tromboembolia pulmonar

2. Es un padecimientos
vascular obstructivo
de la circulación
arterial pulmonar,
determinado por la
migración de trombos
originados en
cualquier sitio del
cuerpo que embolizan
por la circulación
venosa sistémica

3. 20 % fue idiopático
Antecedentes de Enfermedad tromboembolica venosa
Antecedentes de cirugía en los últimos 3 meses, (cirugía
abdominal, pélvica y fundamentalmente ortopédica mayor)
Inmovilización
Fractura de cadera o de miembro pélvico
Accidente cerebrovascular reciente.
Obesidad
Tabaquismo
Anticonceptivos orales o tratamiento hormonal sustitutivo
embarazo
Síndrome antifosfolípido
Hiperhomocisteinemia
Hipertensión arterial sistémica

5. Es una de las principales causas de muerte en
individuos hospitalizados
Primera condición de riesgo en el posoperatorio
en adultos mayores de 40 años.
Mayor incidencia en mujeres
Incidencia: 1/1,000 por año
Mortalidad: 50,000 a 200,000/año en los EE.UU.
La mortalidad en la TEP es de un 30% cuando no
recibe tratamiento, esto se reduce a un 8%
cuando se administra el tratamiento adecuado

6. Formación de coágulos intravenosos:
Hemostasia: vasoconstricción, formación del tapón
plaquetario, formación de fibrina.
En los estadios iniciales : el coagulo es frágil(24-72 hrs)
se desprende cavidades cardiacas derechas
circulación pulmonar.
Triada de virchow:
a) trauma local a los vasos sanguíneos,
b) hipercoagulabilidad
c) estasis

7. ESTABLECIMIENTO DE LA TROMBOEMBOLIA
Desequilibrio entre la ventilación y perfusión 
émbolos ocluyen la circulación pulmonar no hay flujo en esa arteria
pulmonar (aumento del espacio muerto).
Hipoxemia: defectos de ventilación perfusión ; cortocircuitos
pulmonares o cardiacos debidos a la apertura de anastomosis
arteriovenosas pulmonares preexistentes o a un foramen oval
permeable
Obstrucción total de la arteria pulmonar: muerte súbita por dilatación
aguda del ventrículo derecho.

8. Atelectasias por
Pérdida del surfactante
Hemorragia alveolar
Broncoconstricción por serotonina, histamina y algunos
mediadores producidos por plaquetas
Cambios circulatorios:
Sobrecarga sistólica aguda
Dilatación del ventrículo derecho
Aumento brusco de la resistencia al flujo sanguíneo en la arteria
pulmonar
Incrementa la resistencia vascular pulmonar por
vasoconstricción hipoxica, obstrucción vascular o serotonina
liberada por plaquetas.
Dilatación ventricular derecha por sobrecarga: produce un
desplazamiento septal provocando compromiso ventricular
diastólico izquierdo

9. • disnea: 73%;
• dolor pleurítico: 66%;
• Dolor torácico subesternal
• tos: 11%;
• Hemoptisis: 11 %
SÍNTOMAS
• Datos aislados: estertores
bronquiales, síndromes de
condensación o derrame
pleural
• Taquipnea
• Taquicardia
• Cianosis
• Fiebre
• Síncopes transitorios al
realizar esfuerzos
EXPLORACIÓ
N FÍSICA

10. TEP MENOR
Embolo pequeño que a menudo no produce síntomas
Disnea al ejercicio
TEP INTERMEDIO
Disnea, dolor torácico, hemoptisis, taquicardia, tos, derrame
pleural escaso, cianosis
TEP MASIVA
Está condicionada por una obstrucción súbita de la
circulación pulmonar > 50%,
Se observa un incremento en la sobrecarga ventricular
derecha
El GC disminuye condicionando hipotensión- choque

11. MICROEMBOLIA PULMONAR
RECIDIVANTE
Disnea progresiva de evolución lenta
y cor pulmonale crónico.
MONOSINTOMATICA
Aparición preponderante de un
síntoma sin causa aparente:
taquicardia, taquipnea, síncope,
disnea, hemoptisis, insuficiencia
cardiaca, dolor abdominal agudo,
ictericia.

12. Diagnostico
Clínica . Signos, Síntomas, Antecedentes (HC)
Imagen
Laboratorio

13. • Difícil por lo inespecífico de la clínica
• TVP: dolor de pantorrilla
• TEP: disnea.
• “La gran enmascaradora”. No todo dolor de pantorrilla es TVP y no
toda disnea (súbita) es TEP.
PROBABILIDAD CLINCA:
Una probabilidad clínica baja de TVP o baja de TEP permiten
descartar la enfermedad si el dímero D es negativo sin realizar
pruebas de imagen, debido a la gravedad de la patologia, un alto
grado de sospecha clínica basta par indicar tx anticoagulante.
La terapia anticoagulante reduce la mortalidad
en pacientes con TEP en un 75%

14. Sistema Wells

15. Pueden ser normales o con
escasas alteraciones, como:
elevación del hemidiafragma,
atelectasias, derrame pleural
escaso, signo de Westermark
(oligohemia focal que produce
una hipertransparencia
pulmonar) y la joroba de
Hampton (condensación
parenquimatosa triangular de
base pleural), suele asociarse al
TEP con infarto.

17. Gasometría:
Tanto la PaCo2 como la PaO2 están bajas,
debido al + en el espacio muerto que – la
perfusión, PaCo2 : baja (hipo ventilación
refleja), pero puede ser normal o elevarse en
el TEP masivo.
Dímero D:
Su elevación revela la presencia de fibrinólisis
endógena, NO es especifico para TEP, se eleva
también en infarto al miocardio, fallo derecho,
carcinomas, cirugía. ante pacientes con baja
probabilidad se puede descartar TEP
cuando esta por debajo de 500 ng/mL, no son
muy útiles en pacientes con cáncer o cirugía
reciente , ya que suelen tener
> 500ng/mL.

18. La técnica de ELECCION ante sospecha de TEP
con una sensibilidad >80% y especificidad
>90%, visualiza arterias hasta del 6° orden, NO
en insuficiencia renal o alergia al contraste, si
sale normal pero la sospecha clínica es muy
alta realizar angiografía pulmonar (GS).
podemos valorar el tamaño del V.D o un dx
alternativo.
Es el patrón de referencia (GOLD STANDARD)
y puede precisarse para el diagnostico
cuando hay una alta sospecha clínica y otros
estudios no han dado resultados claros, se
puede observar la interrupción brusca de un
vaso, defectos de llenado en varias
proyecciones o un vaso "cola de rata" (por
la organización del coagulo y retracción del
mismo).

19. Gammagrafía: si tiene insuficiencia renal o alergia al contraste y no se le puede
realizar la TC una gammagrafía de perfusión normal descarta TEP, una gammagrafía
de ventilación/perfusion lo confirma.

22. Dependerá de la situación clínica de cada paciente.
Primario: ALTO RIESGO: disolución del coagulo mediante
trombolisis o embolectomía
RIESGO MEDIO: individualizado
BAJO RIESGO: pacientes hemodinamicanete estables sin
disfunción cardiaca: anticoagulación aislada.
Prevención secundaria de un nuevo episodio: anticoagulación,
filtro de vena cava inferior

24. acelerar la acción de la
antitrombina 3, inactiva el factor Xa, permite que la fibrinólisis
endógena disuelva algo del embolo. se administra por infusión
continua IV. en TEP con compromiso hemodinámico +
fibrinoliticos.
se administra vía
subcutánea, Vida media mas larga, en Ins renal debe evitarse
su uso repetido.
inhibidor selectivo del factor Xa, vía
subcutánea una vez al día.

25. Inhiben la activación de los factores de coagulación dependientes
de la vitamina K. Warfarina. Se administra desde el día sig del inicio
de la heparina y se mantiene la administración simultanea durante
al menos 5 días, hasta conseguir rango terapéutico al menos 2 días
consecutivos. ¿? Para evitar efecto pro coagulante de los ACO en los
primeros dos días por caída precoz de niveles de proteína C y S.
• CONTRAINDICADOS EN EL EMBARAZO.
• De elección en el TEP masivo . Única indicación aprobada por
la FDA, Obj: rápida lisis del trombo cortando fase de alto
riesgo y reduciendo mortalidad, se usan igualmente en fase
aguda de IAM.

28. • Filtro en cava inferior: contraindicaciones o complicaciones
del tx con anticoagulantes en pacientes con alto riesgo en TEP,
TEP recurrente a pesar de anticoagulación adecuada, profilaxis
en pacientes con riesgo extremo.
Embolectomía (si hay compromiso hemodinámico grave que
no responde a fibrinoliticos) o tromboendarteectomia
(hipertensión pulmonar crónica secundaria a TEP con clínica
grave)

29. • Duración de 3-6 meses cuando es el primer episodio en
paciente con FR reversibles.
• En caso contrario se recomienda mantenerlo
indefinidamente, valorando periódicamente si el riesgo de
sangrado supera el beneficio de anticoagulación.