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   Mediados del siglo XX
    › Enfermedades crónicas; Principal problema de salud
      publica mundial.
    › Incapacidad para explicar el comportamiento de las ECNT.
    › Búsqueda de nuevas investigaciones.
    › Hipótesis de Barker. (1984)
       Estudios en animales.
       Adaptación fetal a la malnutrición.
       Produce cambios permanentes en estructura y función de los
        órganos y sistemas.(Programación)



       Salud Fetal + aumento de prevalencia de Enfermedades
        Crónicas No Transmisibles.
   Registro de nacimientos
    de 1911-1925

   En 1984 divide Inglaterra
    por mortalidad y analiza
    ‘’las de cardiopatía
    coronaria’’

    › Encontró que las
      regiones con tasas altas
      de mortalidad
      neonatal , infantil y
      materna hace 100 años
      eran las mismas que en
      esa fecha eran por
      ECV.
Una población grande
Para comprobar                   con registros
  su hipótesis                   detallados de
  necesitaría                     peso, talla y
                              condiciones de vida
                               de hace 60 años.




    Registros de las enfermeras      La partera Ethel Margaret Burnside registró
                                        cuidadosamente los nacimientos en
                                       Hertfordshire, Inglaterra, desde 1911 a
                                                         1948.
Arch.argent.pediatr 2004; 102(1) – Pablo Duran
   Estado nutricional
    materno

   Función
    placentaria

   Capacidad fetal
    para utilizar
    nutrientes.
Malnutrición gestacional = bajo peso al nacer

   Disminución de células en los tejidos

   Modificación estructural de los órganos

   Selección de clones celulares

   Modifica ajuste de ejes hormonales

   Depende del periodo crítico (ventana) del desarrollo
   Cambios epigeneticos en el desarrollo temprano fetal induce
    factores de riesgo para Enfermedades Cardio - Vasculares .

   Efecto teratogénico.

   Cambios hormonales y metabólicos posnatal y
    lactancia, desarrollan síndrome metabólico del adulto.

   Disminución Zinc y Fe : BPN (disminución IGF1)

   Disminución Fe: Aumenta noradrenalina, Cortisol y ACTH.

   Aumento de Glucocorticoides: CIUR

   Disminución de Vit. A: hipoplasia renal, altera desarrollo
    páncreas resistencia a la insulina.
› Inmunológica: tolerancia materna del feto

› Nutricionales: difusión de nutrientes

› Homeostáticos: difusión de productos del
  metabolismo

› hormonales: actúan en Madre-Feto-Placenta
  Esteroides- peptídicos - Factores de crecimiento
   Función endotelial y HTA.
    › Cambios en Función Renal (↓Nefronas)
    › Cambios en sistema neuroendocrino
      (alteración de eje hipotálamo – hipófisis-
      adrenal).
    › Cambio en Sistema Vascular (disfunción
      vascular y reducción de la densidad de las
      arteriolas y capilares) (Disminución de las
      células formadoras de colonias: ECFC)
   Regula hemodinámica renal, mantiene
    perfusión medular, regula respuesta
    tubular, túbulo-glomerular y reabsorción
    de sodio.

   En el efecto baso dilatador de la
    Angiotensina.
   Cambios en desarrollo vascular por inmadurez
    de sistemas biológicos regulados por el medio
    ambiente intra y extrauterino produciendo un
    crecimiento inadecuado de vasos
    sanguíneos.
   La inmadurez expone al feto a un estrés
    oxidativo por déficit de enzimas antioxidantes
    elevadas en el III trimestre que sumado a los
    glucocorticoide aumenta el riesgo
    cardiovascular.
   ↑ Glicemia fetal →↑producción insulina =
    hiperisulinismo

   ↑ Leptina + insulina + periodo crítico produce
    metabolismo ``endógeno teratogéno disfuncional´´

   Programación de neuronas del hipotálamo origina -
    hiperfagia esto produce obesidad

   ↑ Reabsorción de sodio en hijos de diabéticas =
    Hipertensión en el adulto
   Formación de fibras musculares en la 2ᵅ mitad
    de embarazo y función metabólica antes del
    nacimiento.

   En BPN ↓ de fibras musculares I y II con
    marcada ↓ de oxidación muscular que se
    asocia a resistencia a la insulina y obesidad en
    el adulto.
   Perdida del potencial de membrana
    mitocondrial y permeabilidad transitoria
    relacionada con apoptosis

   Despolarización de membrana
    (inhibición de la reparación celular)
 Deterioro en captación y oxidación de
  ácidos grasos
 Menor capacidad antioxidante, con
  aumento estrés oxidativo post-natal
 Caracterizan la desregulación
     metabólica en BPN
   Alteración del eje hipotálamo – hipófisis –suprarrenal (HHS)
    afecta el desarrollo emocional cognitivo y
    temperamental

   Aumenta el Cortisol materno pasa placenta y afecta el
    desarrollo del hipocampo y amígdala fetal con efecto
    tóxico

   Efecto del estrés prenatal hasta la mitad de la infancia

   Se asocia a hiperactividad y déficit de la atención

   Prematuros –mínimo estrés

   Prematuros separados de la madre tienen 10 veces más
    glucocorticoides a diferencia de los que están piel con
    piel (Método Madre «CANGURO»)
   Urbanización en Iberoamérica

   Adopción de estilos de vida occidentales

   Cambio de hábitos nutricionales y actividad física

   Disminución del gasto energética por la mecanización de las
    actividades recreativas (ver tv y no jugar)
   Epidemia en enfermedades cardiovasculares y
    diabetes tipo 2.

   Representan el 46 por ciento de mortalidad total.

   2001 el 79 por ciento de la mortalidad mundial
    ocurre en países subdesarrollados.

   Aumento de la expectativa de vida.
1)   Prevenir enfermedades crónicas no transmisibles desde antes
     de la concepción para lograr generaciones más sanas.
2)   Corregir la ansiedad, estrés y depresión materna para
     reducir el riesgo de TDHA o aprendizaje en los niños.
3)   Las medidas preventivas y las intervenciones terapéuticas
     deben ser basadas en nuestra realidad ya que
     características socioeconómicas entre el primer y tercer
     mundo presentan comportamientos biológicos y
     adaptativos diferentes.
4)   Fomentar el cuido neonatal con el método de madre-
     canguro.
5)   Fomentar lactancia materna prolongada y fomentar
     alimentación complementaria después de los 6 meses.
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Origen Fetal de las enfermedades del adulto

  • 1.
  • 2. Mediados del siglo XX › Enfermedades crónicas; Principal problema de salud publica mundial. › Incapacidad para explicar el comportamiento de las ECNT. › Búsqueda de nuevas investigaciones. › Hipótesis de Barker. (1984)  Estudios en animales.  Adaptación fetal a la malnutrición.  Produce cambios permanentes en estructura y función de los órganos y sistemas.(Programación) Salud Fetal + aumento de prevalencia de Enfermedades Crónicas No Transmisibles.
  • 3. Registro de nacimientos de 1911-1925  En 1984 divide Inglaterra por mortalidad y analiza ‘’las de cardiopatía coronaria’’ › Encontró que las regiones con tasas altas de mortalidad neonatal , infantil y materna hace 100 años eran las mismas que en esa fecha eran por ECV.
  • 4. Una población grande Para comprobar con registros su hipótesis detallados de necesitaría peso, talla y condiciones de vida de hace 60 años. Registros de las enfermeras La partera Ethel Margaret Burnside registró cuidadosamente los nacimientos en Hertfordshire, Inglaterra, desde 1911 a 1948.
  • 6. Estado nutricional materno  Función placentaria  Capacidad fetal para utilizar nutrientes.
  • 7. Malnutrición gestacional = bajo peso al nacer  Disminución de células en los tejidos  Modificación estructural de los órganos  Selección de clones celulares  Modifica ajuste de ejes hormonales  Depende del periodo crítico (ventana) del desarrollo
  • 8. Cambios epigeneticos en el desarrollo temprano fetal induce factores de riesgo para Enfermedades Cardio - Vasculares .  Efecto teratogénico.  Cambios hormonales y metabólicos posnatal y lactancia, desarrollan síndrome metabólico del adulto.  Disminución Zinc y Fe : BPN (disminución IGF1)  Disminución Fe: Aumenta noradrenalina, Cortisol y ACTH.  Aumento de Glucocorticoides: CIUR  Disminución de Vit. A: hipoplasia renal, altera desarrollo páncreas resistencia a la insulina.
  • 9. › Inmunológica: tolerancia materna del feto › Nutricionales: difusión de nutrientes › Homeostáticos: difusión de productos del metabolismo › hormonales: actúan en Madre-Feto-Placenta Esteroides- peptídicos - Factores de crecimiento
  • 10.
  • 11. Función endotelial y HTA. › Cambios en Función Renal (↓Nefronas) › Cambios en sistema neuroendocrino (alteración de eje hipotálamo – hipófisis- adrenal). › Cambio en Sistema Vascular (disfunción vascular y reducción de la densidad de las arteriolas y capilares) (Disminución de las células formadoras de colonias: ECFC)
  • 12. Regula hemodinámica renal, mantiene perfusión medular, regula respuesta tubular, túbulo-glomerular y reabsorción de sodio.  En el efecto baso dilatador de la Angiotensina.
  • 13. Cambios en desarrollo vascular por inmadurez de sistemas biológicos regulados por el medio ambiente intra y extrauterino produciendo un crecimiento inadecuado de vasos sanguíneos.  La inmadurez expone al feto a un estrés oxidativo por déficit de enzimas antioxidantes elevadas en el III trimestre que sumado a los glucocorticoide aumenta el riesgo cardiovascular.
  • 14. ↑ Glicemia fetal →↑producción insulina = hiperisulinismo  ↑ Leptina + insulina + periodo crítico produce metabolismo ``endógeno teratogéno disfuncional´´  Programación de neuronas del hipotálamo origina - hiperfagia esto produce obesidad  ↑ Reabsorción de sodio en hijos de diabéticas = Hipertensión en el adulto
  • 15. Formación de fibras musculares en la 2ᵅ mitad de embarazo y función metabólica antes del nacimiento.  En BPN ↓ de fibras musculares I y II con marcada ↓ de oxidación muscular que se asocia a resistencia a la insulina y obesidad en el adulto.
  • 16. Perdida del potencial de membrana mitocondrial y permeabilidad transitoria relacionada con apoptosis  Despolarización de membrana (inhibición de la reparación celular)
  • 17.  Deterioro en captación y oxidación de ácidos grasos  Menor capacidad antioxidante, con aumento estrés oxidativo post-natal Caracterizan la desregulación metabólica en BPN
  • 18. Alteración del eje hipotálamo – hipófisis –suprarrenal (HHS) afecta el desarrollo emocional cognitivo y temperamental  Aumenta el Cortisol materno pasa placenta y afecta el desarrollo del hipocampo y amígdala fetal con efecto tóxico  Efecto del estrés prenatal hasta la mitad de la infancia  Se asocia a hiperactividad y déficit de la atención  Prematuros –mínimo estrés  Prematuros separados de la madre tienen 10 veces más glucocorticoides a diferencia de los que están piel con piel (Método Madre «CANGURO»)
  • 19.
  • 20. Urbanización en Iberoamérica  Adopción de estilos de vida occidentales  Cambio de hábitos nutricionales y actividad física  Disminución del gasto energética por la mecanización de las actividades recreativas (ver tv y no jugar)
  • 21. Epidemia en enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2.  Representan el 46 por ciento de mortalidad total.  2001 el 79 por ciento de la mortalidad mundial ocurre en países subdesarrollados.  Aumento de la expectativa de vida.
  • 22. 1) Prevenir enfermedades crónicas no transmisibles desde antes de la concepción para lograr generaciones más sanas. 2) Corregir la ansiedad, estrés y depresión materna para reducir el riesgo de TDHA o aprendizaje en los niños. 3) Las medidas preventivas y las intervenciones terapéuticas deben ser basadas en nuestra realidad ya que características socioeconómicas entre el primer y tercer mundo presentan comportamientos biológicos y adaptativos diferentes. 4) Fomentar el cuido neonatal con el método de madre- canguro. 5) Fomentar lactancia materna prolongada y fomentar alimentación complementaria después de los 6 meses.