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DRA. MARILYN MÉNDEZ CANUL
RESIDENTE DE 2° GRADO DE URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
CENTRO MÉDICO DEL OCCIDENTE
UNIDAD INTENSIVA DE QUEMADOS
Introducción
 Problema común que se observa en urgencias.
 5% de los que acuden a urgencias con quemadura química requieren ingreso.
A nivel mundial, las mujeres son las más afectadas por las quemaduras químicas.
 Seguido de los trabajadores de fabricas de químicos.
Cox R, Alcock J. Chemical Burns. Medscape 2013. http://emedicine.medscape.com/article/769336-overview
Fisiopatología
Energía
calórica
Cambios
pH
Disolución
de lípidos
Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret P. Chemical Burns: Pathophysiology and treatment. Burns 36, (2010) p. 295-304
Fisiopatología
Fuerza
(Concentración)
Cantidad del
producto
Forma y
duración del
contacto
Penetración
Mecanismo de
acción
Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret P. Chemical Burns: Pathophysiology and treatment. Burns 36, (2010) p. 295-304
Mecanismos de acción
Reducción
• Unen a electrones
libres
• A. clorhídrico, A.
nítrico y Agentes
mercuriales.
Oxidación
• Se oxidan al
contacto
• Subproductos
tóxicos.
• Hipoclórito sódico,
permanganato
potásico y A.
crómico.
Venenos
protoplásmicos
• Efecto al unirse o
inhibir el calcio u
otros iones
orgánicos
• A. alcaloides, A.
acético, A. fórmico,
A. oxálico y A.
fluorhídrico.
Mecanismo de acción
Vesicantes
• Isquemia con
necrosis anóxica
• Cantáridas,
dimetilsulfóxido,
gas mostaza y
lewisita
Desecantes
• Deshidratación.
• Liberan calor
hacia el tejido
• A. Sulfúrico y A.
muríatico.
Agentes Corrosivos
• Desnaturalizan a
las proteínas
tisulares por
contacto.
• Escara
• Fenoles, fosforo
blanco, lejías.
Tipo de Químicos
Ácidos
• Donadores de protones.
• Liberan H+
• Necrosis con coagulación.
• Cantidad de material que
corrige hasta la neutralidad
Bases
• Aceptores de protones
• Necrosis de licuefacción
• Las quemaduras por álcalis
son más graves
Soluciones Orgánicas
• Disuelven la membrana
lipídica de las células y la
interrupción de la
estructura de la proteína
celular.
Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret P. Chemical Burns: Pathophysiology and treatment. Burns 36, (2010) p. 295-304
Tipo de Químicos
Soluciones
Inorgánicas
• Dañan la piel por su
unión directa y
formación de sales.
Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret P. Chemical Burns: Pathophysiology and treatment. Burns 36, (2010) p. 295-304
Principios Generales del Tratamiento
Remover el agente químico.
Tratamiento de la toxicidad sistémica.
Soporte general
Consideraciones especiales por agentes especiales.
Cuidados locales de la quemadura
Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret P. Chemical Burns: Pathophysiology and treatment. Burns 36, (2010) p. 295-304
Remover el agente químico
El tiempo de contacto de la
sustancia química con la piel
determina la GRAVEDAD de la
lesión.
Eliminar la ropa del paciente.
Riego profundo y abundante con
agua.
Vigilancia del pH. La disminución
de los síntomas de la lesión
señalaría el final del lavado.
Excepciones:
Fenol  Polietilenglicol al 50%
Cal seca (Hidróxido de calcio)  desempolvar.
Ácido muríatico y ácido sulfúrico  Agua de
cal o jabón
Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret P. Chemical Burns: Pathophysiology and treatment. Burns 36, (2010) p. 295-304
3 grupos:
• Desbridamiento en las primeras 24h
• Irrigación continua
• Aplicación de gasas húmedas.
Conclusión:
El empleo continuo de agua es el método preferido para
descontaminación de la lesión química.
La estancia hospitalaria en el grupo de desbridamiento fue de
17 días, el grupo de irrigación continua fue de 10.8 días y para
el grupo de gasas húmedas fue 20.5 días.
Tan T, Wong DSY. Chemical burns revisited: What is the most appropriate method of decontamination?. Burns (2014).
Soporte General, estimación de
quemaduras y cuidado local.
 ABC
 Formula para calcular reposición de líquidos en quemados.
Control de diuresis para evaluar perfusión de los órganos.
 Desequilibrio ácido-base y electrolítico.
 Evitar hipotermia.
 Uso de parches e injerto.
 Quemaduras oculares, no se recomienda el uso de agua, causando hipo-osmolaridad y
causando lisis de la células corneales.
 Diphoterine es una solución hipertónica, que atrae el producto que ha penetrado en los tejidos
hacia afuera
Ácido Base
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Toxicidad sistémica y lesión inhalatoria
 Ácido fluorhídrico  Hipocalcemia y fibrilación ventricular.
 Ácido fórmico  CID, insuficiencia renal y pancreatitis
 Disfunción hepática puede aparecer en agentes orgánico y con hidrocarburos.
 Lesiones respiratorias con químicos en aerosol o humo, se manejan como
lesiones por inhalación (oxígeno, ventilación mecánica)
Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret P. Chemical Burns: Pathophysiology and treatment. Burns 36, (2010) p. 295-304
Quemaduras por Cemento
El óxido de calcio representa el 65% del peso.
Actúa como desecante y álcali.
El óxido de calcio se expone al agua  hidróxido de calcio
Afecta la extremidad inferior y son lesiones profundas.
Remover ropa y calzado. Limpiar con agua estéril.
El polvo del óxido de calcio puede aerolizar y ser irritante en el tracto respiratorio.
El cemento húmedo puede dañar la piel de 3 maneras:
1.- Dermatitis alérgica
2.- Abrasiones
3.- Quemaduras químicas
Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret P. Chemical Burns: Pathophysiology and treatment. Burns 36, (2010) p. 295-304
Ácido Clorhídrico/Ácido muriático
 Menos frecuente.
 En contacto con la piel, desnaturaliza las proteínas en sales de cloruro.
 Irrigación continua de agua a la piel afectada.
Puede causar edema de la vía aérea superior si se inhalan los vapores.
Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret P. Chemical Burns: Pathophysiology and treatment. Burns 36, (2010) p. 295-304
Ácido Fluorhídrico
 Ácido inórgánico de fluor.
 Líquido incoloro. Se utiliza para grabado, pulido de vidrio y cerámica, tratamiento de textiles.
 El daño tisular lo causa dos mecanismos
1. Iones hidrógeno causa quemaduras superficiales
2. Penetra al tejido causando necrosis por licuefacción
 Las lesiones más frecuentes se producen en los dedos.
Tratamiento se divide en 4 fases:
1.- Hidroterapia
2.- Tratamiento tópico
3.- Infiltración gluconato de calcio al 10%
4.- Infusión intra-arterial de calcio.
Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret P. Chemical Burns: Pathophysiology and treatment. Burns 36, (2010) p. 295-304
Otros químicos
Químico
Álcalis fuertes (cal, hidróxido
sódico e hidróxido potásico
 La cal debe cepillarse y para irrigar abundantemente.
 Escisión tangencial, autoinjertos o apósitos.
Ácido sulfúrico  Escaras necróticas y trombos en la microvasculatura.
 Irrigación inmediata, retirar ropa contaminada
 Escisión de las quemaduras profundas.
Agentes de Guerra Química
(Lewisita y mostaza
nitrogenada)
• Gas mostaza: Quemazón de ojos y sofocación. Eritema y ampollas. Las
ampollas dejan úlceras superficiales dolorosas.
• Lavado de piel, benzodiacepinas, antihistamínicos o fenotiacinas para el
prurito.
• Las ampollas se desbridan.
• Agranalucitosis o anemia aplásica.
Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret P. Chemical Burns: Pathophysiology and treatment. Burns 36, (2010) p. 295-304
Quemaduras por congelamiento
Introducción
 El hombre esta adaptado para sobrevivir a temperaturas
que bordeen los 27°C.
 Congelación y cristalización de los líquidos del espacio
intersticial y celular por exposición prolongada a
temperaturas bajas.
 Las bajas temperaturas producen lesiones en la piel 
muerte celular y anoxia
 Agentes causales: gases, líquidos y temperatura ambiente
muy bajas.
 Las lesiones se confinan a sitios distales del cuerpo
(manos y pies) y segmentos proximales.
Tafoya G. Lesiones por congelamiento. “Frostbite”. Orthotips. 2013: 9(2)
Factores predisponentes
Etiopatogenía
Estadio 1
Excitación/Agitación
•32-35°C
•Trimus muscular  incrementa el metabolismo en reposo.
•Vasoconstricción en músculo liso  aumento de la TA
Estadio 2
Cansancio/Fatiga
•28-32°C
•Fatiga muscular
•Reservas de O2 y glucosa depletan (bradicardia, hipoglucemia, arritmias, depresión respiratoria
•Alteraciones del sistema nervioso central.
Estadio 3 Parálisis
•Hipotermia severa (<28°C)
•Parálisis muscular rígida, apnea secundaria, anoxia, muerte celular, fibrilación ventricular y asistolia
Tafoya G. Lesiones por congelamiento. “Frostbite”. Orthotips. 2013: 9(2)
Clasificación
Frostnip
Enfriamiento superficial
Chilblains
Ulceraciones superficiales
Frostbite
Destrucción celular
Tafoya G. Lesiones por congelamiento. “Frostbite”. Orthotips. 2013: 9(2)
Diagnóstico
Dolor, picazón, parches
blanco-rojo-amarillo e
hipoestesia
Piel dura, ampollas ,
hipoestesia permanente
Hay necrosis, daño piel,
tendones, músculo, vasos
sanguíneos y nervios
Tafoya G. Lesiones por congelamiento. “Frostbite”. Orthotips. 2013: 9(2)
Tratamiento
 ABC. Corregir hipotermia hasta una 34°.
 Reemplazar ropa mojada y constrictiva.
 Manejo de las lesiones
 Recalentamiento del área afectada
 Posterior al recalentamiento: Proteger el área y la reexposición al frío. Elevar la extremidad para
ayudar a la circulación.
 Administrar profilaxis antitetánica. Considerar antibióticos
 Modelos animales el uso de trombolíticos si se usan en las 24 h de la lesión, mejorando la
perfusión.
 Uso de pentoxifilina, aspirina y vitamina C mejoró viabilidad del tejido en ratas.
C Crawford Mechem. Frostbite Treatment & Management. Medscape. 2014. http://emedicine.medscape.com/article/926249-treatment#aw2aab6b6b6
Tratamiento
 Intervención quirúrgica temprana es el síndrome compartimental después de descongelados.
 Debridamiento temprano esta contraindicado ya que aún no se ha demarcado el tejido no
viable.
 Sistema VAC, un solo caso, demostró rescate del tejido y reepitelización.
C Crawford Mechem. Frostbite Treatment & Management. Medscape. 2014. http://emedicine.medscape.com/article/926249-treatment#aw2aab6b6b6

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Quemadura química y por congelamiento

  • 1. DRA. MARILYN MÉNDEZ CANUL RESIDENTE DE 2° GRADO DE URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL CENTRO MÉDICO DEL OCCIDENTE UNIDAD INTENSIVA DE QUEMADOS
  • 2. Introducción  Problema común que se observa en urgencias.  5% de los que acuden a urgencias con quemadura química requieren ingreso. A nivel mundial, las mujeres son las más afectadas por las quemaduras químicas.  Seguido de los trabajadores de fabricas de químicos. Cox R, Alcock J. Chemical Burns. Medscape 2013. http://emedicine.medscape.com/article/769336-overview
  • 3. Fisiopatología Energía calórica Cambios pH Disolución de lípidos Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret P. Chemical Burns: Pathophysiology and treatment. Burns 36, (2010) p. 295-304
  • 4. Fisiopatología Fuerza (Concentración) Cantidad del producto Forma y duración del contacto Penetración Mecanismo de acción Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret P. Chemical Burns: Pathophysiology and treatment. Burns 36, (2010) p. 295-304
  • 5. Mecanismos de acción Reducción • Unen a electrones libres • A. clorhídrico, A. nítrico y Agentes mercuriales. Oxidación • Se oxidan al contacto • Subproductos tóxicos. • Hipoclórito sódico, permanganato potásico y A. crómico. Venenos protoplásmicos • Efecto al unirse o inhibir el calcio u otros iones orgánicos • A. alcaloides, A. acético, A. fórmico, A. oxálico y A. fluorhídrico.
  • 6. Mecanismo de acción Vesicantes • Isquemia con necrosis anóxica • Cantáridas, dimetilsulfóxido, gas mostaza y lewisita Desecantes • Deshidratación. • Liberan calor hacia el tejido • A. Sulfúrico y A. muríatico. Agentes Corrosivos • Desnaturalizan a las proteínas tisulares por contacto. • Escara • Fenoles, fosforo blanco, lejías.
  • 7. Tipo de Químicos Ácidos • Donadores de protones. • Liberan H+ • Necrosis con coagulación. • Cantidad de material que corrige hasta la neutralidad Bases • Aceptores de protones • Necrosis de licuefacción • Las quemaduras por álcalis son más graves Soluciones Orgánicas • Disuelven la membrana lipídica de las células y la interrupción de la estructura de la proteína celular. Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret P. Chemical Burns: Pathophysiology and treatment. Burns 36, (2010) p. 295-304
  • 8. Tipo de Químicos Soluciones Inorgánicas • Dañan la piel por su unión directa y formación de sales. Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret P. Chemical Burns: Pathophysiology and treatment. Burns 36, (2010) p. 295-304
  • 9. Principios Generales del Tratamiento Remover el agente químico. Tratamiento de la toxicidad sistémica. Soporte general Consideraciones especiales por agentes especiales. Cuidados locales de la quemadura Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret P. Chemical Burns: Pathophysiology and treatment. Burns 36, (2010) p. 295-304
  • 10. Remover el agente químico El tiempo de contacto de la sustancia química con la piel determina la GRAVEDAD de la lesión. Eliminar la ropa del paciente. Riego profundo y abundante con agua. Vigilancia del pH. La disminución de los síntomas de la lesión señalaría el final del lavado. Excepciones: Fenol  Polietilenglicol al 50% Cal seca (Hidróxido de calcio)  desempolvar. Ácido muríatico y ácido sulfúrico  Agua de cal o jabón Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret P. Chemical Burns: Pathophysiology and treatment. Burns 36, (2010) p. 295-304
  • 11. 3 grupos: • Desbridamiento en las primeras 24h • Irrigación continua • Aplicación de gasas húmedas. Conclusión: El empleo continuo de agua es el método preferido para descontaminación de la lesión química. La estancia hospitalaria en el grupo de desbridamiento fue de 17 días, el grupo de irrigación continua fue de 10.8 días y para el grupo de gasas húmedas fue 20.5 días. Tan T, Wong DSY. Chemical burns revisited: What is the most appropriate method of decontamination?. Burns (2014).
  • 12. Soporte General, estimación de quemaduras y cuidado local.  ABC  Formula para calcular reposición de líquidos en quemados. Control de diuresis para evaluar perfusión de los órganos.  Desequilibrio ácido-base y electrolítico.  Evitar hipotermia.  Uso de parches e injerto.  Quemaduras oculares, no se recomienda el uso de agua, causando hipo-osmolaridad y causando lisis de la células corneales.  Diphoterine es una solución hipertónica, que atrae el producto que ha penetrado en los tejidos hacia afuera Ácido Base Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret P. Chemical Burns: Pathophysiology and treatment. Burns 36, (2010) p. 295-304
  • 13. Toxicidad sistémica y lesión inhalatoria  Ácido fluorhídrico  Hipocalcemia y fibrilación ventricular.  Ácido fórmico  CID, insuficiencia renal y pancreatitis  Disfunción hepática puede aparecer en agentes orgánico y con hidrocarburos.  Lesiones respiratorias con químicos en aerosol o humo, se manejan como lesiones por inhalación (oxígeno, ventilación mecánica) Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret P. Chemical Burns: Pathophysiology and treatment. Burns 36, (2010) p. 295-304
  • 14.
  • 15. Quemaduras por Cemento El óxido de calcio representa el 65% del peso. Actúa como desecante y álcali. El óxido de calcio se expone al agua  hidróxido de calcio Afecta la extremidad inferior y son lesiones profundas. Remover ropa y calzado. Limpiar con agua estéril. El polvo del óxido de calcio puede aerolizar y ser irritante en el tracto respiratorio. El cemento húmedo puede dañar la piel de 3 maneras: 1.- Dermatitis alérgica 2.- Abrasiones 3.- Quemaduras químicas Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret P. Chemical Burns: Pathophysiology and treatment. Burns 36, (2010) p. 295-304
  • 16. Ácido Clorhídrico/Ácido muriático  Menos frecuente.  En contacto con la piel, desnaturaliza las proteínas en sales de cloruro.  Irrigación continua de agua a la piel afectada. Puede causar edema de la vía aérea superior si se inhalan los vapores. Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret P. Chemical Burns: Pathophysiology and treatment. Burns 36, (2010) p. 295-304
  • 17. Ácido Fluorhídrico  Ácido inórgánico de fluor.  Líquido incoloro. Se utiliza para grabado, pulido de vidrio y cerámica, tratamiento de textiles.  El daño tisular lo causa dos mecanismos 1. Iones hidrógeno causa quemaduras superficiales 2. Penetra al tejido causando necrosis por licuefacción  Las lesiones más frecuentes se producen en los dedos. Tratamiento se divide en 4 fases: 1.- Hidroterapia 2.- Tratamiento tópico 3.- Infiltración gluconato de calcio al 10% 4.- Infusión intra-arterial de calcio. Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret P. Chemical Burns: Pathophysiology and treatment. Burns 36, (2010) p. 295-304
  • 18. Otros químicos Químico Álcalis fuertes (cal, hidróxido sódico e hidróxido potásico  La cal debe cepillarse y para irrigar abundantemente.  Escisión tangencial, autoinjertos o apósitos. Ácido sulfúrico  Escaras necróticas y trombos en la microvasculatura.  Irrigación inmediata, retirar ropa contaminada  Escisión de las quemaduras profundas. Agentes de Guerra Química (Lewisita y mostaza nitrogenada) • Gas mostaza: Quemazón de ojos y sofocación. Eritema y ampollas. Las ampollas dejan úlceras superficiales dolorosas. • Lavado de piel, benzodiacepinas, antihistamínicos o fenotiacinas para el prurito. • Las ampollas se desbridan. • Agranalucitosis o anemia aplásica. Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret P. Chemical Burns: Pathophysiology and treatment. Burns 36, (2010) p. 295-304
  • 20. Introducción  El hombre esta adaptado para sobrevivir a temperaturas que bordeen los 27°C.  Congelación y cristalización de los líquidos del espacio intersticial y celular por exposición prolongada a temperaturas bajas.  Las bajas temperaturas producen lesiones en la piel  muerte celular y anoxia  Agentes causales: gases, líquidos y temperatura ambiente muy bajas.  Las lesiones se confinan a sitios distales del cuerpo (manos y pies) y segmentos proximales. Tafoya G. Lesiones por congelamiento. “Frostbite”. Orthotips. 2013: 9(2)
  • 22. Etiopatogenía Estadio 1 Excitación/Agitación •32-35°C •Trimus muscular  incrementa el metabolismo en reposo. •Vasoconstricción en músculo liso  aumento de la TA Estadio 2 Cansancio/Fatiga •28-32°C •Fatiga muscular •Reservas de O2 y glucosa depletan (bradicardia, hipoglucemia, arritmias, depresión respiratoria •Alteraciones del sistema nervioso central. Estadio 3 Parálisis •Hipotermia severa (<28°C) •Parálisis muscular rígida, apnea secundaria, anoxia, muerte celular, fibrilación ventricular y asistolia Tafoya G. Lesiones por congelamiento. “Frostbite”. Orthotips. 2013: 9(2)
  • 23. Clasificación Frostnip Enfriamiento superficial Chilblains Ulceraciones superficiales Frostbite Destrucción celular Tafoya G. Lesiones por congelamiento. “Frostbite”. Orthotips. 2013: 9(2)
  • 24. Diagnóstico Dolor, picazón, parches blanco-rojo-amarillo e hipoestesia Piel dura, ampollas , hipoestesia permanente Hay necrosis, daño piel, tendones, músculo, vasos sanguíneos y nervios Tafoya G. Lesiones por congelamiento. “Frostbite”. Orthotips. 2013: 9(2)
  • 25. Tratamiento  ABC. Corregir hipotermia hasta una 34°.  Reemplazar ropa mojada y constrictiva.  Manejo de las lesiones  Recalentamiento del área afectada  Posterior al recalentamiento: Proteger el área y la reexposición al frío. Elevar la extremidad para ayudar a la circulación.  Administrar profilaxis antitetánica. Considerar antibióticos  Modelos animales el uso de trombolíticos si se usan en las 24 h de la lesión, mejorando la perfusión.  Uso de pentoxifilina, aspirina y vitamina C mejoró viabilidad del tejido en ratas. C Crawford Mechem. Frostbite Treatment & Management. Medscape. 2014. http://emedicine.medscape.com/article/926249-treatment#aw2aab6b6b6
  • 26. Tratamiento  Intervención quirúrgica temprana es el síndrome compartimental después de descongelados.  Debridamiento temprano esta contraindicado ya que aún no se ha demarcado el tejido no viable.  Sistema VAC, un solo caso, demostró rescate del tejido y reepitelización. C Crawford Mechem. Frostbite Treatment & Management. Medscape. 2014. http://emedicine.medscape.com/article/926249-treatment#aw2aab6b6b6

Hinweis der Redaktion

  1. Las quemaduras por fuentes químicas o térmicas tienen en comín la desnaturalización de las proteínas. Las proteínas están unidas por enlaces de hidrógeno que son afectadaspor la energía calórica. Los productos químicos actúan a nivel sistémico, ya que sus elementos circular por el cuerpo de la víctima con la posibilidad de una toxicidad metabólica.
  2. Los acidos pueden llevar el pH hasta 0.
  3. Hacer una historia clínica detallada y determinar el agente responsable y tratamiento oportuno para mínimar el daño a los tejidos.
  4. La duración del baño con agua puede ir de 30 min a 2 horas. Hay excepciones, agentes químicos que causan exotermia cuando se combinan con agua o son insolubles al agua.
  5. La toxicidad sistémica es menos común en otros agentes, sin embargo se debe estar consciente de esta posibilidad.
  6. 1.- Dermatitis alérgica: Causada por la reacción de sus iones cromato hexavalente. 2.- Abrasiones: La naturaleza arenosa. 3.- Quemaduras químicas: Causa la necrosis de licuefacción.
  7. El primer tratamiento es con abundante agua, con el objetivo de limpiar la herida de los productos químicos y diluir los que se encuentran en contacto con la piel. En la segunda fase el objetivo es inactivar el ion fluoruro libre mediante la formación de una sal fluoururo insoluble, ejemplos son compuestos de magnesio, compuestos de amonio cuaternario (Hyamina) su desventaja es la dosis toxica de 1-3 gr que equivale a 50-150 ml y se requiere de 4 gr de Hyamina para neutralizar 1 ml del ácido fluorhídrico. Gel de calcio: fácil de aplicar y sin dolor al aplicar, sin embargo sus desventajas son no permeabilidad del calcio a la piel y las grandes cantidades necesarias así como una mancha. El gluconato de calcio en el tejido subcutáneo debajo de la piel afectada (dosis de 0.5 ml de gluconato de calcio al 10%) hasta calmar el dolor. La infusión intra arterial de sales de calcio diluidas (10 cc de gluconato de calcio al 10% o de cloruro de calcio 40 cc en glucosada al 5% en la arteria radial que irriga la zona lesionada. La infusión continua hasta que desaparezcan los síntomas de dolor de la extremidad herida. Sin embargo podría causar isquemia distal.
  8. Disminución del flujo sanguíneo sin producir suficiente calor en el tejido y dando lugar a la formación de cistales de hielo.
  9. 1) Frostnip: el más común, es aquel enfriamiento superficial sin daño ni destrucción celular. 2) Chilblains: ocurrido con mayor frecuencia en montañistas amateurs, y se caracteriza por ulceraciones superficiales de la piel ocasionadas por el descenso de temperatura. 3) Frostbite: el menos común, que se caracteriza por la destrucción celular con un daño notorio en tejidos
  10. A su ingreso, recalentar rápidamente el área afectada en agua de circulación (es decir, una bañera de hidromasaje) a 40-42 ° C. La circulación de agua permite una temperatura constante que se aplica a la zona afectada. El calentamiento se continúa durante 15-30 minutos o hasta que la descongelación es, por evaluación clínica, completa (es decir, cuando el área distal de la extremidad se vacía, suave, y flexible). Considerar antibióticos debido a que después de descongelar están predispuesto a infección por estafilococos, estreptococos, enterococos y pseudomonas.
  11. Esto por lo general toma alrededor de 3-4 semanas. Indicaciones comúnmente aceptados para el desbridamiento quirúrgico en 3-4 semanas incluyen gangrena y tejidos necróticos o no funcionales.