Monografia metodo (2)

1. INTRODUCCION
1.1. Antecedentes
Las enfermedades cerebrovasculares constituyen, en la
actualidad, uno de los problemas de salud pública más importantes. Son la tercera
causa de muerte en el mundo occidental, la primera causa de invalidez
permanente entre las personas adultas y una de las principales causas de déficit
neurológico en el anciano. No obstante, se ha demostrado que los ACV en niños
de 0 a 14 años son los que tienen más facilidad de recuperación, debido a que
tienen un cerebro flexible y joven.
El daño cerebral supone una rotura en la trayectoria vital del
paciente y, por su elevado coste sociosanitario, condiciona las situaciones
familiares, sociales e institucionales.
El accidente cerebrovascular (ACV) es la tercera causa de muerte
en países desarrollados luego de las enfermedades cardíacas y neoplásicas y una
importante causa de admisión.
De acuerdo a publicaciones de la Organización Mundial de la
Salud (OMS) se producen 4,6 millones de muertes anuales en el mundo por esta
causa, lo que equivale a 1 muerte cada 7 segundos.
Ocasiona un alto porcentaje de incapacidad en los pacientes que
sobreviven, con un enorme impacto en la calidad de vida individual y familiar, con
la consiguiente repercusión social y económica.
Según la OMS, el ACV se define por la aparición súbita de
síntomas o signos clínico focales o globales de pérdida de funciones cerebrales,
de una duración mayor a 24 horas y sin otra causa aparente más que el origen
vascular.
En países occidentales la incidencia varía entre 49 y 285 casos
cada cien mil habitantes por año, y la prevalencia es de 794 cada cien mil
habitantes. Aproximadamente el 80% es de etiología isquémica y el 20% restante
de etiología hemorrágica.
1

Diferentes publicaciones acerca de las comorbilidades asociadas
a ACV, utilizan como puntos de corte para cuantificar la mortalidad la evaluación
de los pacientes a 30 días, 6 meses y un año. En la mayoría de los trabajos se
incluyen pacientes con ambos tipos de ACV (isquémico y hemorrágico). Existen
pocos trabajos publicados sobre ACV isquémico solamente, que hagan referencia
a las comorbilidades, y a la mortalidad. La identificación de comorbilidades
proporciona una base racional para desarrollar estrategias de prevención y
optimización de la calidad asistencial.
Por tal motivo se llevó a cabo el presente estudio, con el objetivo
de determinar la prevalencia de los factores de riesgo (comorbilidades) que se
asocian al ACV isquémico en una Unidad de Terapia Intensiva (UTI).
1.2. Delimitación del Problema
2

1.2.1. Delimitacion Espacial
El lugar que se ha elegido para la realización del trabajo de
investigación desde un contexto de la ciudad de Santa Cruz.
1.2.2. Delimitación Temporal.-
La presente investigación esta tomada en cuenta a partir de 14
hasta 29 de Julio de 2014.
1.2.3. Sustantiva.-
Investigación realizada mediante pesquisa retrospectiva sobre
base de datos de artigo, libros, revistas.
1.3. Formulación del Problema
¿Cómo la Obesidad actúa como factor predisponente en la
Enfermedad Cerebro Vascular?
2. JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN
3

Como grupo de trabajo hemos escogido este tema, debido a que
nos llamó la atención, interiorizarnos acerca de los problemas que pueden
ocasionar el accidente vascular en personas con obesidad exigiendo diferentes
tipos de prevención y tratamientos que se realizan para contrarrestar la
enfermedad. , entendiéndose la necesidad que existe de conocer en profundidad
el tema de investigación, para informar y prevenir a la población respecto de las
consecuencias que pueden derivar de este problema de salud.
2.1. Justificación Social
El tema nos ayudará para informar a la sociedad y en realidad nos
ayuda a comprender sobre la enfermedad cerebro vascular y para ello contamos
con información precisa y muy avanzada para dar a conocer sobre el problema.
2.2. Justificación Práctica
Este trabajo en la actualidad nos sirve para llegar a informar a las
sobre la enfermedad cerebro vascular, sus factores de riesgo, su tratamiento e
recomendaciones, sirve de guía para despejar todas sus dudas e incógnitas que
tenga para evitar la enfermedad.
2.3. Justificación Académica
En la parte académica nos sirve como experiencia para poner en
práctica sobre las enfermedades cerebro, para tal razón buscamos teorías que
puedan hacer comprender sobre la enfermedad.
4

3. OBJETIVOS
3.1. Objetivo General
Definir como la obesidad actúa como factor predisponente en la
enfermedad cerebrovascular isquémica
3.2. Objetivos Específicos
 Identificar los factores predisponentes de la enfermedad cerebro vascular
 Establecer como la obesidad actúa como factor predisponente para la
enfermedad cerebro vascular isquémica
 Analizar que grupo etario de la población sufre más con la enfermedad
cerebro vascular
 Establecer que tipo de obesidad es más frecuente como causa de
enfermedad cerebro vascular
4. MARCO TERORICO
5

4.1. Definición de la Enfermedad Cerebro Vascular
La enfermedad cerebrovascular constituye la primera causa de
discapacidad y ocupa el segundo lugar como causa de muerte a nivel mundial1.
Lo accidente vascular cerebral o accidente vascular encefálico, se
pueden definir como una disfunción cerebral focal de comienzo agudo y duración
superior a 24 horas, llevando a la muerte sin causa aparente que no sea de origen
vascular2
De acordó con Lima (2009) el término accidente cerebrovascular
(ACV) se refiere a un grupo de síntomas neurológicos como resultado el deterioro
de daño cerebral causado por la alteración en el suministro de sangre.
La Organización Mundial de la Salud (OMS), el accidente
cerebrovascular se refiere a la rápida evolución de signos clínicos de perturbación
focal (o global) de la función cerebral, con síntomas una duración de un período de
más de 24 horas o que conduce a la muerte, sin otra causa evidente que origen
vascular3
Segundo Marcotti (2005) el accidente cerebrovascular es causado
por el colapso en la circulación cerebral, ya sea por la obstrucción de las arterias
(forma isquémica) o por extravasación de sangre (hemorrágica). Sin embargo, las
secuelas causadas son bien siempre conocido, caracterizado por la primera lesión
de la neurona motora y también neuronas sensoriales4
.
4.1.1. Anatomía Vascular Cerebral
1 ROJAS, J. I. et al. REGISTRO DE ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA. MEDICINA (Buenos Aires)
2006; 66: 547-551
2 OLIVEIRA, B. R. L. SITUAÇÕES QUE MIMETIZAM AVC: uma revisão de literatura. UNIVERSIDAD FEDERAL DA BHAIA.
MAR. 2013.
3 LIMA, M. S. D. M. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL: CONHECIMENTO DOS ALUNOS DO 3º ANO DO CURSO DE
LICENCIATURA EM ENFERMAGEM, DA UNIVERSIDADE FERNANDO PESSOA. Universidade Fernando Pessoa. 2009.
4 MARCOTTI, A. C. ESTUDO DOS EFEITOS DA DOMINANCIA HEMISFERICA CEREBRAL ESQUERDA SOBRE O
ACIDENTE VASCULAR ENCEFALICO ATRAVES DE TRES ESCALAS DE FUNCIONALIDADE. Monografias do Curso de
Fisioterapia da Unioeste, n. 01. 2009
6

El principal de riego del cerebro se produce en los sistemas
anteriores y posteriores, teniendo como responsable de las arterias carótidas
anteriores o de circulación carótidas internas y la posterior vascularización arterias
vertebrales. Estos vaso son arterias que extracraneal aorta y otros vasos grandes
y la ruta de entidad como la región parte anterior del cuello y la base del cráneo
hasta la cavidad intracraneal.
Así como la arteria carótida externa, la carótida interna también se
originó a partir de bifurcación de la arteria carótida común, a través de las
porciones más profundas del cuello al canal carotídeo. Este rostromedialmente
atrás y asciende al interior de cavidad craneal, la punción de la duramadre y la
ramificación de la arteria oftálmica, vascularización que el nervio óptico y la parte
interna de la retina y la coroides anterior, irriga el diencefálicas y estructuras
telencefalicas. La división de la arteria carótida interna se produce cerca de la
superficie basal de los hemisferios cerebrales, a continuación, la formación de las
arterias cerebrales anteriores y medias (figura 1)
Las arterias cerebrales anteriores se unen la arteria previamente
la comunicación anterior, que forma la parte frontal del círculo de Willis. Dichos
buques irrigar la parte medial de los hemisferios cerebrales y las estructuras
subcorticales. Cuando el estos oclusión más proximal se produce, los cambios
funcionales observados son mínimo. Ya en las lesiones más distales, se producen
deficiencias tales como hemiparesia pérdida sensorial contralateral, y
contralateral, con mayor énfasis en el miembro inferior y cara. Esta obstrucción es
capaz de causar edema cerebral, lo cual puede conducir a menudo a la muerte.
Sin embargo, las lesiones en la arteria carótida interna son menos Común.
El origen de las arterias vertebrales se encuentra en la parte
posterior del cuello y las arterias subclavia, que penetra en el cráneo a través del
agujero magno. La unión de las arterias vertebral derecha e izquierda forman la
arteria basilar. Las arterias cerebrales anteriores y medio proviene de la arteria
carótida interna, la arteria cerebral posterior ya parte del sistema vertebrobasilar,
en donde participa en la circulación posterior y los de vascularización Anterior
7

Las arterias cerebrales posteriores proporcionan la mayoría de
cerebro medio en siguiente paso en la fosa media para abastecer el lóbulo
occipital y la parte posterior del lóbulo temporal, además, estas arterias también
suministra el tálamo y el diencéfalo44
.
Estos vasos sanguíneos completan la parte posterior del círculo
de Willis a través comunicante posterior circuitos arteriales.
La interconexión de las tres arterias cerebrales por dos arterias
comunicantes formar el círculo de Willis, donde arterias comunicantes anteriores
suministro de la región las arterias cerebrales anteriores en ambos hemisferios,
mientras que las arterias comunicante posterior a promover el flujo de la parte
media y posterior arterias cerebrales
Por lo tanto, cada segmento círculo se denomina según su
proximidad.
Para el suministro de las regiones con insuficiencia circulatoria,
hay ramificaciones y promover la anastomosis de la constitución de garantías
vascular en todos los niveles de cerebro.
En los hemisferios cerebrales hay múltiples anastomosis entre los
vasos sanguíneos terminales, estas interconexiones se encuentran en las ramas
en la superficie cortical.(figura 2)
A una oclusión de una arteria grande se produce, estas redes
ayudan en el flujo, evitando hay un aumento en la extensión de la lesión
4.1.2. Fisiopatología
El cerebro recibe 20% del gasto cardíaco. Aproximadamente 800
ml. de sangre circulan en el cerebro en cada minuto. Una gota de sangre que fluya
a través del encéfalo tarda alrededor de 7 segundos para pasar de la arteria
carótida interna a la vena yugular interna. Este flujo continuo se requiere debido a
que el cerebro no almacena oxígeno ni glucosa, y de manera casi exclusiva
obtiene su energía del metabolismo aeróbico de la glucosa sanguínea.
8

La fisiopatología del daño por la oclusión cerebrovascular puede
ser separada en dos procesos secuenciales: de una parte los eventos vasculares
y hematológicos que causan la reducción inicial y la subsecuente alteración del
flujo sanguíneo cerebral local, y de otra, las anormalidades celulares inducidas por
la hipoxia y anoxia que producen la necrosis y muerte neuronal5
.
En condiciones normales, el cerebro utiliza el 20% de todo
el oxígeno, a pesar de representar el 2% del peso corporal total y mantiene un
flujo cerebral global de unos 50-55 ml/100 g de tejido/min (15% del gasto
cardíaco), con presiones de perfusión cerebral entre 50 y 150 mmHg. Es un
órgano que puede tolerar bien presiones de perfusión cerebral tan bajas como 30
mmHg, flujos menores de 15 ml/100 g/min (otros refieren 15-20ml/100g/min),
y presión parcial de oxígeno en sangre venosa cerebral de 20mmHg (aunque se
produce una ausencia de actividad eléctrica que se traduce en una inactividad
funcional neuronal pero que es potencialmente reversible si se restablece la
irrigación). Cuando el flujo se reduce por debajo de 10ml/100g/min (para algunos
entre 10-15ml/100g/min) se producen alteraciones electrofisiológicas en la
membrana celular y muerte neuronal, y puede también provocar perdida axonal
parcial, incluso de las terminales presinápticas, en las neuronas que sobreviven.
Al producirse la oclusión vascular tiene lugar una cascada
de eventos bioquímicos producidos por una interacción dinámica entre neuronas,
astrocitos, fibroblastos, células musculares lisas y endoteliales, que a su vez
interactúan con los elementos formes de la sangre y conllevan a la muerte celular.
Durante unos pocos minutos después de iniciado el proceso, las
neuronas mantienen un metabolismo anaeróbico que produce ácido láctico y
reduce el pH intra y extracelular (acidosis), lo que combinado con la depleción
energética, determina la despolarización de las membranas (la hipoxia origina el
desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, lo que trae consigo la disminución
del ATP y otros nucleótidos energéticos). La cantidad de ácido láctico formado
depende de la cantidad de depósitos tisulares de glucosa y glucógeno. La
persistencia de hiperglicemia ocasiona una excesiva acidosis que agrava el daño
5 CHACON, A. A. et al. GUIAS DE PRACTICA CLINICA BASADAS EN LA EVIDENCIA, ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR. Asociacion Colombiana De Facultades De Medicina- Ascofame. 2010.
9

cerebral, debido a la producción de radicales libres, liberando el hierro pro-
oxidante a partir de proteínas como la transferrina y la ferritina.
La despolarización de las membranas produce daño a la bomba
de Na+ K+ ATPasa dependiente, lo que se traduce en la salida del K+ de la célula,
aumento de la liberación de grandes cantidades de glutamato (y otros
neurotransmisores) lo que estimula los receptores ionotrópicos, fundamentalmente
el AMPA y NMDA, así como receptores metabotrópicos. La estimulación del
receptor AMPA conlleva al acúmulo citosólico de Na+ y agua y ocasiona edema
cerebral, y la estimulación del receptor NMDA junto a la apertura de los canales
de Ca2+ dependientes de voltaje (sensibles a las dihidropiridinas), origina una
entrada masiva de Ca2+ con un incremento de la concentración intracelular de
aproximadamente el doble de su valor inicial, lo que constituye el factor clave en el
proceso que conduce al daño cerebral irreversible. El funcionamiento de los
canales de Ca2+ se mantiene en casos de isquemia moderada (área de
penumbra isquémica y reperfusión), cuando la isquemia es muy grave, ambos
tipos de canales se inactivan6
La obstrucción de un vaso sanguíneo cerebral ocasiona 2 tipos de
lesiones al tejido neuronal: uno inmediato y otro tardío. El primer caso compromete
el centro del territorio afectado (core o núcleo isquémico) , produciendo la serie de
cambios analizados anteriormente, lo que trae consigo daños irreversibles en
la estructura celular (hinchazón de las mitocondrias y el núcleo, disolución de las
organelas y condensación de la cromatina alrededor del núcleo, ruptura de las
membranas citoplasmáticas y nuclear y degradación del ADN) y muerte neuronal
por un mecanismo de necrosis en un corto período, por lo que es muy difícil de
tratar (para algunos esta área es irrecuperable).
La lesión tardía corresponde al área que rodea al core, donde el
flujo a descendido a niveles críticos (15-20ml/100g/min), existen alteraciones de la
actividad funcional neuronal, pero es potencialmente recuperable, ya que conserva
su actividad metabólica mínima y su integridad estructural durante un tiempo que
6 ALMEIDA, L. C. et al. LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (EVC) - PREDICCIÓN DE FACTORES DE RIESGO.
2012
10

depende de la magnitud en la reducción de la irrigación sanguínea,
su distribución focal o global y la duración (por lo general hasta 24 horas), pero
corre la misma suerte si no se restablece, mediante un mecanismo de muerte
celular programada o apoptosis (edema celular, condensación de la cromatina
pero con preservación de la membrana plasmática y las mitocondrias) .
Esta situación ofrece un período útil de varias horas para el
rescate de las neuronas en esta zona que se denomina, de "penumbra
isquémica", posibilitando así, la reversión del déficit neurológico inicial y la
preservación del tejido cerebral .Esta área de penumbra es muy inestable y
dinámica, y aunque no se produzca posteriormente una reducción mayor en el
flujo sanguíneo cerebral, evoluciona hacia un infarto en pocas horas, si la situación
de isquemia se mantiene en el tiempo. Por tal motivo es necesario el inicio rápido
del tratamiento, para impedir que se dispare el mecanismo de muerte celular
programada (el desarrollo de un infarto cerebral está enfunción de
dos variables esenciales: la intensidad en la reducción del flujo sanguíneo y el
tiempo de isquemia)
Durante la isquemia se reduce o se pierde la entrega de oxígeno y
de glucosa al tejido nervioso. En este punto la circulación colateral puede
mantener el flujo sanguíneo en la área circundante, con un compromiso menos
severo en dicha zona con respecto a las áreas más distales (penumbra
isquémica). Esta isquemia parcial e incompleta es la responsable de la dinámica
temporal y espacial del infarto. La lisis espontánea o farmacológica del trombo
inicia la reperfusión en el área isquémica. (cuadro 3)
4.1.3. Mecanismos del Daño Cerebral
Los dos principales mecanismos que causan daño cerebral en el
accidente cerebro vascular son la isquemia y hemorragia.(figura 3)
El accidente cerebro vascular isquémico representa alrededor del
80% de los ictus, el cual es una disminución o ausencia de circulación sanguínea.
11

Presenta disminución y cesamiento a nivel neuronal de la oxigenación, lo que
produce una disminución del metabolismo neuronal secundario a la no
disponibilidad de los sustratos necesarios. Los efectos de la isquemia son rápidos
ya que el cerebro no almacena la glucosa necesaria como sustrato energético
principal, lo que le hace incapaz de realizar el metabolismo anaeróbico.
La hemorragia intracerebral no traumática representa
aproximadamente el 10% al 15% de los ictus. La hemorragia intracerebral se
origina desde lo más profundo del parénquima cerebral y causa daño al tejido
neuronal aumentando la presión intracraneana, lo que desencadena un proceso
de apoptosis celular desempeñando un papel importante en la destrucción del
tejido cerebral7
A. Accidente Vascular Cerebral hemorrágico
Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos también son
responsables de daño grave no fatal al tejido cerebral que puede dejar a los
individuos paralizados o débiles, con dificultad para hablar, para tragar, para
pensar adecuadamente o para hacer ctividades de la vida diaria.
El accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando se
rompe un vaso sanguíneo que llega al cerebro. La sangre de este vaso puede
penetrar en el cerebro y causar daño. Hay dos tipos de accidentes
cerebrovasculares hemorrágicos:
 Hemorragia intracerebral (HIC): significa que el sangrado está directamente
dentro del cerebro.
 Hemorragia subaracnoidea (HSA): significa que el sangrado está entre el
cerebro y el cráneo.
B. Accidente Vascular Cerebral Isquémico
7 ALVAREZ, A. M. A. y GALVEZ, S. M. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR – REVISIÓN DE LA LITERATURA:
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO GENERAL Y ANÁLISIS PEDIÁTRICO. Revista Colombiana de Enfermería •
Volumen 6 Año 6 • Págs. 102-120. 2011
12

La isquemia cerebral es un fenómeno complejo y dinámico. Si bien
la isquemia tiene lugar de manera abrupta, las alteraciones moleculares que se
producen en las células (tanto en neuronas como en glía y en elementos
vasculares de la microcirculación en la zona afectada) ocurren de manera
secuencial a lo largo de un tiempo que depende de la gravedad de la isquemia, de
que ésta sea permanente o transitoria y de que se apliquen o no medidas
terapéuticas dirigidas proteger el tejido afectado. Conocer cuáles son los
trastornos fisiopatológicos responsables del daño por isquemia cerebral, así como
su perfil temporal, es fundamental para poder aplicar tratamientos eficaces,
farmacológicos o no farmacológicos, que protejan el tejido cerebral de los efectos
deletéreos de la isquemia. En este conocimiento y en el desarrollo de diversos
fármacos y estrategias neuroprotectoras se ha avanzado considerablemente en
las últimas décadas.(figura 4)
La isquemia cerebral focal resulta de la interrupción del flujo
sanguíneo regional a causa de la oclusión de una determinada arteria, por
mecanismo tromboembólico, o bien hemodinámico. Conocer la etiología
determinará la estrategia más adecuada para la prevención secundaria.
Independientemente de la etiología, la isquemia cerebral focal da
lugar al ataque cerebrovascular vascular (Ictus-ACV) isquémico o infarto cerebral
cuando es permanente o al ataque isquémico transitorio (AIT), cuando no lo es.
Teniendo en cuenta que el tejido cerebral es dependiente del
aporte adecuado de oxígeno y glucosa para su funcionamiento normal, el cese del
mismo ocasionará diversas alteraciones funcionales que conducirán finalmente a
la muerte celular. Las manifestaciones clínicas dependerán de la arteria afectada y
de la extensión de tejido lesionado. A lo largo de este capítulo se resumen los
trastornos que conducen al desarrollo de un infarto cerebral como consecuencia
de una isquemia focal; con el fin de presentarlos de manera que permitan al
neurólogo clínico comprender las bases de las distintas estrategias
neuroprotectoras frente a la isquemia.(cuadro 4)
Esquematizar estos mecanismos fisiopatológicos de manera que
su explicación resulte sencilla y de utilidad, supone necesariamente incurrir en una
13

excesiva simplificación. No debemos olvidar que todos estos trastornos se
desencadenan de manera secuencial, pero no necesariamente “organizada” ni
“rígida” y que en función de distintas intervenciones o circunstancias se puede
modificar la expresión e importancia relativa de alguno de los
mediadores de lesión frente a otros, ya que todos están relacionados entre ellos a
través de distintas vías de señalización.
Por último es necesario indicar que aquellas variables biológicas
implicadas en el mantenimiento de una adecuada homeostasis (tensión arterial,
glucemia, temperatura, oximetría) influyen de manera importante en todos los
mecanismos responsables del desarrollo de un infarto cerebral
B.1. Factores de riesgos
Un factor de riesgo puede definirse como la característica
biológica o hábito que permite identificar a un grupo de personas con mayor
probabilidad que el resto de la población general para presentar una determinada
enfermedad a lo largo de su vida. La importancia de los factores de riesgo radica
en que su identificación permitirá establecer estrategias y medidas de control en
los sujetos que todavía no han padecido la enfermedad (prevención primaria), o si
ya la han presentado prevenir o reducir las recidivas (prevención secundaria). Las
técnicas de estudio epidemiológico han permitido identificar un gran número de
factores de riesgo para el ictus, lo que refleja la heterogeneidad de este síndrome.
Las enfermedades vasculares cerebrales además de su elevada
frecuencia, son responsables de una alta mortalidad y morbilidad, condicionando
en muchos de los supervivientes secuelas invalidantes de por vida. Por ello, uno
de los aspectos esenciales en el abordaje de la patología vascular cerebral y
14

objetivo sanitario de máxima importancia se basa en la prevención, lo que exige la
identificación y control de los factores de riesgo.
La enfermedad cerebrovascular (ACV) es un conjunto de
patologías de la circulación cerebral las cuales ocasionan síntomas según el
territorio vascular comprometido8
.
Existen factores que predisponen al desarrollo de ésta los cuales
han sido en su mayoría ampliamente estudiados, otros que se han encontrado en
forma reciente empiezan a ser motivo de estudio. Algunos muestran información
no concluyente o incierta. El conocimiento de estos factores ha permitido entender
a la ACV como una entidad de características heterogéneas, que requiere una
intervención multifactorial para su adecuada prevención9
Los factores de riesgo pueden ser clasificados como no
modificables, modificables y nuevos factores de riesgo. Estos provocan
alteraciones en el endotelio, ocasionando disfunción endotelial.
El endotelio vascular participa en la regulación del tono vascular,
el aporte de nutrientes, la remoción de detritus, la inflamación, la trombosis y la
coagulación. El endotelio regula la producción de mediadores paracrinos y
autocrinos, incluyendo, el óxido nítrico (ON), las prostaglandinas, los factores de
iperpolarización derivados del endotelio, la endotelina y la angiotensina II, que
aportan un balance entre la vasodilatación y la vasoconstricción, la trombosis
y la anticoagulación, y la modulación de la inflamación.8
La disfunción endotelial ocurre incluso antes que el proceso de
aterosclerosis sea evidente. El ON es el más potente vasodilatador, su
disminución genera un incremento de vasoconstrictores como angiotensina II y
endotelina, creando un medio permisible para la trombosis y el desarrollo de
aterosclerosis. El flujo sanguíneo disminuido produce un menor aporte de
nutrientes y un incremento de la respuesta inflamatoria. Las células endoteliales
participan en el reclutamiento, adhesión y diapédesis de leucocitos en la pared
vascular, por medio de la producción de quimiocinas, citocinas y de factores de
8 FAGUNDES, F. G. Factores de riesgo, enfermedad cerebro vascular. Disponible en
<http://gerontologia.udc.es/habitos_saludables/sites/default/files/images/contenido/cerebro/pdf/Ictus/Factores-de-Riesgo-
para-el-Ictus.pdf> 23 de julio de 2014
99 MEJÍA, J. I. C. et al. FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR. GUÍA NEUROLÓGICA 8,
15

transcripción intracelular como el factor nuclear B (NF ß) y la proteína-1
activadora8
Los factores de riesgo en ECV pueden ser agrupados en factores
de riesgo inherentes a características biológicas de los individuos (edad y sexo), a
características fisiológicas (presión arterial, colesterol sérico, fibrinógeno, índice de
masa corporal, cardiopatías y glicemia), a factores de riesgo relacionados con el
comportamiento del individuo (consumo de cigarrillo o alcohol, uso de
anticonceptivos orales), y a características sociales o étnicas. (cuadro 1)
B.1.1 Variaciones sociales y étnicas
Poblaciones afrocaribeñas muestran más altas tasas de ECV
frente a poblaciones de raza blanca. Este fenómeno se ha explicado por la mayor
incidencia de hipertensión arterial entre los primeros. En clases sociales bajas se
ha encontrado también mayor incidencia de ECV, lo que se ha atribuido a
diferencias en los regímenes dietéticos.
Las personas de ciertos grupos étnicos tienen mayor riesgo de
tener un ataque cerebral. Para los afroamericanos, el ataque cerebral es más
común y más fatal aún en los adultos jóvenes y de mediana edad—que para
cualquier otro grupo étnico o racial en los Estados Unidos. Estudios muestran que
la incidencia ajustada para la edad de ataque cerebral es cerca del doble en
afroamericanos e hispanoamericanos comparada con caucásicos. Un factor de
riesgo importante para afroamericanos es la anemia drepanocítica o de células
falciformes, que puede causar un estrechamiento de las arterias e interrumpir el
flujo sanguíneo. La incidencia de varios subtipos de ataque cerebral también varía
considerablemente en distintos grupos étnicos.
B.1.2 Edad
16

El ataque cerebral se produce en todos los grupos de edades.
Estudios muestran que el riesgo de tener un ataque cerebral se duplica por cada
década entre los 55 y 85 años. Pero los accidentes cerebrovasculares también
pueden producirse en la niñez o la adolescencia. Aunque el ataque cerebral a
menudo se considera una enfermedad del envejecimiento, el riesgo de tener un
ataque cerebral en la niñez es realmente más alto durante el período perinatal,
que comprende los últimos meses de la vida fetal y las primeras semanas
posteriores al nacimiento.
B.1.3. Sexo
Los hombres tienen mayor riesgo de tener un ataque cerebral,
pero más mujeres mueren del mismo. Generalmente los hombres no viven tanto
como las mujeres, así que generalmente los hombres son más jóvenes cuando
sufren sus accidentes cerebrovasculares y por ello tienen una tasa más alta de
supervivencia.
B.1.4. Antecedentes familiares del ataque cerebral.
El ataque cerebral parece darse en algunas familias. Varios
factores pueden contribuir al ataque cerebral familiar. Miembros de una familia
pueden tener una tendencia genética para tener factores de riesgo del ataque
cerebral, como una predisposición hereditaria a tener presión arterial alta
(hipertensión) o diabetes. La influencia de un estilo de vida común entre familiares
también contribuye al ataque cerebral familia10
B.1.5 Hipertensión arterial
El mayor factor de riesgo para ECV sea isquémica o hemorrágica
es la hipertensión arterial en personas de todas las edades y de ambos sexos.
10 ALVAEZ, M. A. F. Factores de Riesgo del Accidente Vascular Cerebral (AVC). Disponible en
<http://www.geosalud.com/neurologia/avc.htm> visualizado en 27 de julio de 2014
17

Cerca de 40% de las ECV se relaciona con presiones arteriales sistólicas mayores
de 140 mm Hg. La hipertensión promueve la aterosclerosis en el arco aórtico y en
las arterias cervicales, causa aterosclerosis y lipohialinosis en las arterias
cerebrales penetrantes de pequeño diámetro, y contribuye, adicionalmente, en la
génesis de la enfermedad cardíaca11
El 35-60% de los ictus pueden ser atribuibles a la HTA. Existe una
relación lineal entre los valores de presión arterial (PA) tanto diastólica (PAD) como
sistólica (PAS) y la morbimortalidad cardiovascular y específicamente la vascular
cerebral (5). La reducción de la PA mediante el tratamiento antihipertensivo reduce
el riesgo de ictus. Un descenso de 5-6 mmHg en la PAD reduce el riesgo de ictus
en un 42% y un descenso de 10-12 mmHg en la PAS se traduce en una reducción
del riesgo anual del 7.0% al 4.8%.
El beneficio se observa tempranamente tras la instauración del
tratamiento, y es máximo en ancianos, en aquellos con antecedentes familiares de
ictus y en hipertensos severos.
Este beneficio aparece con todos los fármacos antihipertensivos
de primera línea (diuréticos, b-bloqueantes, calcioantagonistas, inhibidores de
enzima de conversión de la angiotensina, antagonista de los receptores de la
angiotensina y a-bloqueantes) (evidencia grado A). Sin embargo, a pesar de los
beneficios del tratamiento antihipertensivo, la HTA sigue siendo infradiagnosticada
e insuficientemente tratada. Sólo un 25% de los tratados presenta un control
óptimo de la PA. Se recomienda el screening y manejo de la HTA según las
directrices actuales12
B.1.6. Colesterol sérico
La relación entre colesterol sérico y ECV no es del todo clara. La
hipercolesterolemia interviene en la aterosclerosis de los grandes vasos y de las
arterias carotídeas y se ha observado una relación entre
hipercolesterolemia y ECV isquémica.
12 RUÍZ-GIMÉNEZ, N. P. ABORDAJE DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR. Información Terapéutica del Sistema
Nacional de Salud. Vol. 26.No 4- 2002
18

B.1.7. Cigarrillo
El cigarrillo ha sido relacionado con todas las clases de ECV. El
cigarrillo puede contribuir elevando los niveles sanguíneos de fibrinógeno y de
otras sustancias procoagulantes. El riesgo relativo de ECV para fumadores es de
1.51, siendo más alto para la mujer que para el hombre.
O tabaco é o segundo factor de risco mais importante para o AVC.
Após dois ou três anos depois da suspensão do consumo de tabaco, o risco de
AVC é idêntico ao do não fumador. O fumo do tabaco pode aumentar cerca de três
vezes o risco, sendo este demonstrado junto de indivíduos jovens tendo em conta
o número de cigarros fumados.
B.1.8. Sobrepeso
Este se comporta como un factor de riesgo independiente para
ECV, y en conjunto con el cigarrillo está presente en el 60% de los pacientes
mayores de 65 años con ECV (5,6). El sobrepeso se asocia a otros factores de
riesgo como hipertensión, dislipidemia, hiperinsulinemia, e intolerancia a la
glucosa. Para todos los tipos de ECV el riesgo poblacional debido a obesidad
oscila entre el 15% a 25%.
B.1.9. Diabetes y alteración en la tolerancia a la glucosa
La diabetes es uno de los factores de riego más importantes en la
ECV. La diabetes se asocia con una prevalencia anormalmente alta de factores de
riesgo para enfermedad cardiovascular como hipertensión arterial, obesidad y
dislipoproteinemia. La diabetes es un factor de riesgo independiente para ECV. Un
19

paciente diabético, hombre o mujer, tiene un riesgo relativo para cualquier tipo de
ECV que va desde 1.8 a 3.
En términos de ataque cerebral y enfermedad cardiovascular,
tener diabetes es el equivalente a envejecer 15 años. Usted puede pensar que
este trastorno afecta solamente la capacidad del cuerpo de usar el azúcar, o
glucosa. Pero también causa cambios destructivos en los vasos sanguíneos de
todo el cuerpo, incluso el cerebro. Además, si los niveles de glucosa sanguínea
son altos en el momento de un ataque cerebral, entonces el daño cerebral es
generalmente más severo y extenso que cuando la glucosa sanguínea está bien
controlada. La hipertensión es común entre los diabéticos y es responsable de
mucho del aumento del riesgo de tener un ataque cerebral.
Tratar la diabetes puede retrasar el inicio de las complicaciones
que aumentan el riesgo de tener un ataque cerebral13
B.1.10. Contraceptivos orais
Diversos estudos mostraram uma relação entre o uso de
contraceptivos orais em dose alta e um aumento do risco de AVC. O risco é maior
nas mulheres com mais de 35 anos, nas mulheres com enxaqueca, fumadoras ou
com hipertensão arterial. Os contraceptivos orais aumentam o risco de hemorragia
e trombose venosa cerebral
4.2. Obesidad como Factor Predisponente de la Enfermedad Cerebro
Vascular
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud, la obesidad es
una enfermedad crónica, caracterizada por el aumento de la grasa corporal,
asociada a mayor riesgo para la salud14
.
13ALVAEZ, M. A. F. Factores de Riesgo del Accidente Vascular Cerebral (AVC). Disponible en
<http://www.geosalud.com/neurologia/avc.htm> visualizado en 27 de julio de 2014
14 MORENO, M. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD. R REV. MED. CLIN. CONDES - 23(2) 124-128. 2012
20

La obesidad es una enfermedad crónica multifactorial compleja
que se desarrolla por la interacción del genotipo y el medio ambiente. El
conocimiento sobre cómo y porqué se produce la obesidad es aún incompleto,
pero está claro que el problema tiene su raíz en factores sociales, culturales, de
comportamiento, fisiológicos, metabólicos y genéticos.
De hecho, la obesidad es un problema de desequilibrio de
nutrientes, que se traduce en un mayor almacenamiento de alimentos en forma de
grasa, que los requeridos para satisfacer las necesidades energéticas y
metabólicas del individuo. Comparativamente, las personas obesas ingieren más
energía con los alimentos que las personas delgadas. La obesidad resulta cuando
se aumenta el tamaño y el número de las células grasas (adipocitos) de una
persona.
Un individuo adulto de tamaño y peso promedio tiene entre 25 y
30 billones de adipocitos, pero cuando su peso se eleva, estas células aumentan
de tamaño inicialmente y luego su número se multiplica13
Uno de los avances más importantes en el conocimiento de los
riesgos para la salud que se asocian con el exceso de peso, procede de estudios
sobre ubicación predominante de la grasa corporal. Existen dos tipos de personas
de acuerdo con la distribución de grasa: 1) androide, en la parte superior del
cuerpo o tipo masculino, y 2) ginecoide, en la parte inferior del cuerpo o tipo
femenino14
En función de la grasa corporal podríamos definir como sujetos
obesos a aquellos que presentan porcentajes de grasa corporal por encima de los
valores considerados normales, que son del 10 al 20% en los varones y del 20 al
30% en las mujeres adultas.
El peso corporal se correlaciona directamente con la grasa
corporal total, de manera que resulta un parámetro adecuado para cuantificar el
grado de obesidad.
En la práctica clínica es la primera herramienta utilizada para
valorar el grado de sobrepeso, utilizando para ello:
13 DAZA, C. H. La obesidad: un desorden metabólico de alto riesgo para la salud. Colombia Médica Vol. 33 Nº 2, 2002
21

 Tablas de peso: tienen en cuenta sexo, talla, raza y constitución física. Se
basan en la observación de diferencias notorias del riesgo de mortalidad
entre grupos de individuos obesos con respecto a individuos de " peso
deseable" para su edad y sexo. Como inconveniente, las tablas fueron
confeccionadas para evaluar mortalidad y no morbilidad, y por otro lado no
pueden ser extrapoladas de una población a otra.
 Índices: el más comúnmente usado es el índice de masa corporal (IMC ).
Aunque no es un excelente indicador de adiposidad en individuos
musculazos como deportistas y ancianos, es el índice utilizado por la
mayoría de estudio epidemiológicos y el recomendado por diversas
sociedades médicas y organizaciones de salud internacional para el uso
clínico, dada su reproducibilidad, facilidad de utilización y capacidad de
reflejar la adiposidad en la mayoría de la población.
IMC= Peso (kg)/ Talla2 (m)
Ventajas: se correlaciona en un 80% con la cuantía de tejido
adiposo y de forma directamente proporcional con el riesgo de morbilidad.
En la clasificación de sobrepeso y obesidad aplicable tanto a
hombres como mujeres en edad adulta propuesto por el comité de expertos de la
Organización Mundial de la Salud (OMS), el punto de corte para definir la
obesidad es de un valor de IMC = 30 kg/m2, limitando el rango para la normalidad
a valores de IMC entre 18,5 – 24,9 kg/m2, y el de sobrepeso a valores de IMC
entre 25 – 29,9 kg/m215
. (TABLA 1)
Se ha podido establecer que la acumulación preferencial de grasa
en la zona toracoabdominal del cuerpo se asocia a un mayor riesgo de
enfermedad cardiovascular y metabólica. Por esta razón, se han planteado desde
entonces el empleo de una serie de mediciones e índices para determinar la
distribución de la grasa corporal. Entre los más utilizados se encuentran el índice
cintura cadera y la medición exclusiva de la circunferencia de cintura, que se
plantea que estima con la misma exactitud la grasa intraabdominal como lo hace
15 GONZÁLEZ, L. F. Clasificación del sobrepeso y la obesidad. 2010
22

la relación cintura cadera. Por lo anterior, hoy en día se considera a la medición de
la circunferencia de cintura un buen predictor clínico del riesgo cardiovascular
asociado a la obesidad abdominal.
4.2.1. Consecuencias de la Obesidad
La obesidad se considera un importante factor de riesgo para
enfermedades no transmisibles, tales como las enfermedades cardiovasculares, la
diabetes mellitus tipo 2, los trastornos del aparato locomotor y algunos cánceres
(endometrio, mama y colon). El riesgo de contraer estas enfermedades no
transmisibles aumenta con el mayor grado de obesidad.
El peso corporal elevado se asocia con el aumento de todas las
causas de muerte. Los individuos obesos pueden sufrir además de discriminación
y estigmatización social. El sobrepeso y la obesidad como factor de riesgo en la
prevención de la mortalidad, constituyen hoy en día un importante reto de salud
pública, no sólo en los países industrializados sino también en los países en
desarrollo. Numerosos estudios indican que una alta proporción de grasa, ya sea
en el tronco o el abdomen, se asocia con resistencia a la insulina,
hiperinsulinemia, tolerancia a la glucosa disminuida, diabetes, perfil lipídico
plasmático aterogénico y presión arterial elevada.
Los mayores riesgos de salud debidos a la obesidad se proyectan
gráficamente en una relación curvilínea, con prevalencias que se elevan de
manera progresiva y desproporcionada con el aumento de peso. Los incrementos
de peso durante la edad adulta y que continúan durante varios años, son los que
producen mayores efectos adversos17. Hombres con 20% por encima del peso
deseable muestran un incremento de 20% en la probabilidad de muerte por todas
las causas; 25% en la mortalidad por enfermedad coronaria, 10% por accidentes
cerebrovasculares, dos veces el riesgo de padecer diabetes y 40% de
enfermedades de la vesícula biliar1517
.
23

El término «obesidad maligna» se utiliza para definir a las
personas que presentan un exceso de peso de 60% por encima del peso deseable
y que corresponde a un exceso absoluto de 45.5 kg (100 libras). Con este nivel de
obesidad, se duplica como mínimo la prevalencia de morbilidad y mortalidad por
todas las causas.16
4.3. Diagnóstico del Accidente Cerebro Vascular
Padecer un ACV es una situación de emergencia. El diagnóstico
incluye:
Exámenes neurológicos18
Electrocardiograma (ECG): una prueba que registra la actividad del corazón al
medir las corrientes eléctricas que pasan a través del músculo cardíaco
 Diagnóstico por imagen del cerebro y vaso sanguíneo mediante:
 Tomografía computarizada (TC): un tipo de radiografía que usa una
computadora para obtener imágenes del cerebro. Este sistema ayuda a los
médicos a diferenciar el ACV hemorrágico del isquémico.
 Resonancia magnética (RM): una prueba que usa ondas magnéticas para
obtener imágenes del cerebro.
 Ultrasonido: una prueba que usa ondas sonoras para examinar los vasos
sanguíneos que se comunican con el cerebro.
 Análisis de sangre, especialmente de homocisteína, tiempo de protrombina
y otras pruebas de coagulación.

Algunas pruebas pueden incluir:
 Arteriografía (angiografía): se coloca un catéter en un vaso sanguíneo en la
ingle y se desplaza hasta el cerebro para ver las arterias del cerebro.
16 DAZA, C. H. La obesidad: un desorden metabólico de alto riesgo para la salud. Colombia Médica Vol. 33 Nº 2, 2002
24

 Angiografía por resonancia magnética (ARM): muestra los vasos
sanguíneos del cerebro al trazar un mapa del flujo de sangre.
 Angiograma por TC (ACT): esta prueba usa un tomógrafo y brinda
imágenes de los vasos sanguíneos que se encuentran dentro del cerebro,
después de inyectar un medio de contraste en las venas.
 Resonancia magnética funcional: muestra la actividad cerebral al recoger
señales de la sangre oxigenada.
 Ultrasonido Doppler: muestra la estenosis de las arterias (carótida y
vertebral) que abastecen al cerebro, se evalúa el flujo de sangre al cerebro.
 Ecocardiografía: una prueba que usa ondas sonoras de alta frecuencia
(ultrasonido) para examinar el tamaño, la forma y el movimiento del
corazón, muestra si el coágulo proviene de una de las cavidades
cardíacas17
.
4.4. Tratamiento General
Antiplaquetarios
 Aspirina
Actúa en las plaquetas inhibiendo la ciclooxigenasa. El ASA reduce el riesgo de
infarto cerebral isquémico o la muerte de los pacientes en un 31%. La dosis que
se recomienda es de 325 mg diarios, pues con ella hay menor riesgo de sangrado
intestinal (menor del 3%).
 Ticlopidina
Se demostró su eficacia en el estudio denominado TIASS. Se redujo la aparición
de infarto isquémico cerebral en un 21%. La diarrea fue el efecto colateral más
frecuente (12.5%), seguido por neutropenia (2.4%), por lo cual se recomiendan
controles hematológicos cada 15 días en los tres primeros meses. La dosis
17 WOOD, D. R. N. ACV (Accidente cerebrovascular; ACV; Infarto cerebral; Ataque cerebral).2011
25

utilizada es de 250 mg cada 12 horas. Se utiliza en los pacientes que tienen
alergia al ASA o que continúan sintomáticos en ésta
 Anticoagulación
La warfarina no es el tratamiento de rutina en los pacientes con AIT. Se
recomienda en los pacientes que continúan con los síntomas y que reciben
antiplaquetarios a dosis óptimas. La anticoagulación está recomendada en
pacientes con AIT y que tienen un mayor riesgo de embolismo cardíaco
(fibrilación auricular, estenosis mitral, prótesis valvulares, trombos ventriculares y
cardiomiopatía dilatada).
Tratamiento quirúrgico
 Endarterectomía
Se recomienda en pacientes con estenosis mayores del 70%, sintomáticos y que
sean buenos candidatos. Los pacientes con estenosis menores del 70% (entre 30
y 69%) y con un solo AIT se pueden tratar con antiagregantes plaquetarios. Si se
presentan varios AIT a pesar de recibir dosis plenas de drogas antiplaquetarias, se
recomienda la anticoagulación.
 By-pass (Puentes arteriales)
Cuando la enfermedad vascular está localizada en la carótida o la estenosis es
intracraneal, no está indicado realizar este procedimiento.
Cuando la patología está localizada en el territorio vertebrobasilar, se puede
utilizar en algunos pacientes sintomáticos que no respondan a los tratamientos
farmacológicos adecuados18
4.4.1. Tratamiento de la Enfermedad Cerebro Vascular Isquémica
El objetivo central de las intervenciones terapéuticas en el
accidente cerebrovascular isquémico es el área de penumbra isquémica. La
26

trombólisis está dirigida a la causa inmediata de 80% de los ACV isquémicos: la
oclusión de una arteria cerebral por un trombo.
La trombólisis permite reducir en forma significativa la
discapacidad por ACV isquémico. Sin embargo, se asocia a 6% de riesgo de
hemorragia intracerebral. Este riesgo es aún mayor en pacientes que no cumplen
estrictamente los criterios de selección. Pocos pacientes con ACV isquémico
agudo acuden a las urgencias médicas dentro del tiempo de ventana terapéutica,
por lo cual solamente el 2% de ellos son tratados actualmente con rt-PA19
.
5. CONCLUSIÓN
19
20
ZARCO, L. A. et al. Tratamiento actual del ataque cerebrovascular isquémico (ACV) agudo. Univ.
Méd. Bogotá Colombia), 49 (4): 467-498, octubre-diciembre de 2008
27

El trabajo nos ha permitido adquirir nuevos conocimientos a
respecto de Las enfermedades cerebrovasculares que constituyen, en la
actualidad, uno de los problemas de salud pública más importantes. Son la tercera
causa de muerte en el mundo occidental, la primera causa de invalidez
permanente entre las personas adultas y una de las principales causas de déficit
neurológico en el anciano. Lo accidente vascular cerebral o accidente vascular
encefálico, se pueden definir como una disfunción cerebral focal de comienzo
agudo y duración superior a 24 horas, llevando a la muerte sin causa aparente que
no sea de origen vascular.
Los principales factores de riesgos que han sido encontrados son
las Variaciones sociales y étnicas, que tienen mayor incidencia en poblaciones de
baja renda y en etnia afrocaribeñas; la edad, que en estudios muestran que el
riesgo de tener un ataque cerebral se duplica por cada década entre los 55 y 85
años; lo sexo, con predominio en lo sexo masculino; Antecedentes familiares del
ataque cerebral; Hipertensión Arterial, es el mayor factor de riesgo para ECV sea
isquémica o hemorrágica es la hipertensión arterial en personas de todas las
edades y de ambos sexos. Cerca de 40% de las ECV se relaciona con presiones
arteriales sistólicas mayores de 140 mm Hg; colesterol sérico; Cigarrillo, el riesgo
relativo de ECV para fumadores es de 1.51, siendo más alto para la mujer que
para el hombre; Obesidad; Diabetes y alteración en la tolerancia a la glucosa;
Contraceptivos oráis, Lo riesgo es mayor en las mujeres con más de 35 años, en
las mujeres con enxaqueca, fumadoras o con hipertensión arterial.
La obesidad se ha encontrado una asociación entre obesidad y mayor
riesgo de ictus, lo que puede deberse a la relación comprobada de la obesidad, con la HTA,
dislipemia, hiperinsulinemia y la intolerancia a la glucosa1. El patrón de obesidad central,
caracterizado por los depósitos de grasa abdominales, se asocia más estrechamente con el
riesgo de aterosclerosis e ictus. Para todos los tipos de ECV el riesgo poblacional
debido a obesidad oscila entre el 15% a 25%.
28

6. RECOMENDACIONES
 Se debe efectuar el descenso cuidadoso de la presión arterial de aquellos
pacientes con hipertensión y que por lo demás son aptos para el tratamiento
29

con rtPA intravenoso, a fin de lograr que la presión sistólica sea <185 mm Hg y
la presión diastólica <110 mm Hg.
 Se recomienda el apoyo de las vías aéreas y la asistencia respiratoria para el
tratamiento de los pacientes con ACV agudo que sufran pérdida de la
consciencia o disfunción bulbar que compromete sus vías respiratórias.
 Se debe proporcionar oxigenoterapia para mantener una saturación de oxígeno
> 94%
 Haga ejercicios con regularidad.
 Coma más frutas, verduras y cereales integrales. Limite la sal y la grasa
alimenticias.
 Dejar de fumar.
 Aumente la ingesta de pescados.
 Beba alcohol únicamente de manera moderada (1 o 2 vasos por día).
 Mantenga un peso saludable.
 Contrólese la presión arterial con frecuencia. Siga las recomendaciones del
médico para mantenerla dentro de los valores adecuados.
 Tome una dosis baja de aspirina (50-325 miligramos por día) si el médico le
dice que puede hacerlo.
 Mantenga las enfermedades crónicas bajo control. Esto incluye el colesterol
alto y la diabetes.
 Hable con su médico sobre el uso de estatinas. Estos tipos de medicamentos
pueden ayudar a prevenir determinados tipos de ACV en algunas personas.
 Solicite atención médica si tiene síntomas de una apoplejía, incluso si se
detienen los síntomas.
 Deje de usar drogas (p. ej., cocaína, heroína, marihuana, anfetaminas)
7. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 ALMEIDA, L. C. et al. La Enfermedad Cerebrovascular (Evc) - Predicción
De Factores De Riesgo. 2012
30

 ALVAEZ, M. A. F. Factores de Riesgo del Accidente Vascular Cerebral
(AVC). Disponible en <http://www.geosalud.com/neurologia/avc.htm>
visualizado en 27 de julio de 2014
 ALVAREZ, A. M. A. y Galvez, S. M. Accidente Cerebrovascular – Revisión
De La Literatura: Etiología, Diagnóstico, Tratamiento General Y Análisis
Pediátrico. Revista Colombiana de Enfermería • Volumen 6 Año 6 • Págs.
102-120. 2011
 CHACON, A. A. et al. Guias De Practica Clinica Basadas En La Evidencia,
Enfermedad Cerebrovascular. Asociacion Colombiana De Facultades De
Medicina- Ascofame. 2010.
 DAZA, C. H. La obesidad: un desorden metabólico de alto riesgo para la
salud. Colombia Médica Vol. 33 Nº 2, 2002
 FAGUNDES, F. G. Factores de riesgo, enfermedad cerebro vascular.
Disponible en
<http://gerontologia.udc.es/habitos_saludables/sites/default/files/images/con
tenido/cerebro/pdf/Ictus/Factores-de-Riesgo-para-el-Ictus.pdf> 23 de julio
de 2014
 GONZÁLEZ, L. F. Clasificación del sobrepeso y la obesidad. 2010
 LIMA, M. S. D. M. Acidente Vascular Cerebral: Conhecimento Dos Alunos
Do 3º Ano Do Curso De Licenciatura Em Enfermagem, Da Universidade
Fernando Pessoa. Universidade Fernando Pessoa. 2009.
 MARCOTTI, A. C. Estudo Dos Efeitos Da Dominancia Hemisferica Cerebral
Esquerda Sobre O Acidente Vascular Encefalico Atraves De Tres Escalas
De Funcionalidade. Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioeste, n.
01. 2009
31

 MEJÍA, J. I. C. et al. Factores De Riesgo Para Enfermedad
Cerebrovascular. Guía Neurológica 8, 2010.
 MORENO, M. Definición Y Clasificación De La Obesidad. R Rev. Med. Clin.
Condes - 23(2) 124-128. 2012
 OLIVEIRA, B. R. L. Situações Que Mimetizam Avc: uma revisão de
literatura. Universidad Federal Da Bhaia. Mar. 2013.
 ROJAS, J. I. et al. Registro De Enfermedad Cerebrovascular Isquemica.
Medicina (Buenos Aires); 66: 547-551. 2006
 RUÍZ-GIMÉNEZ, N. P. Abordaje Del Accidente Cerebrovascular.
Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud. Vol. 26.No 4- 2002
 WOOD, D. R. N. ACV (Accidente cerebrovascular; ACV; Infarto cerebral;
Ataque cerebral).2011
 ZARCO, L. A. et al. Tratamiento Actual Del Ataque Cerebrovascular
Isquémico (Acv) Agudo. Univ. Méd. Bogotá Colombia), 49 (4): 467-498,
octubre-diciembre de 2008
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