Explicación de los tiempos de coagulación en el laboratorio clínico.

1. Tiempos de coagulación
Tiempo de protrombina
Tiempo de trombina
Tiempo parcial de tromboplastina
Fibrinógeno
Mariana E. Pérez
FacMed /HGM

2. Cascada
de
coagulación

3. Mecanismo de Acción
• Lesión Vascular
• Vasoconstricción
• Hemostasia primaria o agregación plaquetaria temporal
• Hemostasia secundaria
• Fibrinólisis

4. Vía común
Coagulación sostenida
Activación inicial del factor X

7. Factores que requieren vitamina K
Blanco de los
anticoagulantes orales

8. Vía común
Coagulación sostenida
Activación inicial del factor X
1° Proconvertina
2° Tromboplastina
In vivo
Todos los componentes están
presentes en la sangre.

9. Vía común
Coagulación sostenida
Activación inicial del factor X
Se activa cuando la sangre entra en
contacto con una superficie artificial
1° Factor de Hageman

10. Vía común
Coagulación sostenida
Activación inicial del factor X
Factor de Stuart - Prower

11. Vía común
Coagulación sostenida
Activación inicial del factor X
1°Factor de Stuart - Prower
j
Ca2+
2° Proacelerina

12. Vía común
Coagulación sostenida
Activación inicial del factor X
Se transforme

13. Vía común
Coagulación sostenida
Activación inicial del factor X
Generación

14. Vía común
Coagulación sostenida
Activación inicial del factor X
Estabiliza las moléculas
de fibrina en un tapón
insoluble

15. Vía común
Coagulación sostenida
Activación inicial del factor X
Si no se forma se
inhibe la coagulación
Elprocesodecoagulaciónes
limitado

16.  Inhibidores fisiológicos de la coagulación
Proteína C
Antitrombina
III
Su alteración ocasiona fenómenos trombóticos

17. Vía común
Coagulación sostenida
Activación inicial del factor X
Factor anti hemofílico
Proacelerina

18. Inhibidor fisiológico de
mayor importancia clínica
Vía común
Coagulación sostenida
Activación inicial del factor X
Fármacos como
heparina incrementan
notablemente su acción

19.  Tiempo de protrombina
• Determina el tiempo de coagulación tras la adicción de un exceso de
tromboplastina tisular y calcio.
• Evalúa las vías común e extrínseca.
Intervalos normales:
 9.6 – 12.4s
INR: Cociente 1,0Usos:
 Evaluación de trastornos de la coagulación.
 Evaluación del funcionamiento hepático.
 Control a largo plazo del tx. con anticoagulantes.
 Antes de intervenciones quirúrgicas. Acenocumarol y warfarina
TP

21.  INR
• Es el control de preferencia para controlar a los pacientes en tratamiento
con anticoagulantes orales.
• Intervalos recomendados
 Tx. Anticoagulante.
 Prevención primaria y secundaria de trombosis venosa.
 Cirugía de alto grado trombótico.
 Trastornos de ritmo cardiaco.
 Fibrilación auricular
2-3
 Prótesis valvular mecánica.
 Embolias sistémicas
reincidentes >5. 3.1 – 4.5

22. Tratamiento anticoagulante oral
• Elevación  Exceso de coagulación
• Menor a 2  Anticoagulación insuficiente

23. Factores afectan TP/INR
• Tubos infra- o sobrellenados que alteran el cociente
sangre/anticoagulante
• Alcohol
• Antibióticos
• Barbitúricos
• Anticonceptivos
• Tx. Hormonal sustitutivo
• Alimentos
Cerdo o
ternera

24.  Tiempo parcial de tromboplastina
• Cefalina - caolín
• Evalúa las vías intrínseca y común.
• Es la mejor prueba de cribado para el diagnostico de trastornos de la
coagulación o función plaquetaria.
TPT
Intervalo normal: 22.3 – 34 s.
Usos:
 Cribado en busca de hemofilia A y B y otras posibles coagulopatías
 Detección de inhibidores de la coagulación
 Control de tratamiento con heparina no fraccionada

26. Aumento >36s. en:
• Deficiencias de un único factor de la coagulación
• Tratamiento con:
- Heparina no fraccionada
- Warfarina
- Fármacos antitrombina (hirudina, argatroban)
• Enfermedad de Von Willebrand moderada o grave.

27. Limitaciones preanalíticas:
 Tubos llenados incorrectamente.
 Sangre hiperlipidémica, ictérica o hemolizada.
 Fármacos
Disminución <22s. en:
 Producción excesiva de trombina
Normal en:
 Trombocitopenias y trombocitopenias sin defectos de
la coagulación asociados
 Casos leves de la enfermedad de Von Willebrand
 Defectos aislados de los factores VII o XIII

29.  Tiempo de trombina
• Mide el tiempo que tarda el fibrinógeno en convertirse en fibrina, una
vez añadida la trombina.
TT
Usos:
 Detección de fibrinógeno alterado o en menor concentración
 Detección de uso de heparina no notificado
 Detección de otros fármacos inhibidores de la trombina, como
hirudina, argatroban y los nuevos anticoagulantes
Intervalo normal: 14 – 21s.

30. Causas de resultados aumentados
• Concentración muy baja de fibrinógeno <80mg/dl
• Disfirinogemia
- Interferencia con la polimerización del fibrinógeno
- Elevada concentración de inmunoglobulinas
• Hiperuremia
• Tratamiento con heparina

31. Limitaciones preanalíticas:
• Llenado incorrecto de los tubos de sangre.
• Hiperlipidemia  puede prolongar el tiempo de trombina.
• Resultados no resultan fiables en pacientes con alta concentración de
fibrinógeno >500mg/dl.
• Utilización de varios contrastes radiológicos pueden alterar los
resultados.

32.  Fibrinógeno
• Factor I
• Se modifica por la trombina para convertirse en fibrina
• Forma un coágulo visible
Intervalo normal: 150 – 400mg/dl
Usos:
 Detección de una disminución o una anomalía del fibrinógeno.
 Evaluación del funcionamiento hepático.

33. Aumento en:
• Procesos inflamatorios/ infecciosos agudos
• Cáncer
• Embarazo
• Uso de anticonceptivos orales
• Edad avanzada

34. Disminución en:
• Afibrinogenemia
• Hipofibrinogenemia
• Disfibrinogenemia
• Fibrinólisis patológica
• Hepatopatía muy avanzada
Limitaciones preanalíticas:
 Tubos llenados incorrectamente.
 Sangre hiperlipidémica, ictérica o hemolizada.