1. HEPATITIS VIRALMaría Fernanda Gámez UhiaMEDICINA - VIII SEMESTRECURN

3. Citomegalovirus

4. Herpes virus

5. Parvovirus B19

7. Inmunitarios

8. Metabólicas

10. Durante el parto, a través del contacto con secreciones infectadas en el canal del parto (infecciones perinatales)

13. HEPATITIS A Mide 25 a 28 nm Posee una simetría icosaédrica Pertenece a la familia de picornaviridae, al genero hepotovirus Contiene un genoma tipo RNA sin cubierta El virus solo se reproduce en el hígado, pero puede estar presente en la bilis (se excreta), heces (se elimina) y sangre

14. EPIDEMIOLOGIA Solo produce hepatitis aguda; es la responsable del 50% de las hepatitis víricas Periodo de contagia: una semana antes y después de los síntomas Se propaga fecal- oral. Persona - persona Periodo de incubación entre 15 y 45 días Afecta a 1/1000 mujeres embarazadas.

15. PATOGENIA Se manifiesta en tres formas Afectación citopatica de los hepatocitos y la consiguiente liberación de alaninaaminotrasferasa Ictericia colestasica, aumento de los niveles de bilirrubina directa e indirecta Alteraciones que se producen en el metabolismo de carbohidratos, el amoniaco y fármacos

17. MANIFESTACIONES CLINICAS Dolor en hipocondrio derecho Ictericia Coluria Síntomas comunes como: Nauseas Vómitos Fiebre Anorexia Prurito

18. COMPLICACIONES Hepatitis fulminante Recaídas Formas prolongadas Hospitalizaciones (10% sintomáticos)

19. DIAGNOSTICO Detección en sangre de anticuerpos anti VHA Incremento de Ig M anti VHA (7-10 días). Ig G cuando hay inmunidad duradera y contacto previo. Hemograma Uriánalisis Pruebas hepáticas

20. Biometría hemática muestra leucopenia, linfopenia, y neutropenia, especialmente en la fase preictérica. las bilirrubinas están elevadas a expensas de la directa, las cifras oscilan entre 5 a 6 mg/dL la elevación de las transaminasas alaninotransferasa así como la aspartatoaminotransferasaes de alrededor de 5 a 10 veces de lo normal En la hepatitis colestásicala elevación de las bilirrubinas puede alcanzar 25 mg/dL, siempre a expensas de la directa la fosfatasa alcalina se eleva alcanzando como máximo tres veces su valor normal en suero

22. Evitar alcohol, sustancias toxicas

23. Tomar en cuenta equilibrio hidroelectrolítico y nutricionalReposo (mejore estado general y afebril) Adecuada hidratación Dieta hipograsa Manejo de la fiebre Control durante el proceso

24. PREVENCION La inmunoglobulina se debe administrar dentro de los 10 a 14 días siguientes a la exposición o antes de ésta. Dosis recomendada es 0.02 mL/kg en persona expuesta a la infección Si el periodo de peligro excede los tres meses se recomienda .06 mL/kg con un intervalo de 4 a 6 meses Una dosis de 0,5ml perinatal IM para prevenir la infección postnatal.

26. HEPATITIS B El virus de la hepatitis B pertenece a la familia de los hepadnavirus Esta formados por un genoma de DNA y comparte estructura y estrategia replicativa Es un virus esférico de 42 nm Periodo de incubacion: 45 a 160 dias

27. HEPATITIS B Contiene 3 fracciones antigénicas: HBcAg: se expresa superficie de la nucleocapside y es codificado por gen c en su región central. no lo encontramos en suero porque carece de péptido señalizador para hacerse soluble. HBsAg: proteína de envoltura se expresa en la superficie del virion. es producto del gen s, que puede tener varios genotipos. HBeAg: es una proteína soluble de la nucleocapside. es producto del gen c, pero esta vez es codificado desde su región precentral. puede encontrarse en suero porque su síntesis se asocia a un péptido señalizador que lo fija al retículo endoplasmico liso

28. EPIDEMIOLOGIA 1-2 /1000 embarazadas , 3-5 casos /1000 embarazadas. Mayor prevalencia África subsariana, china, medio oriente, cuenca del amazonas Factor de riesgo en niños : exposición perinatal a una madre (+) HBsAg si no hay Tto lactantes 70-90% infección crónica Mortalidad de 0.5 al 10% y es causa importante de cronicidad, cirrosis y hepatocarcinoma.

29. PATOGENIA A Diferencia de otros virus VHB no es citopatico; es probable que la lesión se produzca por mecanismos inmunitarios. (linfocitos citoliticos T) y por acción de patogenecidad del virus

30. TRASMISION Las tres principales formas de transmisión son: Percutánea(uso de drogas intravenosas, exposición a sangre, líquidos corporales entre los trabajadores de la salud y transfusiones sanguíneas) Sexual (heterosexual, homosexual) Madres infectadas (exposición a la sangre de la madre en el momento del parto)

31. TRASMISIÓN MATERNO-FETAL etapa crónica: cuando en la madre solo es positivo el antígeno s se asocia con un 10-20%. etapa crónica: (+)HBsAg + (+)HBeAg, se asocia con un 80-90 % de trasmisión. en la etapa aguda se relaciona en la edad gestacional en la que ocurre la infección.

32. MANIFESTACIONES CLINICAS Fase preictéricainsidiosa con sintomatología vaga o inespecífica: Dolor abdominal Febrícula, o fiebre Cefalea Ataque al estado general Fatiga Mialgias, artralgias Hiporexia Náuseas o vómitos

33. MANIFESTACIONES CLINICAS Fase ictericia (10 a 20% de todos los casos): En ésta suele disminuir la intensidad de los síntomas generales Pero en algunos pacientes se produce una pérdidadepeso moderada (2.5 a 5 kg ) En la exploración física los datos más frecuentes son: hepatomegalia Hepatalgia Ictericia mialgias de extremidades y febrícula, es raro que los síntomas generales se acompañan de fiebre 39 a 40º C

34. EVOLUCION CLINICA enfermedad aguda con recuperación. portador crónico o hepatitis crónica 25% (infeccion por mas de 6 meses). cirrosis o insuficiencia hepática 15 – 30%. portador crónico asintomático. antigenemia transitoria seguida de ac inmunes. hepatitis crónica activa: con ags permanente. hepatitis aguda fulminante. hepatocarcinoma primario de higado

35. DIAGNOSTICO La detección sistémica de la HB requiere el análisis de dos marcadores serológicos HBsAg y HBeAg Incremento de Ig M anti HBcAg. A toda embarazada se le debe realizar determinación de HBsAg

36. Efectos en el neonato 85- 90% desarrollan secuelas de la infección y el 50% desarrollan secuelas crónicas.

37. TRATAMIENTO No hay tratamiento de elección Insuficiencia hepática. Trasplante Mujeres expuestas 0,06ml/kg IM de IMG HUMANA VACUNAS La vacuna de la HB y las Ig están disponibles para prevenir la infección. El niño debe recibir IMG después del nacimiento para prevenir la trasmisión vertical Los niños se deben vacunar al nacer, dos meses, seis meses

41. Mide 32 nm, con envoltura lipídica

43. EPIDEMIOLOGIA Es la principal causa de hepatitis postransfusional y el motivo de 20 a 50% de los casos de hepatitis viral aguda esporádica Con una estimación de 130-170 millones de personas infectadas de forma crónica y entre tres y cuatro millones de nuevos infectados cada año5.

45. ANTECEDENTES DE RIESGO uso de drogas IV(42%) contacto sexual o convivencia con enfermos por HCV(9%) antecedentes de transfusión de sangre(6%) diálisis(1%) trabajadores de la salud(2%).

47. Forma de contagio.

48. Estado inmunitario del paciente.

49. Enfermedades concomitantes.

50. Genotipo.

53. DIAGNOSTICO Síntomas Hemograma Medición de anticuerpos anti-VHC ELISA Estudios de ácidos nucleídos – detección RNA del HCV PCR-TI (transcriptas inversa) Biopsia de hígado

54. Laboratorio Hepatograma: transaminasas elevadas (TGP>TGO). Coagulograma: para evaluar función hepática. Serología: 1)IgG anti HCV: luego de 10 a 15 sem del contagio se detecta en suero y persiste toda la vida, es un marcador de infección tanto aguda como crónica. No confiere protección para evolución a la cronicidad. 2)RNA viral de HCV: puede determinarse por PCR, para confirmar el Dx, es la prueba de referencia y predice la respuesta al IFN.

55. Evolución Se considera que todo paciente con anti HCV esta infectado en forma crónica (no se cura). Hay pacientes con hepatitis crónica que no tienen lesión hepática y no elevan transaminasas: portadores crónicosasintomáticos (20%). En el 80% restante existe elevación de transaminasas que puede ser persistente o intermitente y se observa lesión hepática en PBH. Dentro de este grupo, la mitad evolucionara a hepatitis crónica activa (a largo plazo 30% a cirrosis y de estos 50% ahepatocarcinoma).

58. Amp: 100mg/ml

65. 2 a 4 semanas

71. Malestar general

72. Anorexia

73. Fiebre

75. Índice alto de letalidad en las embarazadas