Anemias Hiporegenerativas , Pediatria de Nelson 18 ed anemia fisiologica de la lactancia deficiencia de acido folico deficiencia de vit b12 cobalamina anemia ferropenica

1. UNIVERIDAD CATOLICA DE
HONDURAS
CLASE:PEDIATRIA III
ALUMNA: MARGIE R. RODAS
CATEDRATICA: DRA. AVELAR
TEMA: ANEMIAS REGENERATIVAS

2. Anemia fisiológica
de la lactancia
• ETIOLOGIA;
los recién nacidos a término normales en la primera semana de vida, se
produce una caída progresiva de la concentración de hemoglobina, que
persiste durante 6 a 8 semanas.
El resultado de esta disminución se conoce como
ANEMIA FISIOLÓGICA DE LA LACTANCIA

3. intervienen varios factores Con el comienzo
de
1. respiración tras el nacimiento
2. la cantidad de oxígeno disponible para unirse a la hemoglobina
aumenta de manera considerable.
3. la saturación de la hemoglobina por el oxígeno pasa del 50 al 95% o
incluso más.

4. En ausencia de eritropoyesis, las concentraciones de hemoglobina descienden
debido a la falta de sustitución de los eritrocitos envejecidos, que son retirados
de la circulación.
La concentración de hemoglobina sigue disminuyendo hasta que las
necesidades de oxígeno de los tejidos superan al aporte que reciben.
En condiciones normales, este momento se alcanza entre la 8.ª y la 12.ª
semanas de edad, cuando la concentración de hemoglobina es de 9 a 11 g/dl.

5. Recién nacidos prematuros también desarrollan una anemia fisiológica
caracterizada por que la disminución de la concentración de hemoglobina es
más notable y más rápida.
Es frecuente encontrar concentraciones mínimas de hemoglobina, de 7 a 9 g/dl
a las 3 a 6 semanas de edad; que pueden ser incluso menores en los prematuros
muy pequeños.
• Durante las primeras semanas de vida, un componente importante es la
pérdida de sangre debida a la toma de muestras para los muchos estudios

6. La respuesta eritropoyética a la anemia tampoco es óptima, lo cual es
importante, por la mayor demanda de eritropoyesis debida a la menor
esperanza de vida de los eritrocitos en los prematuros (40 a 60 días, en lugar de
los 120 días de los eritrocitos del adulto)
la definición de anemia y la necesidad de transfusiones en los prematuros
deben establecerse no sólo según la concentración de hemoglobina, sino
también en función de las necesidades de oxígeno y de la capacidad de la
hemoglobina circulante del niño para liberar oxígeno.

7. el aporte de vitamina E de la leche materna y de las fórmulas artificiales
actuales es suficiente.
• Los suplementos de vitamina C oral (50 mg/24 horas) no provocan hemólisis
en los niños prematuros.
• El uso de suplementos de hierro con dosis iniciales de 4 mg/kg/24 horas de
inicio en prematuros a las 4-8 semanas de edad y en niños a término a los 4
meses tampoco produce hemólisis importante debida a oxidación.

8. TRATAMIENTO.
• La anemia fisiológica no necesita tratamiento alguno, salvo comprobar que la
dieta del lactante contiene los elementos nutritivos esenciales para la
hematopoyesis normal, en especial ácido fólico y hierro.
• Los prematuros que por lo demás estén sanos suelen tolerar bien
concentraciones de hemoglobina de tan sólo 6,5 g/dl
• Cuando la transfusión se considera necesaria, se recomienda administrar un
volumen de hematíes de 10-15 ml/kg. El número de donantes para un niño
debe reducirse al mínimo.
• En los prematuros (<1.250 g), la semivida de los hematíes transfundidos
es de unos 30 días

9. administrar hierro oral en dosis de al menos 4-6 mg/kg/día en los prematuros
de muy bajo peso la anemia puede estar relacionada con una deficiencia
relativa de EPO y los estudios clínicos indican que los prematuros que no tienen
enfermedades graves y que reciben tratamiento con hierro

10. DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO
• El ácido fólico se absorbe en el intestino delgado y existe una circulación
enterohepática activa.
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
características habituales de la anemia en los lactantes con deficiencia de folato
se encuentran:
1. irritables
2. No ganan peso de forma adecuada
3. diarrea crónica.
En los casos graves aparecen hemorragias por trombopenia.

11. ETIOLOGÍA. La deficiencia de ácido fólico puede ser
consecuencia de
1. Aporte insuficiente de folatosuele manifestarse en situaciones clínicas
asociadas a un incremento de las necesidades vitamínicas (p. ej., embarazo,
crecimiento durante la lactancia, hemólisis crónica).
Las necesidades diarias del lactante normal son de 25-35 μg/día
2. Disminución de la absorción de folato: La malabsorción por diarrea crónica o
por enfermedad inflamatoria difusa puede causar deficiencia de folato.
En la enfermedad celíaca, en las enteritis infecciosas crónicas y en las fístulas
enterointestinales pueden producirse anemias megaloblásticas por deficiencia
de folato.

12. 3. Alteraciones congénitas del metabolismo del folato. debida a una
deficiencia congénita de dihidrofolato reductasa es una enfermedad muy rara,
caracterizada por la incapacidad de formar tetrahidrofolato biológicamente
activo.
4. Anomalías del metabolismo de los folatos producidas por fármacos.
Metotrexato, La pirimetamina, el trimetoprim,.
El tratamiento con ácido folínico (5-formiltetrahidrofolato) suele dar
buenos resultados

13. PRUEBAS DE LABORATORIO
1. La anemia es macrocítica (VCM>100 fl).
2. eritrocitos de forma y tamaño variados
3. recuento reticulocitario es bajo
4. eritrocitos nucleados
5. Raramente puede existir neutropenia y trombocitopenia
6. neutrófilos son grandes y algunos tienen núcleos hipersegmentado
7. La concentración sérica normal de ácido fólico es de 5-20 ng/ml, pero en
los casos de deficiencia estas cifras son <3 ng/ml

14. TRATAMIENTO.
el ácido fólico se puede administrar por vía oral o parenteral en dosis de 0,5 a 1
mg/día.
Si el diagnóstico es dudoso, se pueden administrar pequeñas dosis de ácido
fólico (0,1 mg/día) durante 1 semana, como prueba diagnóstica, ya que es de
esperar una respuesta hematológica en 72 horas.
Las transfusiones sólo están indicadas cuando la anemia es grave
o el niño está muy enfermo.
La administración de ácido fólico (0,5-1 mg/día) debe mantenerse durante 3-4
semanas hasta que se haya logrado una respuesta hematológica definitiva.
Se recomienda una terapéutica de mantenimiento con un preparado
multivitamínico (que contenga 0,2 mg de folato).

15. DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 (COBALAMINA)
• en lactantes pequeños nacidos de madres con depósitos escasos, los signos
clínicos de deficiencia de cobalamina pueden hacerse evidentes en los
primeros 6-18 meses de vida.

16. ETIOLOGÍA.
1. Aporte insuficiente de vitamina B12 deficiencia de
vitamina B12 no es frecuente en el kwashiorkor ni en el marasmo
infantilaporte insuficiente de vitamina B12 afecta a lactantes alimentados con
leche materna cuyas madres son vegetarianas estrictas o padecen anemia
perniciosa.
2. Falta de factor intrínseco La anemia perniciosa congénita es una
rara enfermedad autosómica recesiva que se debe a la imposibilidad de
secretar FI gástrico o a la secreción de un FI funcionalmente anormal.
Difiere de la enfermedad típica del adulto en que la secreción de ácido y

17. • Cuando la anemia se hace grave, el niño manifiesta:
debilidad, irritabilidad, anorexia y apatía. La lengua es lisa, roja y dolorosa.
Los signos neurológicos consisten en ataxia, parestesias, hiporreflexia,
respuestas de Babinski y clonus

18. 3.Alteración de la absorción de vitamina B12.
• Los pacientes con enfermedades inflamatorias como la enteritis
regional o enterocolitis necrosante neonatal pueden sufrir una
alteración de la absorción de vitamina B1

19. 4.Ausencia de proteína transportadora de la
vitamina B12.
La deficiencia de transcobalamina II (TC-II) es una causa rara de anemia
megaloblástica que se debe a una menor utilización de la cobalamina. La TC-II es
el principal vehículo de transporte fisiológico de la vitamina B12.
Esta enfermedad suele manifestarse en las primeras semanas de vida y se
caracteriza por retraso del crecimiento, diarrea, vómitos, glositis, alteraciones
neurológicas y anemia megaloblástica.
El diagnóstico viene sugerido por la presencia de una anemia megaloblástica
grave con concentraciones séricas normales de B12

20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Los niños con deficiencia de cobalamina suelen tener manifestaciones
inespecíficas como debilidad, fatiga, retraso del crecimiento o irritabilidad.
• Otros hallazgos frecuentes son palidez, glositis, vómitos, diarrea e ictericia.
• También sufren síntomas neurológicos tales como parestesias, deficiencias
sensoriales, hipotonía, convulsiones, retraso del desarrollo, regresión y
alteraciones neuropsiquiátricas.

21. DIAGNÓSTICO
• la historia clínica permite establecer la causa específica de la deficiencia de la
vitamina B12.
• Cuando existe una explicación razonable para la disminución de la absorción
(cirugía gástrica o ileal previa), puede ser razonable comenzar un
tratamiento adecuado sin más estudios

22. TRATAMIENTO.
• La administración parenteral de vitamina B12 (1 mg) induce una rápida
respuesta hematológica, en general con reticulocitosis al cabo de 2 a 4 días,
salvo que exista una enfermedad inflamatoria intercurrente.
• Si existen signos de afectación neurológica, deberá administrarse 1 mg diario
por vía intramuscular durante al menos 2 semanas.
• La terapéutica de mantenimiento ha de mantenerse durante toda la vida del
paciente y se lleva a cabo con inyecciones intramusculares mensuales de 1
mg de vitamina B12.

23. Anemia ferropénica
• se produce como consecuencia de la falta de una cantidad de hierro
suficiente para la síntesis de la hemoglobina es la enfermedad hematológica
más común de los lactantes y niños

24. • La frecuencia de la anemia ferropénica depende de varios aspectos básicos del
metabolismo del hierro y de la nutrición, que deben mantener un balance
positivo de hierro en la infancia; cada día se debe absorber alrededor de 1 mg
de hierro.
• El organismo del recién nacido contiene aproximadamente 0,5 g de hierro,
mientras que el del adulto tiene alrededor de 5 g.

25. • la dieta debe incluir alimentos tales como cereales o fórmulas para
lactantes que hayan sido suplementados con hierro; estos dos tipos de
alimentos son muy eficaces en la prevención de la deficiencia del mineral.
• Las fórmulas con 7-12 mg de Fe/l para los recién nacidos a término y las
fórmulas con 15 mg/l para prematuros de <1.800 g al nacimiento son
muy eficaces

26. ETIOLOGÍA.
El bajo peso al nacimiento y las poco frecuentes hemorragias perinatales se
asocian a una disminución de la masa de hemoglobina neonatal y de los
depósitos de hierro.
• En todos los casos de anemia ferropénica y sobre todo en niños mayores,
debe considerarse la pérdida de sangre como causa posible.
• La anemia ferropénica crónica secundaria a hemorragias ocultas puede
deberse a una lesión del tracto gastrointestinal, como una colitis
inflamatoria inducida por las proteínas de la leche, una úlcera péptica, un
divertículo de Meckel, un pólipo o un hemangioma, o a una enfermedad
inflamatoria intestinal.

27. • En algunas zonas geográficas, la infestación por uncinarias es un motivo
importante de anemia ferropénica, en otras se asocia con la infección por
Helicobacter pylori

28. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• El signo más importante de la deficiencia de hierro es la palidez, de hecho, la
Organización Mundial de la Salud recomienda el uso de la palidez palmar
como una prueba de detección selectiva de la presencia de anemia
• Pagofagia;
• En algunos niños, la ingestión de sustancias que contienen plomo puede
causar un saturnismo asociado
• Cuando la concentración de hemoglobina cae a valores <5 g/dl, la
irritabilidad y la anorexia son marcadas.
• Aparecen taquicardia y dilatación cardíaca, y con frecuencia soplos
sistólicos.

29. PRUEBAS DE LABORATORIO
• La concentración sérica de ferritina, una proteína que almacena el hierro,
proporciona un cálculo relativamente exacto de los depósitos orgánicos de
hierro en ausencia de enfermedades inflamatorias.
• Su rango normal depende de la edad y su disminución acompaña a la
deficiencia de hierro.
• La mejor forma de cuantificar las características morfológicas de los eritrocitos
es mediante la determinación de
la hemoglobina corpuscular media HCM)
volumen corpuscular medio (VCM).

30. • Si la anemia es severa, pueden aparecer células rojas nucleadas en la sangre
periférica.
• El recuento leucocitario es normal.
• A veces se observa una trombocitosis llamativa (600.000 a 1 millón/mm3).
Se cree que la trombocitosis se debe al aumento de eritropoyetina, cuya
homología estructural con la trombopoyetina es bien conocida.

31. TRATAMIENTO.
• La administración oral de sales ferrosas simples (p. ej., sulfato, gluconato,
fumarato) es una terapéutica barata y satisfactoria
• Una dosis diaria total de 4-6 mg/kg de hierro elemental dividida en 3 tomas
proporciona una cantidad óptima del metal que puede ser utilizado por la
médula ósea estimulada.
• A las 72-96 horas de la administración de hierro a un niño anémico aparece
una reticulosis periférica

32. • Tras la reticulocitosis, se produce una elevación de la concentración
de hemoglobina que puede aumentar incluso 0,5 g/dl en 24 horas. La
administración de hierro debe continuar durante 8 semanas, una vez
normalizados los valores sanguíneos.