1. SUSTANCIA QUIMICA QUE IMPIDE EL
DESARROLLO O FAVORECE LA MUERTE
DE UN MICROORGANISMO
TIPOS:
1. DESINFECTANTES (SIST. INANIMADOS)
2. ANTISEPTICOS(APLIC. A PIEL Y MUCO
SAS)
3. ANTIMICROBIANOS DE USO CLINICOTERAPEUTICO (INVADENTEJIDOS)
2. LAS BACTERIAS PERTENECEN AL REINO DE
LOS ORGANISMOS PROCARIOTICOS
EL TRATAMIENTO BASICO DE LA
INFECCION ES LA QUIMIOTERAPIA
ANTIBACTERIANA CON LA UTILIZACION
DE FARMACOS
LOS ANTIMICROBIANOS DEBEN TENER
TOXICIDAD SELECTIVA
3.
PARED CELULAR CONSTITUIDA POR
PEPTIDOGLICANO
SINTESIS PROTEICA EL RIBOSOMA BACTERIANO
FORMADO POR LAS SUBUNI DADES 50S Y 30S
ACIDOS NUCLEICOS :EL GENOMA BACTERIANO
ESTA FORMADO POR UN SOLO FILAMENTO
CIRCULAR DE ADN, EVENTUALMENTE
ACOMPANADO POR PLASMIDIOS
LOS FARMACOS PUEDEN INTERFERIR DIRECTA O
INDIRECTAMENTE CON EL METABOLISMO DEL
ADN Y ARN, CON LA REPLICACION Y
TRANSCRIPCION
4.
1.
2.
3.
4.
5.
POR SU EFECTO: BACTERICIDAS
BACTERIOSTATICOS
SEGUN SU ESPECTRO: AMPLIO , LIMITADO Y
REDUCIDO ESPECTRO
POR SU MECANISMO DE ACCION:
ANT. QUE AFECTAN LA SINTESIS DE LA PARED
BACTERIANA
ANT.QUE AFECTAN LA MEMBRANA
PLASMATICA
ANT. QUE AFECTAN LA SINTESIS PROTEICA
ANT.QUE AFECTAN LA SINTESIS DE DNA
ANT. QUE INHIBEN VIAS METABOLICAS
5. INHIBICION DEL CRECIMIENTO
BACTERIANO
PARTICIPA LA INMUNOGENESIS
NO EN PACIENTES
INMUNOCOMPROMETIDOS
ACTUA EN LA FASE ESTACIONARIA DEL
CRECIMIENTO BACTERIANO
CLORANFENICOL,TETRACICLINAS,LINCOSAMIDAS, SULFAMIDAS , MACROLIDOS
6. PRODUCE LA MUERTE
ACTUAN EN LA FASE DE CRECIMIENTO
LOGARITMICO
DEBEN ADMINISTRARSE EN INFECCIONES
GRAVES,PARA CONTROLAR LA INFECC.
CUANDO NO SE CUENTA CON UN
SISTEMA INMUNE ADECUADO
B
LACTAMICOS, CEFALOSPORINAS,GENTA
MICINA, VANCOMICINA
8. DESTRUCCION ENZIMATICA DE LA
DROGA
DISMINUCION DE LA PERMEABILIDAD DE
LA MEMBRANA CELULAR A LA DROGA
PRODUCCION DE ENZIMAS
METABOLICAS MODIFICADAS
PRODUCCION AUMENTADA DE UN
METABOLITO ESENCIAL
MODIFICACION DE LA SISTESIS PROTEICA
9.
1.
2.
3.
4.
LA EFICACIA RESIDE EN LA TOXICIDAD
SELECTIVA
LA DOSIFICACION DEBE SER
RIGUROSAMENTE CONTROLADA
ELECCION DE LOS AGENTES AMTIMICRO.
IDENTIFICACION DEL GERMEN PATOGE.Y SU
SENSIBILIDAD A UN ANTIBIOTICO
LUGAR DE LA INFECCION
EFECOS SECUNDARIOS
FACTORES DEL HUESPED
10. EN LA TERAPIA SE DEBE ELEGIR EL ANTIBIO DE
ESPECTRO LIMITADO Y CON MAYOR
ESPECIFICIDAD
ESTO REDUCE LA SUPERINFECCION O QUE
SE SELECCIONEN ORG. RESISTENTES
HAY SITUACIONES CLINICAS, QUE SE
COMBINAN 2 0 MAAS ANTIBIOTICOS
DESVENTAJAS : APARICION DE
SUPERINFECCIONES,INCIDENCIA A
TOXICIDAD,INTERACCION ENTRE
FARMACOS
11.
1.
2.
3.
4.
5.
LOS ANTIBIOTICOS SE UTILIZAN PARA PREVENIR
UNA INFECCION Y NO PARA TRATARLA
EN SITUACIONES EN EL QUE EL BENEFICIO
OBTENIDO SUPERA LOS RIESGOS POTENCIALES
PREVENCION DE INFECCIONES
ESTREPTOCOCICAS EN PACIENTES CON FIEBRE
REUMATICA
MANIPULACIONES DENTALES
PREVENCION DE TB
PRECENCION DE INFECCIONES PERINATALES
PROFILAXIS PRE QUIRURGICA
12.
1.
2.
3.
LOS ANTIBIOTICOS PUEDEN PRODUCIR
EFECTOS ADVERSOS INDEPENDIENTEMENTE
DE LOS EFECTOS TOXICOS RELACIONADOS
CON LA ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA DEL
FARMACO
ESTOS EFECTOS ADVERSOS INCLUYEN
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
TOXICIDAD DIRECTA RELACIONADA CON
NIVELES ELEVADOS DE ANTIBIOTICOS
SUPERINFECCIONES ,POR ALTERACIONES
EN LA FLORA NORMAL EN LOS TRACTOS
INTESTINAL,REPIRATORIO, UROGENITAL
13. B LACTAMICOS
GLUCOPEPTIDOS
MECANISMO DE ACCION:
LAS PENICILINAS SE UNEN A LAS PROTEINAS
FIJADORAS DE PENICILINAS SOBRE LOS
MICROORGANISMOS SENSILES.
ESTA INTERACCION INHIBE LA FORMACION
DE ENLACES TRANSVERSALES PEPTIDICOS
DENTRO DE LAS PARED DE LA CELULA
MICROBIANA Y LA ACTIVACION INDIRECTA
DE ENZIMAS AUTOLITICAS.
18. ABSORCION
ORAL DE LA AMOXICILINA Y EL AC
CLAVULANICO 0-90%
AMPICILINA Y CLOXACILINA 40-60%
EL RESTO SE UTILIZA POR VIA PARENTERAL
DISTRIBUCION
BUENA POR TODO EL ORGANISMO
METABOLISMO
NO SE METABOLIZAN
19. ELIMINACION
LA SEMIVIDA VA DESDE 30MIN DE LA
PENICILINA G Y CLOXACILINA A 1 HORA
DEL RESTO
LA ELIMINACION RENAL ES DEL 70%
MODIFICAR LOS INTERVALOS EN LA
INSUFICIENCIA RENAL
ADMINISTRAR DESPUES DE HEMODIALISIS
20. BATALACTAMASAS
ALTERACION DE LAS PORINAS QUE
ORIGINAN UNA REDUCCION DE LA
PERMEABILIDAD DE LA PARED
BACTERIANA A LOS BETALACTAMICOS
POR MUTACION O MUTACIONES EN
GENES DE UNA PBP PREEXISTENTE
POR ADQUISICION DE ADN EXOGENO
CON PBP RESISTENTE AL ANTIBIOTICO
21. ACIDO CLAVULANICO , TANOBACTAM
INHIBIDORES IRREVERSIBLES DE LAS
BETALACTAMASAS
26. MECANISMO DE ACCION
IGUAL QUE LOS BETALACTAMICOS
EL IMIPENEM PRECISA LA ASOCIACION
CON CILASTATINA
CILASTATINA INHIBIDOR DE LA
DIHIDROPEPTIDASA DE LA CELULA
TUBULAR RENAL,
EFECTO NEFROPROTECOR
27. NOSE ABSORBE POR VIA ORAL
BUENA DISTRIBUCION EN LOS TEJIDOS
NO PENETRA DENTRO DE LA CELULA
ELIMINACION RENAL
SE ELILIMAN CON LA DIALISIS
29.
1.
2.
3.
MECANISMO DE ACCION
SON BACTERICIDAS
INHIBEN LA SINTESIS DE LA PARED
CELULAR BACTERIANA
ESTRUCTURA:UN ANILLO
DIHIDROTIAZIDICO CONECTADO AL
ANILLO B LACTAMICO (RESISTENTE)
30. SE DISTRIBUYEN AMPLIAMENTE.PENETRAN
LA BARRERA HEMATOENCEFALICA
LA CEFOTAXIMA TIENE UNA SEMIVIDA DE
1H,
LA CEFTRIAXONA SU SEMIVIDA ES DE 8 H.
LO QUE PEERMITE UNA DOSIFICACION
COMODA (DOSIS UNICA)
31. LA CEFOTAXIMA Y LA CEFTAZIDIMA SE
ELIMINA 80%POR RINON
CEFTRIAXONA SE ELIMINA UN 50% POR EL
RINON Y EL RESTO POR LA BILIS
ESTA CARACTERISTICA LE PERMITE NO
TENER QUE MODIDICAR LA DOSIS EN LA
INSUFICIENCIA RENAL
3 GR DE CEFOTAXIMA = 1 GR CEFTRIAX.
32. MECANISMO DE ACCION
EL ANTIBIOTICO SE FIJA A LOS PEPTIDOS QUE
CONTIENEN D-alanil-D-alanina A NIVEL DEL
EXTREMO CARBOXILICO LIBRE
INHIBEN LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR
EN UN PASO ANTERIOR A LA ETAPA ANTE – RIOS
QUE EJERCEN LOS B LACTAMICOS
TAMBIEN PUEDEN ALTERAR LA PERMEABILIDAD DE
LAS MEMBRANAS CELULARES,INHIBEN
SELECTIVAMENTE LA SISTESIS DE RNA
NO COMPITEN CON PENICILINAS
NO GENERA RESISTENCIA CRUZADA
33. NO SE ABSORBE POR VIA ORAL
VIA INTRAMUSCULAR DOLOROSA
SE APLICA VIA INTRAVENOSA
50% SE UNE A PROTEINAS
DIFUNDE BIEN LIQUIDO PLEURAL,PERICARDICO, ASCITICO, SINOVIAL
SE EXCRETA POR ORINA
AJUSTE DE DOSIS EN IR
LA EXCRECION POR BILIS ES BAJA
34. LA SINTESIS PROTEICA SIGNIFICA LA
TRADUCCION DE LA INFORMACION
GENETICA
LA SISTESIS SE LLEVA A CABO EN LOS
RIBOSOMAS
36. MECANISMO DE ACCION:ES LA
INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICA EN
LA CELULA BACTERIANA
LA INFORMACION GENETICA PARA LA
SINTESIS DE PROTEINAS EN EL
CITOPLASMA BACTERIANO, RESIDE EN EL
DNA DEL NUCLEO
ESTA INFORMACION ES TRANSCRIPTA AL
RNA DEL CITOPLASMA,
37. TIPOS DE RNA
1. RNA MENSAJERO
2. RNA DE TRANSFERENCIA
3. RNA RIBOSOMA
EL RNAr JUNTO CON UNA PROTEINA
FORMA LOS RIBOSOMAS CITOPLASMA –
TICOS, REALIZA LA SINTESIS DE PROTEI –
CA
38. RNA m TOMA LA INFORMACION DEL
DNA EN FORMA DE CODIGO (PARA
SINTETIZAR LA PROTEINA)
LA SUB UNIDAD 30 S DEL RIBOSOMA DA
LOS LUGARES DE FIJACION DEL RNA m Y
DEL COMPLEJO AA
39.
1.
2.
POR LA UNION CON LA SUBUNIDAD 30S DE LOS
RIBOSOMAS(IRREVERSIBLE)
MECANISMOS
INHIBICION DE LA SINTESIS DE LOS POLIPEPTIDOS
(PROTEINA),YA QUE EL ANTIBIOTICO IMPIDE LA
UNION DEL PRIMER RIBOSOMA AL RNA
m,(INTERRUMPE LAPRIMERA ETAPA DE LA SINTESIS)
CON CONCENTRACIONES ELEVADAS DE
ANTIBIOTICO SE PROVOCA UNA LECTURA ERRONEA
DEL CODIGO QUE TRANSCRIBE EL
RNAm(INCORPORA AMINOACIDOS
EQUIVOCADOS,GENERANDO PROTEINAS
DEFECTUOSAS INCAPACES EN FUNCION ENZIMATICA
O ESTRUCTURAL
40.
1.
2.
POR MUTACION QUE PUEDE SER CROMOSOMICA
LAS BACTERIAS RESISTENTES PROVOCAN 2 FENOMENOS
REDUCCION DE LA CAPACIDAD DE LOS ANTIBIOTICOS DE
REACCIONAR CON LOS RIBOSOMAS
IMPERMEABILIDAD DE LA M . C.,IMPIDE SU LLEGADA A LOS
RIBOSOMAS.
TAMBIEN PUEDE SER
EXTRACROMOSOMICA POR PLASMIDIOS FACTOR R
ESTE MATERIAL GENETICO PRODUCE ENZIMAS
BACTERIANAS QUE INACTIVAN EL ANTIBIOTICO:
FOSFOTRANSFERASAS
ACETILTRANSFERASAS
ADENILTRANSFERASAS
I
41. ACCIONES TOXICAS:
ALTERACIONES FUNCIONALES CON DOSIS
REPETIDAS
NEUROTOXICIDAD Y OTOTOXICIDAD.DEL
VIII PAR CRANEANO EN SU PORCION VESTIVULAR
-CON VERTIGOS Y PERDIDA DEL EQUILIBRIO.
-COCLEAR CON DISMINUCIONDE LA AUDICION
HASTA LA SORDERA
LAS LESIONES SE ASIENTAN EN EL EPITELIO
SENSORIAL.
TRANSTORNO QUE SE ACENTUA EN INSUFICIENCIA
RENAL(RETENCION DEL ANTIBIOTICO)
42.
ESTREPTOMICINA AFECTA EL APARATO VESTIBULAR Y
EN MENOR GRADO LA FUNCION COCLEAR
KANAMICINA ES OTOTOXICA AFECTA LA AUDICION –
SORDERA
AMIKACINA MENOS OTOTOXICA,ALTERA LA FUNCION
VESTIBULAR Y COCLEAR EN FORMA MAS O MENOS
PARALELA
GENTAMICINA AFECTA LA FUNCION VESTIBULAR PERO
NO EN FORMA ACENTUADA
TOBRAMICINA IGUAL QUE GENTAMICINA
NEOMICINA ES MAS NEUROTOXICO PRODUCE
SORDERA, NO SE USA POR VIA SISTEMICA, SOLO PARA
USO LOCAL
45. BASES FUERTES,NO LIPOSOLUBLES
SE ABSORBEN MUY POCO EN TRACTO
DIGESTIVO
POR V O NIVELES PLASMATICOS MUY
BAJOS
NO SE DESTRUYEN EN TRACTO
GASTROINTESTINAL,SE USA NEOMICINA
PARA ACCIONES ANTIMICROBIANAS EN
EL INTESTINO
46. SE ABSORVEN PREFERENTEMENTE POR VIA
SUBSUTANEA E INTRAMUSCULAR
ESTREPTOMICINA:
1GR DOSIS NIVEL MAXIMO EN SUERO 40 ug/ml
a la hora
AMIKACINA:
500 MG DOSIS NIVEL MAXIMO EN SUERO
25ug/ml ALA HORA
GENTAMICINA:
0,8 mg/kg DOSIS NIVEL MAXIMO EN SUERO
6ug/ml A LOS 30 A 60 MINUTOS
47.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
EN LA SANGRE SE ENCUENTRAN
COMBINADOS CON LAS PROTEINAS
ESTREPTOMICINA SE DISTRIBUYE POR :
TEJIDOS
LIQUIDOS
PLEURA
PERICARDIO
PASA CIRCULACION FETAL (SORDERA
CONGENITA)
SE DIFUNDE POCO EN LCR EN MENINGES
NORMALES,
48. KANAMICINA
AMIKACINA
SE DISTRIBUYEN POR:
1. TODOS LOR ORGANOS
2. LIQUIDOS DEL ORGANISMO
PLEURAL,PERITONEAL, SINOVIAL,BILIS, P
OCO POR LCR A MENOS QUE EXISTA
MENINGITIS
GENTAMICINA IGUAL QUE LAS
ANTERIORES
49. NO SON METABOLIZADOS
SE EXCRETAN POR LA ORINA
MECANISMO DE FILTRACION GLOMERU –
LAR MUY ESCASA REABSORCION
TUBULAR
SE CONCENTRA EN ORINA
ACTUAN BIEN EN INFECCIONES
URINARIAS
50.
INFECCIONES SISTEMICAS.INFECCIONES POR
BACILOS GRAM –
PESTE YERSINIA PESTIS
BRUCELOSIS
INFECCIONES POR COCOS
GRAM+.ESTAFILOCOCICAS
ESTREPTOCOCOS.ENDOCARDITIS
INFECCIOSA O BACTERIANA
INFECCIONES CUTANEAS
PROFILAXIS, EN PERFORACIONES
VISCERALES ABDOMINALES
52.
1.
2.
3.
4.
ANTIBIOTICOS DE AMPLIO ESPECTRO
BACTERIOSTATICO
SE REQUIERE CONCENTRACIONES
ELEVADAS 50 VECES PARA SER BACTERICIDA
SOBRE BACTERIAS GRAM+ Y GRAM –
COCOS GRAM +
BACILOS GRAM +
COCOS GRAM –
BACILOS GRAM -
53. INGRESAN AL MICROORGANISMO POR
DIFUSION PASIVAY POR UN PROCESO
DEPENDIENTE DE ENERGIA DEL TRANSPORTE
ACTIVO
UNA VEZ DENTRO LA CELULA, SE UNEN
REVERSIBLEMENTE AL SUB UNIDAD 30S DE
LOS RIBOSOMAS
BLOQUEA LA UNION DE LA AMINOACIL
RNAT AL SITIO ACEPTOR SOBRE EL
COMPLEJO RIBOSOMAL DEL RNAm
ESTO IMPIDE LA ADICION DE AA AL PEPTIDO
54.
1.
2.
3.
MECANISMOS
ACUMULACION INTRACELULAR DISMINUIDA POR
INGRESO IMPEDIDO O POR EL EGRESO AUMENTADO
POR UNA BOMBA DE TRANSPORTE ACTIVO
PROTECCION RIBOSOMAL DEBIDA A PRODUCCION
DE PROTEINAS QUE INTERFIEREN CON LA U DE
TETRACICLINAS A LOS RIBOSOMAS
INACTIVACION ENZIMATICA, BOMBEO AL ESPACIO
EXTRACELULAR,LA BOMBA PROTEICA ES
CODIFICADA POR UN PLASMIDIO Y PUEDE SER
TRANSMITIDA POR TRANSDUCCION O POR
CONJUGACION
LOS PLASMIDIOS CODIFICAN LOS GENES DE
RESISTENCI A PARA OTROS FARMACOS
55. ABSORCION INTESTINAL :lenta e
incompleta, se produce en intestino
delgado
BIOTRANSFORMACION:hepatica
presenta el ciclo enterohepatico
EXCRECION : renal
La doxiclina se excreta por colon
56.
CLASIFICACION DE LOS TRANSTORNOS:
LOCALES POR IRRITACION
2. LOS PRODUCIDOS POR
SUPERINFECCION
3. LOS DERIVADOS DE LA ACCION TOXICA
DE LA DROGA
4. LOS DEBIDOS A LA HIPERSENSIBILIDAD
ALERGICA
1.
57.
REACCIONES ADVERSAS POR IRRITACION
nauseas vomito diarrea
POR SOBREINFECCION:
Estafilococos , proteus
pseudomona, candida albicans
ALTERACIONES DENTALES: Hipoplasia de
esmalte coloracion parda
58. EN EMBARAZADAS Y DOSIS ELEVADAS:I V
1. ICTERICIA POR HIPEBILIRRUBINEMIA,VOMI
TO Y DEPRESION NERVIOSA ,COMA
2. LESIONES RENALES –SINDROME DE
FANCONI- (albuminuria y aminociduria)
con tetraciclinas viejas
HIPOPLASIA DEL ESMALTE
Transtornos nerviosos mareos, verTIgo
cefaleas con la minociclina
59. NEFROTOXICIDDAD AUMENTADA
metoxiflurano
LOS BARBITURICOS DISMINUYEN LA VIDA MEDIA DELA
DOXICICLINA por el aumento de metabolizacion induccion
enzimatica,con reduccion de su accion antimicrobiana
IGUAL CON FENITOINA Y CARBAMAZEPINA
CON LOS ANTIACIDOS FORMA QUELATOS INSOLUBLES
DISMINUYENDO LA ABSORCION. IGUAL SUCEDE CON LA LECHE
CON CORTICOSTEROIDES AUMENTA LA SUPERINFECCION
LOS COMPUESTO DE HIERRO (DROGAS HEMATINICAS)
DIFICULTAN LA ABSORCION DIGESTIVA DE LAS
TETRACICLINASPOR FORMACION DE QUELATOS INSOLUBLES
LAS PENICILINAS DE ESPECTRO REDUCIDO ANTAGONIZAN CON
LAS TETRACICLINAS (NEUMONIA Y MENINGITIS NEUMOCOCICA)
60.
INFECCIONES POR CLAMIDIA Y MICOPLASMAS
TRACOMA PRODUCIDO POR CHLAMYDIA
TRACHOMATIS
NEUMONIA ATIPICA –MYCOPLASMA
PNEUMONIAE
INFECCIONES POR RICKETTSIAS
INFECCIONES POR BACILOS GRAMBRUCELOSIS
COLERA – VIBRIO CHOLERAE
NEUMONIA BRONCONEUMONIA
INFECCIONES POR ESPIROQUETAS
61.
1.
2.
3.
EFECTOS GASTROINTESTINALES ADVERSOS:
Al discontinuar las tetraciclinas
nauceas,vomitos, diarreas por irritacion local
directa del tracto gastrointestinal
Las nauseas,anorexia y diarrea se pueden
controlar administrando junto con
alimentos,disminucion de dosis o discontinuar
Modifican la flora normal-sobrecrecimiento
de pseudomonas,proteus candida
, transtornos intestinales,prurito
anal,candidiasis
62.
ESTRUCTURA OSEA Y DIENTES:
Se unen al calcio depositado en el hueso
recien formado o en los dientes de los ninos
pequenos
Cuando es administrado durante el
embarazo,puede depositarse en los
precursores de los dientes
fetales,ocacionando
fluorescencia,descoloracion y displacias de las
encias
Puede deposiase en los huesos deformidad e
inhibicion del crecimiento
No se debe dar a menores de 8 anos
63. TOXICIDAD HEPATICA:
Pueden alterar la funcion hepatica de
manera especial en embarazo
En pacientes con insuficiencia hepatica
preexistentes
Cuando se administra dosis elevadas por
via intravenosa
Se ha informado necrosis hepatica son
dosis diarias de 4 gr por v i
64. TOXICIDAD RENAL:
La acidosis tubular renal y otras lesiones
renales que ocasionan retencion de
nitrogeno, es por administracion de
tetraciclinas caducas
Las tetraciclinas administradas con
diureticos pueden producir retencion de
nitrogeno
Tetraciclinas diferentes a la doxicilina
pueden acumularse en concentraciones
toxicas en pacientes con funcion renal
disminuida
66.
INFECCIONES POR CLAMIDIA Y
MICOPLASMAS
INFECIONES POR RICKETTSIAS
INFECCIONES POR BACILOS GRAM –
INFECCIONES POR
ESPIROQUETAS,ACTINOMICETAS
YPROTOZOARIOS
INFECCIONES URINARIAS
INFECCIONES QUIRURGICAS
USO PROFILACTICO
67. ANTIBIOTICO DE AMPLIO ESPECTRO
ACCION BACTERIOESTATICA
PALMITATO DE CLORANFENICOL
ESTERATO DE CLORANFENICOL
EN TRACTO GI SE HIDROLIZAN Y LIBERAN
CLORANFENICOL ACTIVO
CLORANFENICOL SUCCINATO SOLUBLE
SE ADMINISTRA VIM ,VE
68.
MECANISMO DE ACCION:INHIBE LA SINTESIS
PROTEICA
SE UNE A LA SUBUNIDAD 50S DEL RIBOSOMA E IMPIDE
LA UNION DEL COMPLEJO AA RNA t
AL INHIBIR LA ENZIMA PEPTIDIL TRANSFE RASA Y LA
TRANSFERENCIA DE LA CADENA POLIPEPTIDICA(INH EL
PASO DE PEPTIDIL TRANSFERASA DE LA SINTESIS DE
PROTEINAS.
NO INTERFIERE EN LA INICIACION DE LA SINTESIS
PROTEICA
INTERRUMPE LA FORMACION DE LOS POLIPEPTIDOS
QUE ORIGINAN LAS PROTEINAS NECESARIAS PARA EL
CRECIMIENTO BACTERIANO
70. ACCION BACTERIOSTATICA
SUPRIME EL CRECIMIENTO DE LOS
MICROORGANISMO
PERMTITE QUE LAS DEFENSAS
ANTIMICROBIANAS DEL HUESPED LLEVEN
A LA CURACION DEL PROCESO
EXISTE SINERGISMO DE SUMA ENTRE EL
CLORANFENICOL Y LAS TETRACICLINAS
71. PUEDE SER CROMOSOMICA
EXTRACROMOSOMICA
SE DEBE A LOS PLASMIDIOS O FACTORES
R
PRODUCCION DE ACETILTRANSFERASA
ENZIMA CODIFICADA POR LASMIDIOS
INACTIVA EL MEDICAMENTO
72.
1.
PUEDE PROVOCAR TRANSTORNOS HEMATOPOYETICOS:
DEPRESION REVERSIBLE DE LA MEDULA OSEA
ANEMIA,DISMINUCION DE RETICU-LOCITOS,AUMENTO DE
LA CONCENTRACION PLASMATICA.LA SUPRESION
REVERSIBLE DE LA ERITROPOYESIS SE DEBE A UNA
INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICA DE LAS CELULAS
HEMATOPOYETICAS A NIVEL DE LAS MITOCONDRIA
APLASIA MEDULAR IRREVERSIBLE CON ANEMIA APLASICA
O PANCITOPENIA QUE PUEDE SER MORTAL.
-NO ESTA RELACIONADA CON LA DOSIS ,FENOMENO DE
IDIOSINCRASIA DE ORIGEN GENETICO
73. MUY BUENA ABSORCION V O
APARECE EN SANGRE A LOS 30 min
PERMANECE EN SANGRE 10 A 20 HORAS DESPUES DE UNA
SOLA DOSIS
POR V IM LA ABSORCION ES ADECUADA, PERO ES MEJOR
CON EL SUCCINATO DE CLORANFENICOL
POR V I LAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS OBTENIDAS
SON MAYORES E INMEDIATAS,PERO LA ACCION NO ES
INME-DIATA, LA DROGA DEBE HIDROLIZARSE EN LOS
TEJIDOS Y LIBERAR CLORANFENICOL ACTIVO
POR VIA RECTAL SE ABSORBE BIEN
SE COMBINA A LAS PROTEINAS
SE DISTRIBUYE AMPLIAMENTE Y PASA TODAS LA BARRERAS
SE METABOLIZA EN EL HIGADO
ELIMINACION RENAL
74.
DEPRESION O SUPRESION MEDULAR
REVERSIBLE
ANEMIA APLASICA IRREVERSIBLE
EN NINOS RECIEN NACIDOS SINDROME GRIS
GLOSITIS CON HIPERTROFIA DE LAS PAPILAS
LINGUALES
ESTOMATITIS CON DOLOR DE BOCA
NAUSEAS, VOMITOS DIARREA POR
SUPERINFECCION
NEURITIS PERIFERICA
NEURITIS OPTICA BILATERAL
75. AUMENTA LOS NIVELES DE:
1. ANTICOAGULANTES ORALES
2. ANTIDIABETICOS ORALES
3. FENITOINA
ANTAGONIZA CON PENICILINAS
REDUCE LA ACCION DE LA
CICLOFOSFAMIDA
76.
FIEBRE TIFOIDEA
INFECCIONES POR BACILOS GRAMBRUCELOSIS
PESTE
TOS FERINA
INFECCIONES POR COCOS GRAMMENINGITIS MENINGOCOCICA
INFECCIONES POR RICKETTSIAS Y CLAMIDIAS
INFECCIONES URINARIAS
INFECIONES OCULARES SUPERFICIALES
78.
1.
2.
3.
ERITROMICINA:
GRAM + : S AUREUS,S PYOGENES, S
PNEUMONEAE,ESTREPTOCOCOS
VIRIDANS,CLOSTRIDIUM DIPTHERAE
GRAM- : N MENINGITIDES,N
GONORRHOEAE,M
CATARRHALIS,
H. DUCREYE,B
PETUSIS
OTROS: ACTINOMYCES,MYCOPLAMA
PNEUMONEAE,CHLAMYDIA
79.
1.
2.
CLARITROMICINA:
ES UNAS DOS VECES MAS ACTIVA QUE
LA ERITROMICINA FRENTE A LOS COCOS
GRAM+ CHLAMYDIA,H PYLORI,M
CATARRHALIS.
ACTIVA FRENTE A MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS (PERO MENOR QUE LA
ERITROMICINA) ,M GORDONAE,M
CHELONAE
80. AZITROMICINA:
1. UN POCO MENOS ACTIVA QUE LA
ERITROMICINA FRENTE A ORGANISMO
GRAM+
2. TIENE LA VENTAJA DE SER MUCHO MAS
ACTIVA CONTRA MYCOPLASMA
PNEUMONEAE,ESPIROQUETAS,BACILOS
GRAM- RRESISTENTES A LA ERITROMICINA
3. ACTIVA CONTRA MYCOBACTERIUN
AVIUM,MYCOPLASMA KANSASII
81. INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICA
LOS ANTIBIOTICOS SE UNEN A LA
SUBUNIDAD 50S DE LOS RIBOSOMAS
IMPIDEN PROCESO DE TRANSLOCACION
O SEA EL MOVIMIENTO DEL RIBOSOMA A
LO LARGO deL RNA m,NECESARIO PAR A
EL AGREGADO DE AA
INTERRUMPE LA FORMACION DE
PEPTIDOS PROTEINAS ESENCIALES PARA
LAS FUNCIONES VITALES DE LA BACTERIA
82. INCAPACIDAD E UNIRSE LA RIBOSOMA
50S
MODIFICACION GENETICA DE LOS
COMPONENTES DE LA UNIDAD 50S
RESISTENCIA CRUZADA
MENOR PERMEABILIDAD DE LA PARED
BACTERIANA
83.
LA ERITROMICIAN BASE DESTRUIDA POR ACIDO
DEL ESTOMAGO
SE ADMINISTRA CON CUBIERTA ENTERICA
ABSORCION BUENA
DISTRIBUCION MUY AMPLIA POR SER MUY
HIDROSOLUBLE
ALCANZAN CONCENTRACIONES SUFICIENTES
EN LOS LIQUIDOS ORGANICOS INCLUIDO EL
LIQUIDO PROSTATICO
ELIMINACION POR BILIS Y ORINA
87. ES REDUCIDO
ABARCA ALGUNAS BACTERIAS GRAM+
ESTAFILOCOCO
ESTRETTOCOCO HEMOLITICO ALFA Y
BETA
ENTEROCOCO
NEUMOCOCO
CORYNEBATERIUM DIPHTHERAE
88. INHIBEN LA SINTESIS PROTEICA, YA QUE AL
UNIRSE A LA SUBUNIDAD 50S DE LO
RIBOSOMAS ACTUA DE DOS FORMA
1. IMPIDEN LA UNION DEL COMPLEJO AA
ARN t AL RIBOSOMA
2. INHIBE EL MECANISMO DE
TRANSLOCACION,PASO NECESARIO
PARA LA FORMACION DE LA CADENA
POLIPEPTIDICA
89. POR V O DIARREA INTENSA COLITIS
SEUDOMEMBRANOSA CON
ULCERACIONES MuCOSAS GRAVES
SEUDOMEMBRANOSA
POR V I RAPIDA DE LINCOSAMIDAS
PUEDE PRODUCIR CAIDA DE LA P.A .
HASTA PARO CARDIACO
EN MENOR GRADO BLOQUEO
NEUROMUSCULAR
90.
1.
2.
3.
4.
5.
SE ABSORVEN BIEN POR VO Y IM
SE COMBINANA CON LAS PROTEINAS PLASMATICAS
EN UN 70%
SE DISTRIBUYE POR TODOS LOS TEJIDOS Y LIQUIDOS
DEL ORGANISMO
PLEURA
PERITONEAL
BILIS
PASA POCO AL LCR A MENOS QUE EXISA
MENINGITIS
ATRAVIEZA LA PLACENTA PASA AL FETO , A LA LECHE
MATERNAN PERO NO EN GRAN CONCENTRACION
92.
1.
2.
3.
4.
ANTIMICROBIANOS QUE INHIBEN LA SINTESIS DE ACIDOS
NUCLEICOS
MECANISMO DE ACCION:
MEDIANTE LA INHIBICION DE LA TOPOISOMERASA(DNA
GIRASA)
LA DNA GIRASA TIENE 2 SUBUNIDADES LA A Y B
LA SUBUNIDAD B CUMPLE LA FUNCION DE ENRROLAR LAS
CADENAS DE DNA,PASO NECESARIO PARA ACOMODAR
EL NUCLEO DENTRO DE LA BACTERIA MEDIANTE LA
REDUCCION DE SU TAMANO
CUANDO ESTE SUPERENRROLLADO HA FINALIZADO LA
SUBUNIDAD A SELLA EL CORTE EN EL DNA
LAS QUINOLONAS INHIBEN LA ACTIVIDAD DE ESTA ENZIMA
94. ACIDO NALIDIXICO , SU ESPECTRO DE
ACTIVIDAD Y SUS PROPIEDADES
FARMACOCINETICAS –PARA INFECCIONES URINARIAS
LAS DEMAS TIENEN LA MISMA ACTIVIDAD
TERAPEUTICA QUE EL ACIDO NALIDIXICO
SIN MOSTRAR CLARAS VENTAJAS
98. LA RESITENCIA SE DEBE A UNA O MAS
MUTACIONES EN LA REGION DE UNION DE
LA QUINOLONA CON LA ENZIMA BLANCO
POR CAMBIO DE PERMEABILIDAD DEL
MICROORGANISMO
LA RESITENCIA A UNA DE LAS QUINOLONAS
SOBRE TODO SI ES DE ALTO NIVEL, ORIGINA
RESISTENCIA CRUZADA A TODOS LOS
DEMAS MIEMBROS DE ESTA CLASE
99.
SE ABSORVEN BIEN
BIODISPONIBILIDAD DEL 80 A 95%
SE DISTRIBUYEN EN TODOS LOS LIQUIDOS Y TEJIDOS
LA ABSORCION ORAL ES DISMINUIDA POR CATIONES
DIVALENTES, ANTIACIDOS
LAS CONCENTRACIONES SERICAS DEL FARMACO
ADMINISTRADOS POR V. I. SON SIMILARES A LAAS
ADMINISTRADAS POR V.O.
SE ELIMINAN POR VIA RENAL, POR FILTRACION
GLOMERULAR O SECRECION TUBULAR
SE REQUIERE AJUSTE DE DOSIS SEGUN EL FARMACO
100.
EFECTOS GASTROINTESTINALES
EFECTOS SOBRE EL SNC:DISTURBIOS EN LA VISION,FALTA DE
ENFOQUE,DISTURBIOS DE LA PERCEPCION DE COLORES
, DIPLOPIA DEPRESION CONFUSION
HIPERTENSION INTRACRANEANA
MIALGIAS Y MIOPATIA
EFECTOS METABOLICOS:HIPERGLICEMIA
EFECTOS CUTANEOS
ARTROPATIA:EROSIONES DE LOS CARTILAGOS,EFUSIONES
DE LAS ARTICULACIONES Y DESORGANIZACION DE LAS
PLACAS EPIFISIARIAS,PELIGROSO EN NINOS (NO CON AC
NALIDIXICO)
EFECTOS HEMATOLOGICOS
TOXICIDAD FETAL CUIDADO EN EL PRIMER TRIMESTRE DEL
EMBARAZO
101. WARFARINA INCREMENTO DEL EFECTO
COAGULANTE( U A PROTEINA)
TEOFILINA INTERFIEREN EN SU
ELIMINACION( NO AC NALIDIXICO)
LA ABSORCION DEL AC NALIDIXICO ES
DISMINUIDA POR ANTIACIDOS
102. SULFAMIDAS Y TRIMETOPRINA INHIBEN
VIAS METABOLICAS QUE IMPIDEN EL
CRECIMIENTO BACTERIANO
ACCION BACTERIOSTATICA
CUANDO AMBAS DROGAS SON
ADMINISTRADAS CONJUNTAMENTE SU
ACCION ES BACTERICIDA
103. SULFAMIDAS
INHIBEN COMPETITIVAMENTE LA
INCORPORACION DE PABA ACIDO PARA
AMINO BENZOICO , POR SU SEMEJANZA
QUIMICA
IMPIDE LA SISTESIS DE ACIDO FOLICO
BACTERIANO,FACTOR ESENCIAL EN EL
CRECIMIENTO BACTERIANO
RESISTENCIA
CUANDO LAS BACTERIAS ADQUIEREN LA
CAPACIDAD DE PRODUCIR PABA O DE
INHIBIR LAS SULFAMIDAS
104. TRIMETROPINA INHIBEN LA ENZIMA
REDUCTORA DEL ACIDO DIHIDROFOLICO
(DIHIDROFOLATO REDUCTASA)
OBSTACULIZA LA FORMACIO DE ACIDO
TETRAHIDROFOLICO
METABOLITO ESENCIAL PARA LA SINTESIS
DE PURINAS POR LA BACTERIA
105. EL SER HUMANO NO SINTETIZA AC
FOLICO
EL BLOQUEO SECUENCIAL DE LA MISMA
VIA BIOQUIMICA POR LAS
SULFONAMIDAS Y LA TRIMETROPINA
RESUILTA DE UN ALTO GRADO DE
SINERGISMO CONTRA UN AMPLIO
ESPECTRO
SULFAMETOXAZOL-TRIMETOPRINA
107.
FARMACO ADMINISTRADO PO V O Y IV
ENTEROBACTERIACEAE
COCOS GRAM+
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
MENINGITIS
OSTEOMELITIS
INFECCIONES PULMONARES
INFECCIONES ENTERICAS
PROFILAXIS Y TRATAMKIENTO DE NEUMONIA
CAUSADA POR PNEUMOCYSTIS CARINII EN PACIENTES
CON SIDA
PROFILAXIS DE LA INFECCION POR EL TOXOPLASMA
GONDII EN PACIENTES CON SIDA
109. INHIBE LE METABOLISMO HEPATICO DE LA
FENITOINA
EFECTOS COLATERALES :
1. NAUSEAS
2. ERUPCIONES EN LA PIEL
3. ULCERAS ORALES
4. ANEMIA
5. CUIDADO EN IR O HEPATICA
110. PRESENTACION
COMPRIMIDOS CON 80MG TRIMETOPRIM
400 MG SULFAMETOXAZOL
COTRIMOXAZOL FORTE DE DOBLE
POTENCIA: 160 DE TRIMETOPRIM Y800 DE
SULFAMETOXAZOL
SUSPENSION ORAL: 40 MG DE TRIMETOPRIM
Y 200MG DE SULGAMETOXAZOL POR 5ML
VIABLES INYECTABLES CON 80MG DE
TRIMETOPRIM Y 400 DE SULFAMETOXAZOL
POR 5ML