La acalasia es una enfermedad rara que causa la inhabilidad del esófago para llevar los alimentos al estómago debido a la falta de relajación del esfínter esofágico inferior. Los síntomas incluyen disfagia, regurgitación y pérdida de peso. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia, radiografía y manometría esofágica. El tratamiento quirúrgico como la cardiomiotomía de Heller es el más efectivo, aunque también existen opciones endoscópic
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Divertículo de Zenker: causas, síntomas y tratamiento
1.
2. La acalasia consiste en la incapacidad para relajar las fibras de músculo liso
del aparato gastrointestinal en cualquier sitio de unión de una parte con otra.
Dícese, en especial, de la acalasia esofágica, o la incapacidad del esfínter
gastroesofágico para relajarse al deglutir, por degeneración de las células
ganglionares en la pared del órgano.
3. La acalasia esofágica o simplemente
acalasia es una rara enfermedad en la
cual el esófago se encuentra
inhabilitado para llevar el alimento
hacia el estómago.
La enfermedad afecta ambos sexos y
puede aparecer a cualquier edad, sin
embargo, se diagnostica generalmente
entre la tercera y la cuarta década de
la vida.
Su incidencia oscila entre 0.5 a 1 por
100.000 habitantes.
4. Se desconoce la causa en la mayoría de los casos.
Se ha visto que existe un defecto en la inervación
del esófago con desnervación de los músculos del
esófago y su válvula. Se ha observado también
cierta tendencia familiar.
Con menor frecuencia se pueden observar algunas
enfermedades que producen acalasia como el
cáncer (esófago, estómago y pulmón), el lupus,
esclerodermia, amiloidosis, parásitos (enfermedad
de Chagas).
5. El tono del EEI depende del equilibrio
entre las sustancias excitatorias -
como acetilcolina- y las inhibitorias –
como el PVI y ON- producidas por las
neuronas del plexo mientérico (de
Auerbach).
6. La presión de cierre del EEI depende de
mecanismos miogénicos, como es el de
la concentración de calcio, y por
mecanismos neurogénicos, todo esto
mediado por el nervio vago.
Los neurotransmisores liberados (tanto los
excitatorios como los inhibitorios) regulan
la concentración de calcio en el músculo,
así como su contractibilidad.
7. En esta enfermedad, las neuronas
mientéricas se notan disminuidas o
ausentes.
La disminución de estas neuronas motoras
es específica hacia neurotransmisores
inhibidores (PIV y ON), mientras que el
sistema colinérgico (excitador) no se
observa alterado, creando así un
desequilibrio que provoca la obstrucción
distal e impide que el EEI se relaje de
forma adecuada.
8. Disfagia para líquidos y sólidos
Molestia exacerba con el consumo
de alimentos muy fríos o muy
calientes
Regurgitación del alimento digerido
Dolor torácico relacionado con la
ingesta de alimentos
Dolor en abdomen superior, en el
pecho o irradiado hacia el cuello
Sensación de quemazón a nivel
torácico
Pérdida ponderal
Hemorragia
Halitosis
9. Endoscopia
En determinadas circunstancias, los restos
de comida, las inflamaciones o un
estrechamiento visible del esófago inferior
indican la presencia de acalasia.
Para poder diagnosticarla es importante
realizar una endoscopia para descartar
otras posibles causas de las molestias
como, por ejemplo, cáncer de esófago.
10. Radiografía
Para que la radiografía sea útil en el
diagnóstico de la acalasia, los afectados
toman previamente un medio de contraste
(bario) que permite distinguir el trazado del
esófago en la misma.
En estos casos, si se padece acalasia, en la
radiografía puede verse un estrechamiento
acabado en punta en el paso al estómago.
Según la etapa de la enfermedad en la que
se encuentre, la zona del esófago por
encima de este estrechamiento está dilatada
(en forma de copa de champán).
11. Manometría
En caso de sospecha de acalasia, una
manometría también puede ayudar a establecer
el diagnóstico: con su ayuda puede medirse la
presión en el esófago.
La acalasia puede detectarse gracias a la
medición de la falta de relajación del músculo
inferior del esófago (esfínter esofágico) al tragar.
Existe una relajación incompleta del EEI con una
presión residual >8-10 mmHg.
Aumento de presión basal del EEI (60%): >45
mmHg.
13. El objetivo del tratamiento de la acalasia es el de mitigar los
síntomas.
El denominador común de todos los métodos es que pretenden
disminuir la presión en el esfínter esofágico, la válvula entre el
estómago y el esófago. Esto permite que los alimentos pasen
rápidamente y en su totalidad desde el esófago al estómago.
No existe ningún tratamiento causal de la acalasia: es imposible
eliminar la disfunción en el suministro de la musculatura del
esófago a través de los nervios. Por lo tanto, la enfermedad no
se puede curar.
14. El tratamiento más eficaz para la
acalasia es el quirúrgico, que
consiste en hacer un corte en la
musculatura del esófago y su
válvula para aliviar la obstrucción.
Este procedimiento se llama
cardiomiotomía de Heller y se
agrega una funduplicatura (un
pliegue de estómago enrollado
alrededor del esófago) para
restituir la función de la válvula. El
procedimiento puede realizarse
por laparoscópica.
15. Existe también el tratamiento endoscópico mediante dilataciones
neumáticas (con un balón que se infla en el esófago liberando la
obstrucción), diseñado para debilitar el EEI desgarrando sus fibras
musculares.
16. En casos de megaesofago
puede ser necesaria una
esofagectomía (resección
del esófago) con sustitución
del esófago con un injerto de
intestino grueso o por un
ascenso gástrico.
Este procedimiento se
prefiere en forma abierta
convencional.
17. Indicado sólo en pacientes quienes no pueda
llevarse a cabo un procedimiento invasivo o como
tratamiento transitorio.
Dosis habituales 30-60 min previo a alimentos
Nifedipino sublingual: 10-20 mg
Dinitrato Isosorbide: 5 mg Cheatham
18. Disminución de la presión basal del EEI
Nitratos: Incrementa disponibilidad de ON
Bloq Ca Ca++: Disminuye ca intracelular
Sildenafil: Efecto indirecto sobre ON
Varios inconvenientes
Acción corta (menor de 1 hr)
Efectos adversos: cefalea, hipotensión, edema
19. Inyección endoscópica de toxina botulínica
Producida por la bacteria Clostridium botulinum y es un potente
bloqueador neuromuscular que actúa inhibiendo la liberación de
acetilcolina neural.
Se inyecta endoscópicamente en el EEI por ubicación visual sobre la
línea Z en los 4 cuadrantes, con 20-25 unidades c/u y difunde en el
tejido. El efecto se ve después de 24 h.
20.
21.
22. Un divertículo esofágico (DE) es una
dilatación que se produce en la pared
del esófago. Puede ser resultado de un
evento durante la organogénesis
(congénitos) o adquiridos.
23. Los síntomas más importantes son la
disfagia y las aspiraciones de contenido
digestivo al árbol bronquial.
24. Para su diagnóstico, el tránsito baritado,
suele ser suficiente. El tratamiento es
quirúrgico, recomendándose la
intervención únicamente en los
pacientes sintomáticos.
25. Se clasifican en verdaderos o falsos, los
primeros tienen todas las capas de la
pared esofágica, los falsos no tienen todas
las capas parietales.
26. Se pueden clasificar de acuerdo a su
localizacion en:
1.- Divertículo esofágico proximal
(faringo-esofágico de Zenker)
2.- Divertículo esofágico medio
(epibronquial o parabronquial)
3.- Divertículo esofágico distal
(epifrénico o de tercio distal esofágico)
27. es la variedad más frecuente de
divertículo esofágico, aproximadamente el
70% de ellos. Se trata de un divertículo por
pulsión, localizado en la unión
faringoesofágica.
28. Se sitúa posterior, justo por encima del
músculo cricofaríngeo a nivel del triángulo
de Laimert, que representa una zona de
mayor debilidad de la pared muscular de
la faringe.
29. Los síntomas más comunes son disfagia,
sialorrea, halitosis, deglución ruidosa,
regurgitación del contenido del divertículo
a
la boca y en ocasiones, síntomas
relacionados con micro aspiraciones como
tos irritativa, sibilancias, etc.
30. La base del tratamiento del DZ ha sido
históricamente la cirugía. Sin embargo, los
métodos no quirúrgicos mínimamente
invasivos se están utilizando cada vez más.
Los métodos de corrección quirúrgica de
un DZ son:
31. 1.- Diverticulectomía (el más usado)
2.- Miotomía del cricofaríngeo, dejando
inalterado el DZ.
3.- Miotomía del cricofaríngeo con
diverticulectomía.
32. Se trata de un divertículo verdadero en
situación medio torácica
(parabronquial) y cuyo mecanismo de
producción es la tracción que sufre la
pared esofágica como consecuencia
de un proceso inflamatorio local,
habitualmente tuberculoso, de
adenopatías mediastínicas.
33. El diagnóstico suele ser casual, tras realizar
un
tránsito baritado o una esofagoscopia por
otro motivo. Cuando hay síntomas, estos
están relacionados con complicaciones
como la hemorragia y las fístulas a la vía
aérea.
34. La mayoría de estas lesiones no precisa
tratamiento y solo se recurrirá a la
cirugía cuando aparezcan
complicaciones.
35. Este tipo de divertículos pueden aparecer
a cualquier nivel del tercio esofágico distal.
Su exacta prevalencia es desconocida, ya
que muchos de ellos son asintomáticos,
aunque se considera que son cinco veces
menos frecuentes que los faringo-
esofágicos.
36. A diferencia de los divertículos de Zenker,
muchos de los divertículos epifrénicos son
asintomáticos o presentan síntomas
mínimos como disfagia moderada. Sin
embargo, algunos pacientes desarrollan
síntomas
progresivamente incapacitantes, tales
como disfagia severa, regurgitación con
posibles aspiraciones y dolor torácico.
37. El tratamiento se inclina por la cirugía
exclusivamente en los casos con
síntomas severos. consiste en
diverticulectomía seguida de una
amplia miotomía extra mucosa distal al
divertículo, asociada. Si hay evidencias
de reflujo gastroesofágico, se agrega
técnica antirreflujo, habitualmente una
fundoplicatura.
39. También conocidos como divertículos
faringoesofagicos.
Se desarrollan por debajo de las fibras del
constrictor inferior de la faringe por encima de las
fibras del musculo cricofaringeo
40. Son protrusiones a través de una zona
relativamente débil de la pared posterior de la
faringe denominado triangulo de killian situado
entre el musculo constrictor inferior de orientación
oblicua y el musculo cricofaringeo de orientación
transversal.
41. Divertículos por tracción se les llama verdaderos,
por estar constituidos por todas las capas de la
pared esofágica.
Divertículos por presión o pulsión se les llama
divertículos falsos , por estar constituidos
únicamente por la capa mucosa herniada.
42.
43.
44.
45. Se producen por:
Efectos combinados de la fuerza
propulsiva
Distensión de la faringe en su punto mas
débil
46. Sensación de cuerpo extraño en la
faringe, salivación, ruido hidroaereo
experimentado en ciertas posiciones a
nivel de la zona del divertículo,
regurgitaciones y disfagia de mayor a
menor grado.
47.
48. Diagnostico
Es fácil mediante los síntomas ya mencionados y no
existen dificultades para comprobarlo desde el
punto de vista radiológico.
55. Herniación de la mucosa
Área de <
resistencia
Alrededor de los
vasos perforantes
Hipertensión intraluminal
Relajación
incompleta
Incoordinación del
EEI
57. Esofagograma
20% + de una
formación
diverticular
Alteraciones
obstrc
funcionales o
mecánicas
Endoscopia
Caract del saco
Presencia de
otro cambio
Manometría
Alteraciones
motoras 90% de
px
Gammagrafía
Cap de
vaciamiento del
esofago
58. tx
Diverticulectomia por miotomia selectiva
preservando el EEI para prevenir reflujo
Diverticulectomia con miotomia esofágica
larga para disminuir riesgos de recidiva
La cx se realiza por toracotomía,
laparotomía, toracoscopia o laparoscopia