2. Bacteria
Denominada Campylobacter pyloridis,
Es un microorganismo microaerófilo
gramnegativo con forma de bastón que se
encuentra de modo habitual en las porciones
más profundas del gel de moco que recubre
la mucosa gástrica o entre la capa de moco y
el epitelio gástrico.
3. H. pylori reside en el antro, pero con el tiempo migra
hacia segmentos más proximales del estómago.
Es capaz de transformarse en una variante forma
cocoide, que representa un estado inactivo que
puede facilitar la supervivencia en condiciones
adversa.
4. La primera etapa en la infección por H. pylori
depende de la movilidad de la bacteria y su
capacidad de producir ureasa.
Esta última genera amoniaco a partir de la urea, fase
esencial para alcalinizar el pH del entorno.
Otros factores bacterianos son catalasa, lipasa,
adhesinas, factor activador de plaquetas y pic B .
5. Epidemiologia
Zonas en desarrollo 80% de la población puede
infectarse al cumplir 20 años
20 al 50% en países industrializados.
Estados Unidos es de ~30% y las personas que nacieron
antes de 1950 tienen una tasa mayor de infección que
quienes nacieron después.
Estatus socioeconómico
Nivel de educación bajo.
6. Otros factores
1) nacer o vivir en un país pobre
2) hacinamiento en el hogar
3) condiciones de vida antihigiénicas
4) insalubridad de alimentos o agua
5) exposición al contenido gástrico de una
persona infectada.
Su modo de transmisión es de persona a
persona por vía oral o fecal-oral.
7. Patogenia
Gatritis crónica
Antro con una producción elevada de acido.
Aumenta el riesgo de ulceras duodenal en
estos px.
8. Fisiopatología
Sugieren que >90% de todas las úlceras duodenales
estaba vinculado con H. pylori, pero la bacteria está
presente en sólo 30 a 60% de los individuos que
presentan úlceras gástricas y en 50 a 70% de los
pacientes con úlcera duodenal.
Factores bacterianos: H. pylori facilita su propia
estancia gástrica.
9. Una región específica del genoma bacteriano, la
isla de patogenicidad (cag-PAI), codifica los
factores de virulencia Cag A y pic B. Vac A
también contribuye a la patogenia.
La ureasa permite que las bacterias vivan en el
estómago ácido y genera NH3,que daña a las
células epiteliales.
10. Factores del hospedador
Una predisposición genética para la adquisición de H.
pylori.
La respuesta inflamatoria a H. pylori comprende
reclutamiento de neutrófilos, linfocitos (T y B), macrófagos
y células plasmáticas.
Se produce una lesión al adherirse a moléculas del
complejo de histocompatibilidad clase ll expresado en las
células epiteliales gástricas lo cual puede provocar
apoptosis.
11. El epitelio gástrico de los individuos con H. pylori
eleva la concentración de citocinas múltiples, como
interleucina (IL) 1 α/β, IL-2, IL-6, IL-8, TNF α, e IFN-γ).
Se induce una respuesta humoral de la mucosa y
generalizada por lo que es dificil poderla erradicar y
causar mas daño.
14. Pruebas endoscópicas Ventajas Desventajas
∗1. Histología
Excelente sensibilidad y
especificidad.
Costoso. Requiere tinciones
especiales infraestructura y
personal capacitado.
∗2. Prueba de rápida de
ureasa
Barato y proporciona
resultados rápidos.
Especificidad excelente y muy
buena sensibilidad en
pacientes debidamente
seleccionados.
Sensibilidad se redujo
significativamente en la
configuración de
postratamiento.
∗3. Cultivo
Excelente especificidad.
Permite la determinación de
sensibilidad antibiótica.
Costoso, difícil de realizar ya
que requiere tejido y crece en
ambiente microaerofílico y no
es ampliamente disponible.
Sólo marginal sensibilidad.
∗4. Reacción en cadena de
polimerasa (PCR)
Excelente sensibilidad y
especificidad. Permite la
determinación de sensibilidad
antibiótica.
Metodología no
estandarizado a través de
laboratorios y no
ampliamente disponible.
15. Pruebas no endoscópicas Ventajas Desventajas
1. Anticuerpos pruebas
(cuantitativos y cualitativos)
Miden anticuerpos no
antígeno, por lo que reporta
contacto, no enfermedad
actual, barato, ampliamente
disponible, muy bueno.
PPV dependiente de fondo
prevalencia de H. pylori. No
se recomienda después del
tratamiento de H. Pylori.
∗2. Pruebas de aliento de
urea (13 y 14 C)
Identifica la infección activa
por H. pylori, con resultados
cuantitativos. Útil antes y
después del tratamiento
de H. pylori, con ciertas
condiciones del paciente
para evitar falsos negativos.
∗3. Prueba del antígeno fecal
Identifica la infección activa
por H. pylori. Excelentes
valores positivos y negativos
predictivos
independientemente de la
prevalencia de H. pylori. Útil
antes y después del
tratamiento de H. pylori
Prueba monoclonal parece
fiable antes y después del
tratamiento antibiótico.
16. Tratamiento
Tratamiento triple
1. Subsalicilato de bismuto más
Metronidazol más
Tetraciclina
2. Ranitidina o citrato de bismuto más
Tetraciclina más
Claritromicina o metronidazol
17. 3. Omeprazol (lansoprazol) más
Claritromicina más
Metronidazol
Amoxicilina
induce daño de la mucosa y evita las defensas del hospedador. / adhesinas enzimas : ureasas vac A cagA
Adhesinas enzimas, ureasa vac A CagA
Estos factores de virulencia, combinados con otros componentes bacterianos, dañan la mucosa, en parte gracias a que tienen
como destinatarias a las células inmunitarias del hospedador. Vac A tiene como destinatarias a las células T CD4 humanas
al inhibir su proliferación y, además, alteran la función normal de los
linfocitos B y T CD8, los macrófagos y las células cebadas.