GPC encefalopatia hipoxico-isquemica

1. MPSS Marco Gálvez Mendoza

2.  Aproximadamente 23% de los 4 millones de
muertes neonatales son atribuibles a asfixia.
 La EHI ocurre en 1 a 2 de cada 1000 RNT.
 Entre los RNT entre el 6 y 23% de los casos
de parálisis cerebral son atribuibles a asfixia
intraparto.
 Se considera población de riesgo RNT y
RNPT.

3. Es el daño producido al
encéfalo como
consecuencia de uno o
varios eventos de asfixia
en el periodo perinatal,
cuyas manifestaciones
están en relación a la
intensidad del evento
asfíctico.
Encefalopatía
Hipóxico-isquémica

4.  Es necesario que exista el antecedente de
un evento de hipoxia – isquemia (asfixia)
agudo y evidencia de repercusión clínica.
 The American Academy of Pediatrics,
Commite on fetus and newborn y the
ACOG, define la asfixia como el evento de
hipoxia – isquemia lo suficientemente
grave como para desarrollar EHI si se
cumple con los siguientes requisitos.

5. pH menor a 7 en sangre
arterial de cordón
APGAR 0-3 después de los 5
minutos
Alteraciones neurológicas
y/o disfunción multiorgánica

6. Antecedentes perinatales que se
consideran FR para el desarrollo de
asfixia
Sensibilidad Especificidad
Alteración de movimientos fetales 12-50% 91-97%
Prueba in Stress 14-59% 79-97%
Perfil biofísico fetal VPP 2.5-27.4 VPN 0.2-0.9
FCF Anormal documentada 70% 80%
El pH del cuero cabelludo fetal 31% 93%
Sufrimiento fetal agudo
Líquido amniótico meconial
Trabajo de parto prolongado
Distocias fetales
SAM
Anemia fetal
Malformaciones fetales
Oligohidramnios
Enfermedad hipertensiva del embarazo
Uso de oxitocina
APGAR menor de 3 al nacer

7.  Realizar evaluación clínica en las primeras 4
horas de vida incluyendo:
Estado de alerta
Tono muscular
Respuestas motoras
Reactividad

9.  Es un estudio no invasor, de bajo costo y
no somete al RN a radiación, es útil cuando
el RN se encuentra con inestabilidad
hemodinámica ya que se puede realizar en
UCIN es útil para la detección de
hemorragia perintraventricular,
leucomalacia periventricular e hidrocefalia.

10. Farmacológico
Anticonvulsivos, EPO
Alopurinol, Sulfato de
Magnesio. Opioides
Esteroides y Manitol
No
Farmacológico
Terapia hídrica,
Normoglucemia,
Asistencia Ventilatoria,
Nutrición, hipotermia

11.  El tratamiento inicial de las crisis convulsivas
debe comenzar con la administración de:
Adyuvantes
Fenobarbital 20-40 mg/kg Loracepam 0.5- 1.0 mg/kg
DFH 20 mg/kg como dosis de
carga seguidos de dosis de
sostén de 5-7 mg/kg de ambos
fármacos
Midazolam 50-100 mg/kg
 No existencia evidencia suficiente para
justificar el uso inicial de nuevos fármacos
como el topiramato y el levetiracetam.

12.  Además de estimular la neurogénesis,
tiene otras propiedades entre las que
parece ejercer un efecto neuroprotector es
antiapoptosis al activar las cinasas, reduce
la liberación de NO, tiene efectos
antioxidantes y antiinflamatorios.
 Sin embargo se necesitan más datos para
definir el momento optimo de tratamiento
así como la dosis y numero de dosis.

13.  Esteroides solo son benéficos para el
tratamiento del edema cerebral relacionado
a tumor cerebral, no son de utilidad en el
edema cerebral secundario a hipoxia –
isquemia en el RN.
 El manitol se uso en una serie de casos para
disminuir el edema cerebral secundario a
hipoxia- isquemia en el RN obteniendo solo
una caída transitoria de la PIC y por muy
corto tiempo aumento de la perfusión
cerebral.

14.  Debe realizarse un manejo racional de
líquidos basado en los requerimientos
hídricos básicos y modificarlos si los efectos
de la lesión Hipóxico – isquémica han
ocasionado alteraciones hormonales o
renales.

15.  Mantener la glucemia dentro de valores
normales vigilar en forma regular los valores
de glucemia en sangre.
 La acidosis metabólica debe ser tratada
sobre todo cuando se presenta de manera
conjunta a hipoglucemia para evitar efectos
aditivos sobre la lesión cerebral.

16.  La hiperoxia promueve la liberación de
radicales libres involucrados en la
progresión de la lesión cerebral.
 La SaO2 debe mantenerse entre 90-94%.
 La hipocapnia es un potente vasoconstrictor
y se asocia con incremento en la lesión en
la sustancia blanca periventricular en RNP.

17.  En el RN con EHI, la motilidad intestinal se
encuentra frecuentemente disminuida
además aumenta el riesgo de ECN y de
íleo isquémico.
 Considerar apoyo nutricional parenteral en
los casos de compromiso intestinal
moderado o grave.

18. Mecanismos de neuroprotección
Disminución del consumo cerebral de oxígeno
Retarda la disminución de fosfocreatina/fosforo inorgánico
Suprime la actividad citotóxica de los AA excitadores
Inhibe la actividad de la sintetasa del NO
Disminuye el nivel de IL-1beta
Disminuye la liberación de citocinas tóxicas para la
microglia/ glía
Suprime la actividad de los radicales libres
Suprime la apoptosis
Disminuye la permeabilidad de la barrera HE, la PIC y el
edema cerebral

19.  RN de 36 SDG o más, con peso de 1800 grs o
más con menos de 6 horas de vida con evidencia
de evento agudo perinatal.
APGAR menor de 5 a los 10 minutos y/o necesidad de asistencia
ventilatoria por lo menos 10 minutos
Acidosis severa pH menor a 7 Déficit de base menor de 16 en la primera
hora de vida
Necesidad de maniobras de resucitación durante 10 minutos después del
nacimiento (bradicardia, pupilas anormales, apnea) evidencia de crisis
convulsivas
EEG ampliado con moderada o severa amplitud o actividad convulsiva

20.  La inducción a hipotermia moderada
(33.5°C) por 72 horas no reduce la tasa de
mortalidad, pero reduce significativamente
la tasa de discapacidad entre los
sobrevivientes.
 La hipotermia selectiva de cabeza
combinada con hipotermia sistémica
moderada por 72 hora disminuye la
discapacidad severa y la muerte.