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HIPEREMESIS GRAVIDICAHIPEREMESIS GRAVIDICA
DEFINICIÓN.
Hiperemesis: son náuseas y vómitos persistentes e incoercibles, sin causa orgánica,
asociados con pérdida de peso, deshidratación, cetosis y alteraciones electrolíticas.
EPIDEMIOLOGIA.
- Se da con mayor frecuencia en las primeras 12 semanas de la gestación.
- La remisión completa no va más allá de las 16 – 20 semanas de gestación.
- Es poco frecuente, apareciendo en un 0.3 – 2% de casos.
- Náuseas y vómitos se presentan con mayor frecuencia en mujeres jóvenes,
nulíparas, primigestas, no fumadoras, obesas, mujeres con intolerancia previa a
ACO, raza negra, antecedente de gastritis y antecedente de hiperemesis
gravídica previa.
- Recurrencia en embarazos posteriores del 60%.
- Sólo el 1-2% requieren ingreso hospitalario.
ETIOLOGÍA.
Probablemente de etiología multifactorial. Los probables factores implicados son:
a) Hormonales:
a. Se correlacionan con los niveles de HCG
b. Aumento de tiroxina libre sérica en las primeras semanas de embarazo.
c. Insuficiencia de la corteza suprarrenal secundaria a disminución de la
producción de ACTH hipofisiaria.
d. Niveles elevados de estrógeno.
e. Progesterona; por su efecto sobre la motilidad gástrica, esofágica e
intestinal.
b) Neurológicos:
a. Existe mayor labilidad del SN vegetativo en enlentecimiento del vaciado
gástrico.
c) Metabólicos:
a. Alteraciones del metabolismo del glucógeno hepático (su déficit matinal
provocaría cetosis leve y en consecuencia náuseas y vómitos).
d) Alérgicos o Inmunológicos:
a. Reacción materna al embrión y productos de la concepción.
e) Psicógenos:
a. Inmadruez, dependencia, histeria, depresión, ansiedad.
CLINICA:
- Náuseas y vómitos de predominio matinal, de contenido alimenticio, que pueden
desencadenarse por el olfato, la vista o la ingesta de ciertos alimentos.
- Sialorrea y modificaciones del apetito y del gusto.
- Epigastralgias y a veces hematemesis por desgarro de la mucosa gastroesofágica
- Pérdida de peso.
- Aliento fétido, con olor de frutas.
- Signos de deshidratación (palidez, sequedad de mucosas, pobre turgencia
cutánea, hipotensión ortostática, taquicardia y oliguria).
- En situaciones extremas: encefalopatía, ictericia, hipertermia, insuficiencia
hepatorrenal, confusión, letargo y coma.
ANAMNESIS / DIAGNOSTICO.
En urgencias debemos comenzar con una detallada anamnesis, preguntando por el
INICIO, DURACIÓN y TIPO de síntomas.
- El embarazo provoca inicio gradual de la sintomatología con anorexia a las 5 – 6
SDG seguido de náuseas y después vómitos.
- Inicio agudo de la sintomatología puede sugerir una apendicitis, gastroenteritis
aguda, pancreatitis o colecistitis.
- Larga historia de vómitos con poca o ninguna pérdida de peso, sugiere vómitos
psicógenos.
La relación temporal de los vómitos con la ingesta puede resultar de gran utilidad
diagnóstica:
- Los vómitos de predominio matutino son característicos del embarazo.
- Los vómitos que se producen durante o poco después de la ingesta, sugieren
origen psicógeno o úlcera péptica con espasmo pilórico.
- Los que se producen 4 – 6 hrs después de la ingesta, son indicativos de retención
gástrica (gastroparesia) o trastorno esofágico (acalasia, divertículo de Zencker).
- Los vómitos en escopetazo o proyectil, o sin náuseas previas, sugieren una
lesión del SNC.
Los síntomas acompañantes también nos pueden orientar:
- Presencia de vértigo (enfermedad de Meniere).
- Alivio del dolor (úlcera péptica).
- Saciedad precoz (gastroparesia).
- Dolor abdominal acompañante así como el tipo, la irradiación, severidad y los
factores que lo agravan son de gran importancia y nos hacen pensar en otra
etiología.
Las características del vómito proporcionan otros datos diagnósticos:
- Olor fétido o pútrido refleja los resultados de la acción bacteriana sobre el
contenido intestinal y puede aparecer en casos de obstrucción intestinal distal o
peritonitis.
- Los vómitos biliares pueden aparecer en procesos de vómito prolongado.
- Hematemesis refleja sangrado procedente de esófago, estómago o duodeno.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DE URGENCIA.
- Ionograma (hiponatremia, hipokalemia e hipocloremia).
- Pruebas de funcionamiento hepático (las transaminasas hepáticas se encuentran
elevadas en un 15 – 25 % de casos de hiperemesis gravídica).
- Pruebas de funcionamiento pancreático (amilasa y lipasa).
- Proteínas totales y equilibrio ácido base (alcalosis metabólica).
- Análisis de orina (cetonuria, aumento de osmolaridad).
- HGC para descartar enfermedad trofoblástica gestacional.
- USG obstétrico (para valorar vitalidad fetal, verificar número de embriones y
descartar enfermedad trofoblástica).
- USG abdominal (descartar enfermedad hepatobiliar).
- Hormonas tiroideas (descartar hipertiroidismo).
- Fondo de ojo (descartar hipertensión intracraneal).
- ECG cuando las alteraciones electrolíticas o sintomatología lo requieran.
- Hemograma (hemoconcentración) y pruebas de coagulación.
DIAGNOSTICO DIFRENCIAL.
Causas no relacionadas con la Gestación Causas relacionadas con la Gestación
• Patología del tracto gastrointestinal
• Patología del sistema nervioso
• Patología urinaria y/o renal
• Trastornos metabólicos y/o
endocrinológicos (crisis suprarrenal, hipo
o hiperparatiroidismo, uremia, etc)
• Patología cardiaca.
• Infecciones sistémicas agudas.
• Torsión de quiste ovárico.
• Intoxicación farmacológica o alimenticia.
• Vómitos psicógenos, anorexia, bulimia.
• Enfermedad Trofoblástica Gestacional.
• Gestación Múltiple.
• Hidramnios.
• Preeclampsia.
• HELLP.
• Hígado graso del embarazo.
• Inicio del trabajo de parto.
• Reflujo gastroesofágico.
CRITERIOS DE INGRESO.
Se decidirá ingreso hospitalario en los casos de intolerancia oral y/o cuando existan
alteraciones que requieran reposición electrolítica.
TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO AMBULATORIO.
1. Medidas higiénico – dietéticas:
- Comidas fraccionadas: frecuentes y de pequeña cantidad.
- Dieta rica en hidratos de carbono y pobre en grasas y proteínas.
- Evitar alimentos líquidos y calientes (mejor sólidos y fríos).
- Evitar condimentos, bebidas con gas, alcohol, drogas y olores desencadenantes.
- Apoyo psicológico.
2. Medicación:
- Vitaminas B6 y B1 (300 mg/dia de ambas).
- Sedantes.
- Antihistamínicos (doxilamina) o benzamidas (metoclopramida).
Tabla 1. Tratamiento Farmacológico.
Fármaco Tratamiento Vía Oral Tratamiento Parenteral
Doxilamina 10 – 20 mg c/8 hrs
(70 mg dosis máxima)
Metoclopramida 10 mg c/8 hrs ó
5 – 10 ml c/8 hrs
1 amp IM ó IV c/8 hrs
Tietilperazina 6.5 mg c/ 8, 12 ó 24 hrs
Ondansetrón 8 mg c/8 hrs 4 mg IV (1 amp)
Sulpiride 50 – 100 mg c/8 hrs 1 amp IM c/8 ó 12 hrs
Haloperidol Inicial:0.5-2mg c/2-3 veces x día
Mantenimiento:1-15mg/día
1-2 mL c/12-24h IV ó IM
Diazepam Individualizar y administrar
la menor cantidad efectiva que
sea posible.
TRATAMIENTO HOSPITALARIO.
- Dieta absoluta.
- Soluciones: 2000-3000 cc/24 h según peso corporal, alternando sueros
fisiológicos con glucosados al 10%.
- Debemos conseguir diuresis mayores de 1000 cc/24 horas.
- Reposición electrolitos:
o Na: 60-150mEq. de ClNa/24 h.
o K: Si la concentración sérica es mayor o igual a 2.5mEq/l, se administran
10mEq/h; si la concentración sérica es menor o igual a 2mEq/l, hay
trastornos electrocardiográficos y/o alteraciones musculares, se
administran 40mEq/h.
o Cl: Se administra junto al Na para impedir trastornos ácido-base.
o Ca: 0.2-0.3mEq/24 h de gluconato cálcico.
o Mg: 0.35-0.45 mEq de sulfato de magnesio.
o P: 7-10mEq/1000 Kcal.
- Requerimientos nutricionales.
o Hidratos de carbono: 150-220 g/24 h,
o Lípidos: 0.5-3 g /kg / 24h y
o Proteínas: 0.8-2 g / kg / 24 h.
- Añadiremos vitamina B6 (piridoxina) 100-300 mg/día, vitamina B1 (tiamina)
100 mg/día y vitamina C 1g/día.
- Antieméticos. (Tabla 1).
- Se reanudará la alimentación oral tras 24-48h sin vómitos, siempre y cuando los
controles analíticos hayan mejorado y cese la pérdida de peso. Comenzaremos
con alimentos espesos, escasos, inodoros, con buena presencia y los
aumentaremos progresivamente, recomendando los consejos higiénico-dietéticos
y los antieméticos vía oral.
FACTORES DESENCADENANTES
HORMONALES ALÉRGICOS / INMUNOLOGICOS
METABOLICOS PSICOLOGICOS NEUROLOGICOS
HIPEREMESIS
GRAVIDICA
Sospechar si el embarazo es < 20
SDG.
En nulíparas, primigestas y si hay
antecedente de hiperemesis gravídica.
Inicio gradual, incipiente.
No sospechar si el embarazo es
> 20 SDG.
Inicio de sintomatología súbita.
NAUSEAS Y
VOMITO
Pérdida de Peso
Sialorrea
Aliento
Matinales
Durante Ingesta
En Proyectil
Fétido o Pútrido
Olor a Frutas
Infeccioso
Cetosis
D E S H I D R A T A C I O N
ES, PFH (ALT/AST elevadas
25%)
Amilasa y Lipasa (normales gral.)
USG obstétrico y medición de
SIEMPRE
Intolerancia a la VO?
Desequilibrio ácido-base?
NO SI
Tx Med Internamiento
BIBLIOGRAFÍA.
1. Friedman L, Isselbacher K. Anorexia, náuseas, vómitos e indigestión. En: Isselbacher
K, Braunwald E, Wilson J. Harrison. Principios de Medicina Interna. Madrid: McGraw-
Hill-Interamericana de España; 1994. p. 247-252.
2. Comas J. M. Van de Ven. Nausea and Vomiting in Early Pregnancy. En: Mark D.
Pearlman, Judith E. Tintinalli. Emergency Care of the Woman. United States of
America: McGraw-Hill; 1998. p 49-56.
3. Eliakim R, Abulafi a O, Sherer DM. Hyperemesis gravidarum: a current review. Am
J Perinatol 2000; 17(4): 207-18.
4. Lailla JM. Aparato digestivo y embarazo. En: González-Merlo J, Del Sol JR.
Obstetricia. 4ª ed. Barcelona: Masson-Salvat medicina; 1992. p. 435-439.
5. Cabero L, Cerqueira MJ. Hiperemesis gravídica. En: Protocolos de Medicina
Materno-fetal (Perinatología). 2ª ed. Madrid: Ergon; 2000. p. 159-160.
6. Carrera Maciá JM et al. Hiperemesis gravídica. En: Protocolos de Obstetricia y
Medicina Perinatal del Instituto Universitario Dexeus. 3ª ed. Barcelona: Masson; 1996.
p. 246-248.
7. Canningham F, MacDonald P, Gant N. Enfermedades gastrointestinales. En:
Williams Obstetricia. 20ª: Editorial Médica Panamericana; 1998. p. 1063-1089.
8. Sutil Murillo P. Nauseas y vómitos. Hiperemesis gravídica. En: Lombardía J, López
de Castro F. Problemas de Salud en el Embarazo. 2ª ed. Madrid: Ediciones Ergon; 2000.
p. 217-220.
9. Selas C, Prado J, Mora A. Hiperemesis gravídica. En: Lombardía J, Fernández ML.
Guía Páctica en Ginecología y Obstetricia. Madrid: Grupo E. Entheos; 2001. p. 421-
426.
10. Aikins Murphy P. Alternative therapies for nausea and vomiting of pregnancy.
Obstet Gynecol 1998 Jan; 91(1): 149-55.
11. Broussard CN, Richter JE. Nausea and vomiting of pregnancy. Gastroenterol Clin
North Am 1998 Mar; 27(1): 123-51.
12. Nelson-Piercy C. Treatment of nausea and vomiting in pregnancy. When should it
be treated and what can be safely taken. Drug Saf 1998 Aug; 19(2): 155-64.

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hiperemesis

  • 1. HIPEREMESIS GRAVIDICAHIPEREMESIS GRAVIDICA DEFINICIÓN. Hiperemesis: son náuseas y vómitos persistentes e incoercibles, sin causa orgánica, asociados con pérdida de peso, deshidratación, cetosis y alteraciones electrolíticas. EPIDEMIOLOGIA. - Se da con mayor frecuencia en las primeras 12 semanas de la gestación. - La remisión completa no va más allá de las 16 – 20 semanas de gestación. - Es poco frecuente, apareciendo en un 0.3 – 2% de casos. - Náuseas y vómitos se presentan con mayor frecuencia en mujeres jóvenes, nulíparas, primigestas, no fumadoras, obesas, mujeres con intolerancia previa a ACO, raza negra, antecedente de gastritis y antecedente de hiperemesis gravídica previa. - Recurrencia en embarazos posteriores del 60%. - Sólo el 1-2% requieren ingreso hospitalario. ETIOLOGÍA. Probablemente de etiología multifactorial. Los probables factores implicados son: a) Hormonales: a. Se correlacionan con los niveles de HCG b. Aumento de tiroxina libre sérica en las primeras semanas de embarazo. c. Insuficiencia de la corteza suprarrenal secundaria a disminución de la producción de ACTH hipofisiaria. d. Niveles elevados de estrógeno. e. Progesterona; por su efecto sobre la motilidad gástrica, esofágica e intestinal. b) Neurológicos: a. Existe mayor labilidad del SN vegetativo en enlentecimiento del vaciado gástrico. c) Metabólicos: a. Alteraciones del metabolismo del glucógeno hepático (su déficit matinal provocaría cetosis leve y en consecuencia náuseas y vómitos). d) Alérgicos o Inmunológicos: a. Reacción materna al embrión y productos de la concepción. e) Psicógenos: a. Inmadruez, dependencia, histeria, depresión, ansiedad. CLINICA: - Náuseas y vómitos de predominio matinal, de contenido alimenticio, que pueden desencadenarse por el olfato, la vista o la ingesta de ciertos alimentos.
  • 2. - Sialorrea y modificaciones del apetito y del gusto. - Epigastralgias y a veces hematemesis por desgarro de la mucosa gastroesofágica - Pérdida de peso. - Aliento fétido, con olor de frutas. - Signos de deshidratación (palidez, sequedad de mucosas, pobre turgencia cutánea, hipotensión ortostática, taquicardia y oliguria). - En situaciones extremas: encefalopatía, ictericia, hipertermia, insuficiencia hepatorrenal, confusión, letargo y coma. ANAMNESIS / DIAGNOSTICO. En urgencias debemos comenzar con una detallada anamnesis, preguntando por el INICIO, DURACIÓN y TIPO de síntomas. - El embarazo provoca inicio gradual de la sintomatología con anorexia a las 5 – 6 SDG seguido de náuseas y después vómitos. - Inicio agudo de la sintomatología puede sugerir una apendicitis, gastroenteritis aguda, pancreatitis o colecistitis. - Larga historia de vómitos con poca o ninguna pérdida de peso, sugiere vómitos psicógenos. La relación temporal de los vómitos con la ingesta puede resultar de gran utilidad diagnóstica: - Los vómitos de predominio matutino son característicos del embarazo. - Los vómitos que se producen durante o poco después de la ingesta, sugieren origen psicógeno o úlcera péptica con espasmo pilórico. - Los que se producen 4 – 6 hrs después de la ingesta, son indicativos de retención gástrica (gastroparesia) o trastorno esofágico (acalasia, divertículo de Zencker). - Los vómitos en escopetazo o proyectil, o sin náuseas previas, sugieren una lesión del SNC. Los síntomas acompañantes también nos pueden orientar: - Presencia de vértigo (enfermedad de Meniere). - Alivio del dolor (úlcera péptica). - Saciedad precoz (gastroparesia). - Dolor abdominal acompañante así como el tipo, la irradiación, severidad y los factores que lo agravan son de gran importancia y nos hacen pensar en otra etiología. Las características del vómito proporcionan otros datos diagnósticos: - Olor fétido o pútrido refleja los resultados de la acción bacteriana sobre el contenido intestinal y puede aparecer en casos de obstrucción intestinal distal o peritonitis. - Los vómitos biliares pueden aparecer en procesos de vómito prolongado. - Hematemesis refleja sangrado procedente de esófago, estómago o duodeno.
  • 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DE URGENCIA. - Ionograma (hiponatremia, hipokalemia e hipocloremia). - Pruebas de funcionamiento hepático (las transaminasas hepáticas se encuentran elevadas en un 15 – 25 % de casos de hiperemesis gravídica). - Pruebas de funcionamiento pancreático (amilasa y lipasa). - Proteínas totales y equilibrio ácido base (alcalosis metabólica). - Análisis de orina (cetonuria, aumento de osmolaridad). - HGC para descartar enfermedad trofoblástica gestacional. - USG obstétrico (para valorar vitalidad fetal, verificar número de embriones y descartar enfermedad trofoblástica). - USG abdominal (descartar enfermedad hepatobiliar). - Hormonas tiroideas (descartar hipertiroidismo). - Fondo de ojo (descartar hipertensión intracraneal). - ECG cuando las alteraciones electrolíticas o sintomatología lo requieran. - Hemograma (hemoconcentración) y pruebas de coagulación. DIAGNOSTICO DIFRENCIAL. Causas no relacionadas con la Gestación Causas relacionadas con la Gestación • Patología del tracto gastrointestinal • Patología del sistema nervioso • Patología urinaria y/o renal • Trastornos metabólicos y/o endocrinológicos (crisis suprarrenal, hipo o hiperparatiroidismo, uremia, etc) • Patología cardiaca. • Infecciones sistémicas agudas. • Torsión de quiste ovárico. • Intoxicación farmacológica o alimenticia. • Vómitos psicógenos, anorexia, bulimia. • Enfermedad Trofoblástica Gestacional. • Gestación Múltiple. • Hidramnios. • Preeclampsia. • HELLP. • Hígado graso del embarazo. • Inicio del trabajo de parto. • Reflujo gastroesofágico. CRITERIOS DE INGRESO. Se decidirá ingreso hospitalario en los casos de intolerancia oral y/o cuando existan alteraciones que requieran reposición electrolítica. TRATAMIENTO. TRATAMIENTO AMBULATORIO. 1. Medidas higiénico – dietéticas: - Comidas fraccionadas: frecuentes y de pequeña cantidad. - Dieta rica en hidratos de carbono y pobre en grasas y proteínas. - Evitar alimentos líquidos y calientes (mejor sólidos y fríos). - Evitar condimentos, bebidas con gas, alcohol, drogas y olores desencadenantes. - Apoyo psicológico.
  • 4. 2. Medicación: - Vitaminas B6 y B1 (300 mg/dia de ambas). - Sedantes. - Antihistamínicos (doxilamina) o benzamidas (metoclopramida). Tabla 1. Tratamiento Farmacológico. Fármaco Tratamiento Vía Oral Tratamiento Parenteral Doxilamina 10 – 20 mg c/8 hrs (70 mg dosis máxima) Metoclopramida 10 mg c/8 hrs ó 5 – 10 ml c/8 hrs 1 amp IM ó IV c/8 hrs Tietilperazina 6.5 mg c/ 8, 12 ó 24 hrs Ondansetrón 8 mg c/8 hrs 4 mg IV (1 amp) Sulpiride 50 – 100 mg c/8 hrs 1 amp IM c/8 ó 12 hrs Haloperidol Inicial:0.5-2mg c/2-3 veces x día Mantenimiento:1-15mg/día 1-2 mL c/12-24h IV ó IM Diazepam Individualizar y administrar la menor cantidad efectiva que sea posible. TRATAMIENTO HOSPITALARIO. - Dieta absoluta. - Soluciones: 2000-3000 cc/24 h según peso corporal, alternando sueros fisiológicos con glucosados al 10%. - Debemos conseguir diuresis mayores de 1000 cc/24 horas. - Reposición electrolitos: o Na: 60-150mEq. de ClNa/24 h. o K: Si la concentración sérica es mayor o igual a 2.5mEq/l, se administran 10mEq/h; si la concentración sérica es menor o igual a 2mEq/l, hay trastornos electrocardiográficos y/o alteraciones musculares, se administran 40mEq/h. o Cl: Se administra junto al Na para impedir trastornos ácido-base. o Ca: 0.2-0.3mEq/24 h de gluconato cálcico. o Mg: 0.35-0.45 mEq de sulfato de magnesio. o P: 7-10mEq/1000 Kcal. - Requerimientos nutricionales. o Hidratos de carbono: 150-220 g/24 h, o Lípidos: 0.5-3 g /kg / 24h y o Proteínas: 0.8-2 g / kg / 24 h. - Añadiremos vitamina B6 (piridoxina) 100-300 mg/día, vitamina B1 (tiamina) 100 mg/día y vitamina C 1g/día. - Antieméticos. (Tabla 1). - Se reanudará la alimentación oral tras 24-48h sin vómitos, siempre y cuando los controles analíticos hayan mejorado y cese la pérdida de peso. Comenzaremos con alimentos espesos, escasos, inodoros, con buena presencia y los
  • 5. aumentaremos progresivamente, recomendando los consejos higiénico-dietéticos y los antieméticos vía oral.
  • 6. FACTORES DESENCADENANTES HORMONALES ALÉRGICOS / INMUNOLOGICOS METABOLICOS PSICOLOGICOS NEUROLOGICOS HIPEREMESIS GRAVIDICA Sospechar si el embarazo es < 20 SDG. En nulíparas, primigestas y si hay antecedente de hiperemesis gravídica. Inicio gradual, incipiente. No sospechar si el embarazo es > 20 SDG. Inicio de sintomatología súbita. NAUSEAS Y VOMITO Pérdida de Peso Sialorrea Aliento Matinales Durante Ingesta En Proyectil Fétido o Pútrido Olor a Frutas Infeccioso Cetosis D E S H I D R A T A C I O N ES, PFH (ALT/AST elevadas 25%) Amilasa y Lipasa (normales gral.) USG obstétrico y medición de SIEMPRE Intolerancia a la VO? Desequilibrio ácido-base? NO SI Tx Med Internamiento
  • 7. BIBLIOGRAFÍA. 1. Friedman L, Isselbacher K. Anorexia, náuseas, vómitos e indigestión. En: Isselbacher K, Braunwald E, Wilson J. Harrison. Principios de Medicina Interna. Madrid: McGraw- Hill-Interamericana de España; 1994. p. 247-252. 2. Comas J. M. Van de Ven. Nausea and Vomiting in Early Pregnancy. En: Mark D. Pearlman, Judith E. Tintinalli. Emergency Care of the Woman. United States of America: McGraw-Hill; 1998. p 49-56. 3. Eliakim R, Abulafi a O, Sherer DM. Hyperemesis gravidarum: a current review. Am J Perinatol 2000; 17(4): 207-18. 4. Lailla JM. Aparato digestivo y embarazo. En: González-Merlo J, Del Sol JR. Obstetricia. 4ª ed. Barcelona: Masson-Salvat medicina; 1992. p. 435-439. 5. Cabero L, Cerqueira MJ. Hiperemesis gravídica. En: Protocolos de Medicina Materno-fetal (Perinatología). 2ª ed. Madrid: Ergon; 2000. p. 159-160. 6. Carrera Maciá JM et al. Hiperemesis gravídica. En: Protocolos de Obstetricia y Medicina Perinatal del Instituto Universitario Dexeus. 3ª ed. Barcelona: Masson; 1996. p. 246-248. 7. Canningham F, MacDonald P, Gant N. Enfermedades gastrointestinales. En: Williams Obstetricia. 20ª: Editorial Médica Panamericana; 1998. p. 1063-1089. 8. Sutil Murillo P. Nauseas y vómitos. Hiperemesis gravídica. En: Lombardía J, López de Castro F. Problemas de Salud en el Embarazo. 2ª ed. Madrid: Ediciones Ergon; 2000. p. 217-220. 9. Selas C, Prado J, Mora A. Hiperemesis gravídica. En: Lombardía J, Fernández ML. Guía Páctica en Ginecología y Obstetricia. Madrid: Grupo E. Entheos; 2001. p. 421- 426. 10. Aikins Murphy P. Alternative therapies for nausea and vomiting of pregnancy. Obstet Gynecol 1998 Jan; 91(1): 149-55. 11. Broussard CN, Richter JE. Nausea and vomiting of pregnancy. Gastroenterol Clin North Am 1998 Mar; 27(1): 123-51. 12. Nelson-Piercy C. Treatment of nausea and vomiting in pregnancy. When should it be treated and what can be safely taken. Drug Saf 1998 Aug; 19(2): 155-64.