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1. MICOLOGÍA
Definición
Generalidades sobre los
Hongos
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2. Clasificación de los seres vivos
R E IN O S
FUNGI M O N E R A P R O T IS T A P L A N T A E A N IM A L IA
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3. HONGOS: DEFINICIÓN:
Organismos eucariotas, aclóricos cuya pared
celular contiene quitina y su membrana
plasmática ergosterol.
Son heterótrofos, absorbentes, saprobiontes
y a veces parásitos.
El cuerpo se llama THALLO.
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4. Hongos . Definición
El thallo puede ser unicelular: hongos
levaduriformes, ó pluricelular: hongos
miceliales.
No forman tejidos. Son inmóviles.
La respiración es aerobia estricta ó
anaerobia facultativa.
La reproducción se produce por medio de
esporos que pueden ser asexuados ó
sexuados.
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6. Esquema de un Hongo
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7. Pared celular de hongos
Constituída por capas de estructura microfibrilar
embedidas en una matriz amorfa.
Fibrilares:quitina,
celulosa.
Matriz amorfa:
polímeros de glucosa
(glucanos con enlaces
beta1-3,1-6,alfa1-3) de
la manosa(mananos)
Proteínas y a veces
melanina.
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8. Pared celular de Hongos:
Función:
Mantener la forma
Evitar el shock osmótico
Sitio de unión de enzimas
Interfase con el medio
Propiedades antigénicas
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9. Membrana citoplasmática:
Compuesta por fosfolípidos, carbohidratos y
proteínas.
Dentro de los lípidos, el importante es el
ERGOSTEROL.
Posee invaginaciones llamadas mesosomas.
Regula el pasaje de sustancias, posee
permeabilidad selectiva por permeasas, y
enzimas de la cadena respiratoria.
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10. CITOPLASMA
Mitocondrias: ADN autoreplicable.
Retículo endoplásmico
Aparato de golgi rudimentario.
Ribosomas de peso molecular 80S, aislados
ó como polirribosomas
Inclusiones: vacuolas lipídicas
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11. Núcleo:
Uni ó multicelulares.Poseen nucleólo.
Membrana celular doble y posee poros.
CÁPSULA:
De mucopolisacáridos. Factor de virulencia
NUTRICIÓN:
Heterótrofos. Nutrición lisotrófica.
Capaces de sintetizar sus propias proteínas a
partir de fuentes simples.
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12. Cápsula
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13. THALLO
VEGETATIVO: FRUCTIFICACIÓN:
Nutrición Reproducción
Crecimiento Conservación de la
especie a distancia
Resistencia
Fijación
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15. THALLO LEVADURIFORME Ó
UNICELULAR
Elementos esféricos u ovoides, de 3 a 80 um
diám.Crecen por brotación ó gemación.
Pseudomicelio:brote que no se separa de
célula madre, se alargan formando cadenas
de células elongadas.
Colonias pastosas ó cremosas.
Elementos de Resistencia: Clamidoconidios.
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16. Thallo pluricelular, filamentoso
ó micelio:
Constituído por HIFAS: de crecimiento lateral
y apical.
Cultivos algodonosos,aterciopelados,
pulverulentos, poseer distintos colores.
Micelio tabicado: con tabiques.
Micelio cenocítico: sin tabiques.
La hifas pueden ser hialina ó pigmentadas
(melanina).
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19. Estructuras fúngicas
T H A L L O V E G E T A T IV O
L L E V A D U R IF O R M E F IL A M E N T O S O
H
P S E U D O M IC E L IO T A B IC A D O C E N O C ÍT IC O
h ia lin o
p ig m e n ta d o
Formaciones especiales:
clamidosporos, rizoides, esclerotes.
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20. Thallo de fructificación:
Asexuada, anamorfa ó imperfecta:
Nucléos: sólo mitosis.
Esporos asexuados: E.asexuados externos:
CONIDIOS: macroconidios, blastoconidios,
microconidos,blastoartroconidios,
artroconidios.
E.asexuados internos:
Esporangios: esporangiosporos.
Picnidio:picnidiosporos.
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22. Thallo de fructificación:
Sexuada:telemorfa:perfecta
Se unen a células haploides.
Con núcleos de distinta polaridad (-) y (+).
Plasmogamia-cariogamia-meiosis.
Esporos sexuados:
E.S.internos: se generan dentro de frutos:
CIGOTE: micelios cenocíticos.
ASCOS.
Otros: peritecio, apotecio y cleistotecio.
E.S.externos: FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
basiosporos.
24. TAXONOMiA
Se identifican con su fructificación asexuada
Se clasifican con su fructificación sexuada:
Ej. Histoplasma capsulatum: Ajellomyces capsulatum
Clasificación:
BASIOMYCOTA(Báside)
ASCOMYCOTA (ascos)
ZYGOMYCOTA (cigotes)
DEUTEROMYCOTA (no poseen)
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25. DIMORFISMO
Son aquellos que desarrollan distintas
morfología según en el medio en que se
encuentran.
El Principal estímulo para el DIMORFISMO
es la temperatura y los nutrientes.
Fase parasitaria: en tejidos del hospedero
Fase saprofítica : en el suelo.
Ej. Paracoccidiodes brasiliensis.
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26. Histoplasma capsulatum en cultivo a 28°C y
dentro de un macrófago (hospedero) a
37°C
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27. DIAGNÓSTICO MICOLÓGICO
Toma de muestra.
Exámen directo: fresco, coloraciones.
Cultivos
Búsqueda de antígenos.
Búsqueda de anticuerpos.
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28. MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD
Micetismo:
Ingesta de hongos tóxicos
Micotoxicosis:
Ingesta de alimentos contaminados con
metabolitos fúngicos
Alergia.
Infección.
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29. ESTRUCTURAS FÚNGICAS Y ACCIÓN DE LOS
ANTIFÚNGICOS
C neoformas
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30. Acción sobre la Membrana Citoplasmática
Inhibición de la Alteraciones del ergosterol
síntesis del ergosterol ligado a membranas
Alteraciones funcionales y
Formación de poros
estructurales de la Alteración del equilibrio
membrana citoplasmática osmótico
Azólicos Polienos
Allilamidas
Ketoconazol Nistatina
Itraconazol Terbinafina Anfotericina B
Fluconazol Anfotericina B liposomal
Voriconazol
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31. Acción sobre los Acidos
Acción sobre la Pared celular nucleicos
Interfiere en la síntesis
del ADN y ARN
Alteración de la síntesis
de glucanos ó quitina
Alteración de la síntesis
proteica
Alteraciones estructurales
ó del equilibrio osmótico
de la célula fúngica 5 FLUOROCITOSINA
Candinas (Quitina) Inhibe la mitosis y la
(Glucanos) replicación de ADN
CASPOFUNGIN NIKKOMICINA
GRISEOFULVINA
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32. Tipos de resistencia a los antifúngicos
INTRÍNSECA
Ningún miembro de la especie fúngica es sensible.
Candida krusei es resistente intrínsica al fluconazol
PRIMARIA
Una especie normalmente sensible al antifúngico
posee una resistencia natural a la misma droga
NUNCA tuvo contacto previo con la droga
SECUNDARIA
Cuando una cepa previamente sensible adquiere
resistencia al compuesto después del contacto.
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33. Epidemiología de la resistencia antifúngica
Resistencia intrínseca
Polienos Fluconazol
Amfotericina B Candida krusei
Scedosporium spp Aspergillus spp.
Fusarium spp Fusarium spp. Resistencia primaria
Asp. terreus Zygomicetes Candida glabrata
Trichosporon spp. Candida albicans
Candida lusitaniae
Candida guillermondii Resistencia secundaria
C albicans + Sida
Resistencia cruzada con
fluconazol y otros azoles
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34. MECANISMOS DE RESISTENCIA
Sobreproducción de la enzima blanco.
El blanco de la droga se altera no puede pegarse y actuar.
La droga es eliminada por bomba de eflujo
La droga no penetra
por cambios o falta la expresión de receptores
de la membrana o la pared celular.
Cambios de pasos metabólicos para obtener el mismo producto.
Inactivación de la droga por enzimas fúngicas dentro de la célula.
Inactivación de la droga en el medio periplasmático
por enzimas liberadas por el hongo
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35. Mecanismos de resistencia a los antifúngicos
Droga
degradada
Droga
Droga 7
inactiva Secreción de
enzimas
Droga
2
Alteración
de la
barrera de
entrada
3
Enzima esencial*
Enzima Droga
6 Droga blanco/droga
activa
4
Salida droga Droga
inactiva Modifica Bomba
Droga Enzima esencial el Sustrato de
inactiva de la célula salida
1 Sustrato
Alteración de la
enzima
blanco/droga Sobre-producción
5 de la enzima blanco
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