gas en el
abdomen.
 La ingesta de alimentos no contraindica la ecografía.
 Se realiza ecografía con transductores de 3-5 MHz.
 Con el acceso subcostal, la inspiración ayuda a visualizar.
 La vesícula produce efectos de reverberación, los cuales se
disminuyen utilizando otras vías de abordajes como intercostales y
laterales.
 Deben realizarse en diferentes incidencias y posiciones (diferentes
decúbitos)
Técnica

12. PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR
La indicación mas frecuente de la TAC en el tracto
biliar es :
• dilatación vía biliar extra hepática
• dilatación vía biliar intrahepática + ictericia
Causas:
• Litiasis biliar
• Patología tumoral
• Estenosis biliar
• Procesos inflamatorios pancreáticos

13. TEM ABDOMINAL

15. DIAGNÓSTICO
Imagen
• Colangio RM
• Diagnostica la causa y nivel de la obstrucción.
• Buena intensidad de señal con la bilis.
• La dilatación biliar se diagnostica en 97 a 100% de los casos.
• El nivel de obstrucción en caso el 87%.
• La estenosis de la VB y la coledocolitiasis se distingue en la mayoría de los casos.
Pande H. L: bile duct. E medicine Journal. 2002,3 : 1-30.

16. DIAGNÓSTICO
• Colangio IRM
Pande H. L: bile duct. E medicine Journal. 2002,3 : 1-30.

17. Existe diferentes formas para la realización de una colangiografía por resonancia
magnética. Todas ellas están basadas en técnicas FAST SPIN ECHO o turbo SPIN
ECHO ponderadas en T2 con TE muy largo (TE 160-200), que permite ver una alta
intensidad de señal en el líquido de la vía biliar y contrasta con un fondo de baja
señal
COLANGIORESONANCIA

18. COLANGIORESONANCIA
Básicamente se puede dividir las técnicas de resonancia magnética en
secuencias:
• BREATH HOLD (respiración sostenida ósea se le pide al paciente que
realice una apnea y se obtiene la colangioresonancia)
• NO BREATH HOLD (no respiración sostenida)

19. COLANGIORESONANCIA
Es una técnica no invasiva de diagnostico por imágenes, basada en técnicas
de RM de alto campo, usada en la evaluación de la patología biliar.
Características principales:
No usa radiación
No es invasiva
Sin complicaciones
Reproducible (casi operador independiente)
Permite evaluar patología extraductal
Menor costo que la ERCP y EUS.
Con protocolos adecuados es de rápida obtención

20. DIAGNÓSTICO
CPRE
• Diagnóstica y terapéutica.
• Efectiva en 90-95%.
• Detecta estenosis intra y extrahepática con S y E de 90 y 100%.
• Complicaciones: pancreatitis, sangrado, perforación, sepsis y depresión CR (5%).
• Detecta grado y nivel de estenosis.
• Si la obstrucción es completa, la CPRE no puede mostrar la vía biliar proximal.
Pande H. L: bile duct. E medicine Journal. 2002,3 : 1-30.

21. DIAGNÓSTICO
• CPRE

22. DIAGNÓSTICO
Imagen
• Colangiografía

23. Diagnostico diferencial de las masas en la
Vesícula Biliar
COMUNES
Pólipos
Adenomiomatosis
Cáncer de Vesícula
Barro Biliar
INFRECUENTES
Metástasis
Colecistitis Crónica

24. Pólipos
La colesterolosis es una patología que consiste en el deposito de
triglicéridos, precursores del colesterol y esteres de colesterol dentro
de la lamina propia de la vesícula biliar.
Se desconoce la etiología.
La mayoría de los casos de colesterolesis son de la variedad plana y
se aprecian como engrosamientos de la pared por ecografía.
Se denominan a veces vesícula de fresa.
Los pólipo de colesterol son los más frecuentes de la vesícula biliar.
No son verdearas neoplasias, sino mas bien prolongaciones
papilares con macrófagos de contenido lipídico .
El tallo no suele verse, por lo cual se ven como masas adyacentes a
la pared de la vesícula.
Signo “balón en la pared”.
Los pólipos de colesterol habitualmente son menores de 5 mm y
excepcionalmente pueden llegar a 10 mm.
No presentan sombra acústica y son inmóviles.
Pueden tener Doppler color positivo.
Otros tipos de pólipos, menos frecuentes son: adenomas, papilomas,
leiomiomas, lipomas y neuromas. Estos generalmente son de mayor
tamaño y solitarias

26. ADENOMIOMATOSIS
Es una colecistosis hiperplásica.
Al igual que la colesterolosis, se desconoce la
etiología.
Hiperplasia de la mucosa y el engrosamiento
de la capa muscular de la vesícula biliar.
Herniaciones de la mucosa dentro de la
muscular, las cuales se denominan senos de
Rokitansky-Aschoff, en estos se depositan
cristales de colesterol.
Los cristales de colesterol producen ecos
brillantes y pequeños artefactos en “cola de
cometa” que parten de la pared de la vesícula
biliar.
Puede manifestarse como engrosamiento
difuso de la pared vesicular o segmentario.

28. VESICULA EN PORCELANA
Calcificación extensa de la vesícula biliar pruduce una
pared indurada azulada que justifica el termino de
“Vesícula en Porcelana”
Se asocia a la inflamación cronica de la vesícula biliar
y coleliatisis.
Presentan un alto riesgo de carcinoma, entre el 13 y
60%.
Algunos autores recomiendan la colecistectomía
profiláctica.
Cuando la pared de la vesícula biliar está
intensamente calcificada y la pared difusamente
afectada, aparece un arco ecogénico con una densa
sombra posterior.
Diagnostico diferencial: cálculo que ocupa toda la
vesícula y la colecistitis enfisematosa.
En la Colecistitis enfisematosa se observa un artefacto
de “ring-down”

30. TUMORES MALIGNOS
 se ha demostrado que existe una relación entre el cáncer de vesícula biliar y los cálculos biliares ya
que al menos 80% de los pacientes con cáncer de vesícula tienen cálculos biliares.
 Esta relación se asocia a la inflamación crónica de la vesícula biliar y aumenta con el tamaño del
calculo (>3cm)
Otros factores de riesgo son: calcificación de la vesícula (20-50%), el estado de portador tifoideo crónico,
Unión pancreatobiliar anómala, Quistes de colédoco, Pólipos vesiculares adenomatosos, Colangitis
esclerosante primaria, Obesidad
 histológicamente: 80% de los carcinomas de la vesícula
biliar son adenocarcinomas. Subtipos (adenoma
papilar, nodular, tubular)
 Otros tipos menos comunes de carcinoma de vesícula
biliar (20%): carcinoma epidermoide,
cistoadenocarcinoma, carcinoma de células pequeñas, y
adenoacantoma.

31. ETIOLOGÍA
Multifactorial
FACTORES DE RIESGO
Adenomiomatosis Invaginaciones de la mucosa con formación de
quistes en la muscularis propia. Esta
alteración generalmente es benigna.
Unión anómala del sistema
pancreaticobiliar ductal
(UASPBD)
Reflujo de secreciones pancreáticas 
inflamación crónica de la mucosa.
10% de pacientes con carcinoma de vesícula
tienen UASPBD y 15-40% de los pacientes con
UASPBD tienen carcinoma de vesícula.
Aparece 10 años antes . Tx  Qx profiláctica
Carcinógenos metilcolantreno, O-aminoazotoluenO, y
nitrosaminas
Colangiocarcinoma

32. Colelitiasis (>1cm) Es el factor más importante. Hay litiasis en 65-
90% de pacientes con carcinoma de vesícula
El carcinoma de vesícula se desarrolla en 1-3% de
los pacientes con colelitiasis.
Hay una correlación positiva entre el riesgo de
carcinoma de vesícula y el número y tamaño de
los litos  >1cm
Portador cronico de S.
typhi o paratyphi
Pariente de primer grado
con Cancer de vesicular
biliar.
aumenta el riesgo 13.9%
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Intrahepatic biliary
dysplasia
Lesión precursora de carcinoma

33. Vesícula de porcelana Es una calcificación excesiva de la pared de la
vesícula. Se considera un gran factor de riesgo, en
especial con calcificación mucosa selectiva (tipos II y
III) que con calcificación difusa.
Colangitis esclerosante
primaria
El adenocarcinoma de vesícula biliar se desarrolla en
hasta un 20% de los pacientes con CEP.
El 50% de las tumoraciones de la vesícula biliar en
pacientes con CEP son malignos.
Colecistectomía profiláctica.

34. Venas colecísticas--- el ca.
de vesicula suele
extenderse directamente
al parénquima hepático
(segmentos iv-v)
Afecta primero al ganglio linfatico del
conducto cístico, después los ganglios
pericoledocococicos, e hiliares y
finalmente ganglios peripancraticos

35. La zona de contacto con la superficie
hepática no contiene serosa y se continúa
La ausencia de muscularis mucosa y
submucosa así como la ausencia de un
tejido conectivo seroso en la superficie
hepática son factores anatómicos que
favorecen la diseminación intrahepática
precoz de estas lesiones.

36. El carcinoma indiferenciado aparece en un 6%,
el carcinoma escamoso en un 3%,
el tumor mixto o acantoma en el 1% de los casos.
Como variedad histológica rara figuran:
• leiomiosarcoma;
•melanoma primitivo y metastásico;
• tumor carcinoide;
•rabdomiosarcoma alveolar;

37. PRESENTACIÓN CLÍNICA
CARACTERISTICAS
PRINCIPALES
o Dolor abdominal (80% cuadrante superior derecho)
o Ictericia (30%)
o Prurito
o Perdida de peso
o OTROS; nauseas, intolerancia a los alimentos grasos,
fiebre, escalofríos
o En casos avanzados: hipersensibilidad en el cuadrante
superior derecho, una masa palpable, hepatomegalia y
ascitis
HALLAZGOS DE
LABORATORIO
 Habituales: aumento leve de las concentraciones
séricas de Fosfatasa Alcalina, aminotransferasas y
bilirrubina
 ocasionales: aumento notable de las concentraciones
séricas de FA, BT y BF.

38. DIAGNOSTICO
• ECOGRAFIA
• TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
• RESONANCIA MAGNETICA (CPRM)
• ECOENDOSCOPIA
• CPRE (colangiopancreatografia
retrograda endoscópica) CTH
(colangiografia transhepatica)
Colangiopancreatografía por resonancia
magnética normal en la que se observa la
vesícula biliar (flecha grande), el colédoco
(flecha pequeña) y el conducto pancreático
(cabeza de flecha).

39. DIAGNÓSTICO
• Ecografía, TC (engrosamiento de la vesícula o masa polipoide)
• TC (elección presencia ictericia obstructiva)
• RM (CPRM) estudio no invasivo del parénquima hígado, vesícula y ganglios
• CTP (identifica el nivel y la obstrucción biliar)

40. CARCINOMA
El cáncer de vesícula es el quinto tumor gastrointestinal en
frecuencia.
Probablemente se deba a la irritación crónica de la pared por los
cálculos
Se asocian en gran mayoría a colelitiasis.
Mas frecuentes en varones.
Tasa de supervivencia a los 5 años es del 20 %.
Aproximadamente el 80% de los pacientes al momento del
diagnostico, ya presentan invasión tumoral directa del hígado o
ganglios portales.
La imagen ecográfica mas frecuente es un masa de partes blandas
centrada en la fosa vesicular, que oblitera la luz parcial o totalmente.
Del 15-30 % de los tumores aparecen como un engrosamiento focal o
difuso de la pared de la vesícula.
El engrosamiento en su mayoría es irregular, asimétrico y excéntrico.
La forma menos común es la polipoidea.

41. Carcinoma de
Vesícula Biliar
A. Masa hipoecoica
homogenea, obliteran la luz
B. Masa heterogénea oblitera
la luz, rodeando el calculo.
C. Masa homogénea, obliteran
la luz parcialmente.
D. Engrosamiento focal de la
pared de la vesícula,
fundus.
E. Engrosamiento focal
F. Masa polipoidea de gran
tamaño en el fundus.
G. Masa polipoidea sésil de
menor tamaño, cuerpo de
la vesícula.
H. Masa hipoecoica en la fosa
de la vesícula, que invade el
hilio hepático y obstruye la
vía biliar, dilatación de los
conductos biliares
intrahepáticos.
I. Masa hipoecoica que
engloban un calculo e
invade el hilio hepático y
atrapa a la arteria hepática.

44. CPRM demuestra notablemente dilatado vesícula y vía biliar intrahepática
por adenocarcinoma de vesícula biliar que involucra el cuello vesicular, el
conducto cístico y el conducto biliar.
ADENOCARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR

45. PRONOSTICO:
 SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS
ES INFERIOR AL 5%
SUPERVIVENCIA EN PACIENTE
ESTADIO I 1OO%
SUPERVIVENCIA PACIENTE CON
ESTADIO II 50%

46. VÍA BILIAR

47. VIAS BILIARES
• Vías biliares intra hepáticas no se visualizan normalmente.
• Vía biliar principal menor o igual a 5 mm.
• Colédoco menor o igual a 7 mm.
• Colédoco post Qx. menor o igual a 10 mm.

48. Surg Clin N Am 94 (2014) 203–217

49. Surg Clin N Am 94 (2014) 203–217

50. Corte longitudinal de la cabeza
del páncreas (P) muestra el
colédoco (D) posterior del
páncreas. Por adelante del
páncreas se observa la arteria
gastro-duodenal (GDA).
Se ve la vena porta (PV) y vena
cava (V).
Corte transversal inferior al hilio
hepático muestra al tronco
celiaco (CA) que nace desde la
aorta (A) y se divide en la arteria
esplénica(SA) y la arteria
hepática común (CHA). La
arteria hepática es anterior a la
porta y medial al colédoco(D).

51. Corte longitudinal del colédoco
RHA arteria hepática derecha
PV vena porta
D colédoco
V vena cava inferior
RRA arteria renal derecha
P páncreas
Corte longitudinal muestra la
inserción del cístico en la unión
del hepático común.
CHD conducto hepático
común
CD conducto cístico
CBD colédoco
P páncreas

52. El corte transversal superior al hilio hepático, muestra el signo de
“Mickey Mouse”, con el colédoco (D) anterior a la vena porta (PV)
y a la derecha de la arteria hepática (PHA). Vesícula GB

53. DILATACION VIAS BILIARES
• Por US se llega con 94% de fiabilidad de dilatación, y la etiología en 50 a 81% de
casos.
• Por TC mejor sensibilidad.
• La CTPH distingue entre obstrucción intra o extrahepatica, el nivel y la causa de
obstrucción. Permite además la colocación de un catéter de drenaje biliar.

54. OBSTRUCCIÓN BILIAR
La obstrucción de la vía biliar se diagnostica ecográficamente por el hallazgo
de dilatación de los conductos biliares.
La vía biliar intrahepática normal puede apreciarse en muchos pacientes
como canales paralelos adyacentes a las venas portales.
Los conductos intrahepáticos normales no superan el 40% del diámetro de las
venas portales adyacentes, y los conductos periféricos no superan los 2 mm de
diámetro.
Los conductos biliares intrahepáticos dilatados pueden distinguirse de las
venas portales por su trayecto tortuoso o la irregularidad de sus paredes, por la
presencia de refuerzo posterior, y por la configuración central en estrella.
El estudio Doppler ayuda a diferenciar lo vascular de la vía biliar.
El segmento medio del colédoco, es el primero en dilatarse ante la
obstrucción.
Se considera dilatado cuando alcanza o supero los 7 mm. de diámetro
interno.
Esta medida no es universal, ya que se considera que aumenta con la edad y
con los colecistectomizados.
Otra medida es en el colédoco proximal en el cruce con la arteria hépatica, a
este nivel se consiera normal hasta 4 mm.

55. Dilatacion de la vía biliar intrahépatica, muestra el signo del canal paralelo, en
“cañón de escopeta” , con el Doppler para diferenciar lo vascular.
Presentando un diametro mayor a 2 mm.

56. REFUERZO
Vascular

57. DILATACION VIAS BILIARES

58. DILATACION VIAS BILIARES

59. TUMORES DEL ARBOL BILIAR
COLANGIOCARCINO
MASON NEOPLASIAS POCO FRECUENTES, SE ORIGINAN A
PARTIR DEL EPITELIO BILIAR
LA FORMA MAS PRACTICA DE CLASIFICAR LOS
COLANGIOCARCINOMAS EN INTRAHEPÁTICOS,
PERIHILIARES Y DISTALES
LOS COLANGIOCARCINOMAS PERIHILIARES (TUMORES DE
KLATSKIN) REPRESENTAN DEL 60 AL 80 % DE LOS
COLANGIOCARCINOMAS QUE SE OBSERVAN EN LOS
CENTROS DE REFERENCIA TERCIARIOS.
LOS CANCERES DE LOS CONDUCTOS BILIARES DISTALES
REPRESENTAN DEL 10 AL 30%
FRECUENTES EN LOS VARONES/factores de riesgo;
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA, COLITIS
ULCEROSA, QUISTES DE COLEDOCO, CALCULOS
INTRAHEPATICOS, COLEDOCOLITIASIS.
Adenocarcinoma
90%
Epidermoide
10%

60. MAS DEL 90% DE LOS PACIENTES
ACUDEN A LA CONSULTA CON
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
PERDIDA
DE PESO
ANOREX
IA
HECES
ACÓLICA
SPRURIT
OFATIGA
EN LOS CASOS AVANZADOS
DE COLANGIOCARCINOMA
DISTAL PUEDE HABER
HEPATOMEGALIA O UNA
VESICULA BILIAR PALPABLE
DISTENDIDA (VESICULA DE
COURVOISIER)
DOLOR
ABDOMIN
AL

61. DIAGNOSTICO
AUMENTO DE LAS CONCENTRACIONES SÉRICAS DE
BILIRRUBINA, FOSFATASA ALCALINA, GAMMA GLUTAMIL
TRANSPEPTIDASA
LA TÉCNICA DE IMAGEN INICIAL PARA LOS PACIENTES
CON ICTERICIA OBSTRUCTIVA ES LA TC ABDOMINAL O LA
ECOGRAFÍA
LOS HALLAZGOS DEPENDEN DE LA
LOCALIZACIÓN DEL TUMOR
LOS CARCINOMAS DEL CONDUCTO BILIAR DISTAL
PRODUCEN DILATACIÓN DE TODO EL ÁRBOL BILIAR
EXTRAHEPATICO Y PUEDE SER DIFÍCIL DIFERENCIARLOS
DE LOS CARCINOMAS PANCREÁTICOS, DUODENALES O DE
LA AMPOLLA/ NO SUELE OBSERVARSE UNA MASA.
LAS LESIONES PERIHILIARES PRODUCEN DILATACION DEL ARBOL
BILIAR INTRAHEPATICO CON COLAPSO DEL ARBOL BILIAR
EXTRAHEPATICO Y LA VESICULA BILIAR

62. COLANGIOCARCINOMA

63. DILATACION VIAS BILIARES

64. COLANGIOCARCINOMA
T1 :
isointenso o hipointenso
T2:
hiperintensidad periférica (tumor viable), hipointensidad central (fibrosis).
T1 + GAD:
superior a TC en detección de pequeños tumores hiliares, y de la infiltración
tumoral hiliar intra y periductal
CPRM:
revela la ubicación y extensión del crecimiento del tumor y muestra la
ubicación de la obstrucción y la dilatación de la vía biliar intra hepatica
COMPORTAMIENTO EN
RM

65. COLANGIOCARCINOMA
Cholangiocarcinoma – hilar (Klatskin): El colangiocarcinoma
CPRM en plano coronal muestra dilatación de la vía biliar
intrahepatica (IHBD), con una estenosis que compromete la
confluencia de los conductos hepáticos derecho e izquierdo y
se extiende proximalmente a parte del conducto hepático
común.

66. COLANGIOCARCINOMA

67. COLANGIORESONANCIA

68. COLANGIORESONANCIA

71. TUMORES DE LA AMPOLLA DE VATER
Es una estructura anatómica
compleja que representa la unión
entre el duodeno el sistema de
conductos pancreáticos, y el sistema
de conductos biliares
Aunque tiene menos de 1cm de diámetro,
esta área del intestino delgado tiene la
incidencia mas elevada de transformación
neoplásica y tumores malignos
Tumores benignos: adenomas,
tumores del estroma digestivo,
lipomas, tumores neuroendocrinos.
También se han observado tumores
metastásicos procedentes de otros
tumores primarios
El adenocarcinoma es el tumor
maligno mas común de la ampolla de
Vater/ Factores de riesgo: adenoma de
papila-ampolla; poliposis
adenomatosa familiar; síndrome de
peutz-jeghers

73. DIAGNOSTICO Y ESTADIFICACION
Anomalías de laboratorio-habituales:
aumento de la concentración sérica de
fosfatasa alcalina y bilirrubina
Ocasionales: aumento de la concentración
sérica de aminotransferasas y anemia por
deficiencia de hierro
TC puede detectarse una masa cerca
de la ampolla de mas de 1 cm,
proporciona información sobre el
grado de obstrucción biliar, relación de
la masa con estructuras vasculares
circundantes
CPRE: extensión, tamaño, morfología
macroscópica de la lesión, biopsia
CTH percutánea: colocación de
endoprotesis para aliviar la ictericia
obstructiva
CPRM: visualiza el árbol biliar,
proporciona información sobre tamaño
y extensión del tumor
EE: evalua anomalías de la mucosa,
vasos, conductos, ganglios linfáticos,
parénquima

74. TUMOR AMPULAR
T1 :
Isointenso
T2:
Masa ampular de señal intermedia
Presencia de dilatación de colédoco y conducto pancreático.
T1 + GAD:
Masa con realce de menor señal que el parenquima pancreatico
CPRM:
Coledoco y conducto pancreatico dilatados. Signo doble conducto
( visto en el 52% de los casos)
COMPORTAMIENTO EN
RM

75. TUMOR AMPULAR
Adenocarcinoma ampular en un hombre de 71 años de edad.
(a)imagen de RM ponderada en T2 , muestra una masa lobulada ligeramente
hiperintensa en T2 (flechas) que que se origina de la ampolla de vater, con
dilatación asociada del conducto coledoco.
(b) (b) imagen ponderada en T1 con administración contraste paramagnético y
saturación grasa, en corte axial muestra muestra la naturaleza infiltrante y
realce heterogeneo de la masa ampular (flechas).

76. TUMOR AMPULAR
Signo doble conducto