1. Mariana C. Alvarado Navarrete
Internado Electivo UPC Pediátrica
Noviembre 2010

2.  Motivo importante de
consulta  causa de
morbilidad y mortalidad en
niños y adolescentes.
 En función de la
voluntariedad:
◦ Intoxicaciones accidentales:
niños pequeños en fase
“exploradora”, sustancias mal
rotuladas.
◦ Intoxicaciones no
accidentales: en adolescentes
con fines recreacionales o
autolíticos, víctimas de
Munchausen por poderes.

3.  En la aproximación a un niño tras el
contacto con una posible sustancia
tóxica, podemos estar en distintos
escenarios clínicos:
1. Situación de compromiso vital
2. Paciente sintomático pero estable
3. Pacientes asintomáticos pero que han
ingerido una sustancia cuyo efecto se
manifiesta a lo largo del tiempo
4. Contacto con una sustancia que no es
tóxica a las dosis referidas

4.  Situación de compromiso vital.
◦ Excepcional en las intoxicaciones
accidentales y más frecuente (aunque
también muy inhabitual) en las
intoxicaciones con fin recreacional.

5.  Paciente sintomático pero estable.
◦ En estos casos puede suceder que:
 Los acompañantes nos pueden informar del
contacto con el tóxico.
 No tenemos información de contacto con tóxicos
pero por la semiología podemos sospecharlo:
alteración del estado de conciencia, acidosis
metabólica o compromiso cardiorrespiratorio sin
causa aparente (sobretodo si es agudo o se
acompaña de compromiso multiorgánico)
◦ Todos los niños que presentan clínica
derivada del contacto con la sustancia
potencialmente tóxica requieren un manejo
mucho más cauto.

6.  Pacientes asintomáticos que han
ingerido una sustancia tóxica pero
cuyos efectos se manifiestan a lo
largo del tiempo.
◦ “Bombas en el tiempo”: paracetamol,
IMAO, hierro, litio, hongos hepatotóxicos,
etc.
◦ Deberemos conocer los efectos de dichos
tóxicos así como la actitud específica a
tomar en cada uno de ellos.

7.  Contacto con una
sustancia no tóxica
a las dosis
referidas.
◦ Motivo de consulta
muy habitual en niños
de corta edad.
◦ Conducta: constatar la
no toxicidad,
tranquilizar y educar a
las familias.
◦ Debemos tener un
listado de sustancias

9.  Los puntos claves en el manejo inicial de un niño o adolescente
con una posible intoxicación son dos:
1. Administrar las medidas de soporte necesarias. En los casos
de compromiso vital las medidas prioritarias se enmarcan en el
buen desarrollo de un ABC.
2. Identificar aquellos pacientes estables que pueden
presentar algún problema derivado del contacto con una
sustancia potencialmente tóxica. En estos casos, y en las
situaciones con riesgo vital una vez estabilizado el paciente,
consideraremos:
a) Exámenes de laboratorio.
b) Medidas destinadas a disminuir la absorción del tóxico.
c) Administración de antídotos.
d) Favorecer la eliminación del tóxico.
3. Establecer cómo y dónde hacer el control evolutivo de estos
pacientes.
 Ante la duda… llamar al CITUC!

10.  Como en cualquier otro niño, ante un
paciente intoxicado debemos realizar una
aproximación inicial valorando la situación
real del niño. Debemos tratar al paciente,
no al tóxico.
 Vía aérea
◦ Mantener vía aérea permeable: aspiración de
secreciones, facilitar su apertura, etc.

11.  Ventilación
◦ Valoración de la ventilación mediante:
auscultación, frecuencia respiratoria, SatO2,
capnografía.
◦ Manejo de la ventilación:
 Si presenta dificultad respiratoria: aplicación de O2 con
mascarilla con reservorio conectada a fuente de O2 a 15
L/min.
 Si está en falla respiratoria: ventilación con bolsa
autoinflable y mascarilla conectada a fuente de O2 a 15
L/min.
 Si la vía aérea es inestable: intubación endotraqueal. En
algunas intoxicaciones en las que el paciente presente
vómitos o alteración del estado de conciencia y sea
necesario el lavado gástrico o la administración de
carbón activado con el consiguiente riesgo de
aspiración, la intubación endotraqueal será electiva.

12.  Circulación
◦ Evaluación de la circulación mediante:
auscultación cardiaca, FC, PA, pulsos, T° de la
piel y llene capilar.
◦ Pacientes con alteración del estado de
conciencia o compromiso cardiorrespiratorio
precisarán monitorización continua.
◦ Manejo de la circulación:
 Acceso venoso con administración de volumen: suero
fisiológico a 20 ml/kg rápido en situación de shock,
considerando la utilización de drogas vasoactivas si el
shock no responde a volumen.
 Si hay arritmias cardiacas, fármacos antiarrítmicos.

13.  Valoración neurológica
◦ Estado de conciencia: situación de alerta, respuesta a
estímulos verbales, respuesta a estímulos dolorosos, no
respuesta.
◦ Pupilas: tamaño y reactividad.
◦ Actividad motora: actitud y tono del paciente, convulsiones,
etc.
◦ Ante un niño con disminución del nivel de conciencia
deberemos:
 Mantener vía aérea permeable, administrar O2 considerando la
intubación endotraqueal y conseguir una vía venosa.
 Determinación de glicemia y en caso de hipoglicemia administrar
glucosa 0,5-1 g/kg  suero glucosado 10% 5-10 ml/kg.
 Sospecha de intoxicación por opioides  naloxona 0,01 mg/kg. Se
puede repetir dosis de 2 mg cada 2 minutos hasta un total máximo
de 8-10 mg
 Convulsiones  midazolam 0,3 mg/kg IM (máx.. 7 mg) ó 0,1
mg/kg IV (máx.. 5 mg).

14.  Exposición del paciente valorando posibles
lesiones asociadas  buscar información:
◦ Nombre del producto.
◦ Tiempo transcurrido desde el contacto con el tóxico.
◦ Vía de intoxicación: digestiva, inhalatoria, contacto con piel
y/o mucosas.
◦ Cantidad estimada.
◦ Si ha presentado vómitos tras el contacto así como su
contenido.
◦ Antecedentes personales de importancia en el niño.
◦ Posibles alergias o intolerancias digestivas.
 Buscar signos y síntomas así como síndromes
clínicos que orienten a identificar el tóxico sin
necesidad de exámenes complementarios.

17.  No de rutina.
 Según el tóxico ingerido o en niños que
presenten alteración del nivel de
conciencia de causa no clara.
 La mayoría de las intoxicaciones se
pueden y deben manejar en su fase
aguda sin necesidad de pruebas
específicas.
◦ Excepción  sospechas de intoxicación con
fin recreacional, conviene determinar niveles
de etanol en sangre y drogas ilegales en
orina.

18.  Según cómo haya sido el contacto con el
tóxico actuaremos:
◦ Contacto oftálmico: lavado conjuntival
abundante durante 20 minutos con agua o
suero fisiológico.
◦ Contacto cutáneo (insecticidas, ciertos
solventes, agentes anestésicos tópicos):
retirar la ropa y lavar con agua y jabón.
◦ Inhalación: retirar al paciente de la fuente y
aplicar O2 al 100%.
◦ Ingestión oral: descontaminación del tubo
digestivo (carbón activado, vaciado
gastrointestinal).

19.  Mejor procedimiento para la descontaminación del tubo
digestivo (Nivel de evidencia II).
 Si la sustancia tóxica ha sido ingerida en un tiempo < 1-2
horas .
 Dosis: 1 g/kg, diluido en agua o jugo.
 Efectos secundarios: vómitos, constipación y
microaspiraciones.
 Las principales sustancias no adsorbidas por el carbón
activado son: metales pesados (hierro, litio), alcoholes,
hidrocarburos y cáusticos.
 La asociación lavado gástrico + administración de carbón
activado podría ser beneficiosa en:
◦ Intoxicaciones agudas con riesgo vital.
◦ Pacientes con disminución del nivel de conciencia previa
protección de la vía aérea.
◦ Si existe riesgo de convulsión o si ha habido convulsiones

20.  No se han evidenciado diferencias entre pacientes tratados sólo con carbón
activado y aquellos tratados con lavado gástrico más carbón activado. (Nivel de
evidencia I)
 En pacientes con ingestas de grandes cantidades de sustancia tóxica que
pueden deteriorar al paciente en la 1ª hora y, fundamentalmente, en la ingesta
de tóxicos no absorbibles por el carbón activado.
 Contraindicaciones:
◦ Ingesta de hidrocarburos (relativa).
◦ Ingesta de cáusticos.
◦ Objetos punzantes.
 Procedimiento:
1. Proteger vía aérea.
2. Introducir sonda orogástrica de gran calibre (16-28 F.) marcándola desde apéndice xifoides
hasta nariz.
3. Confirmar la situación de la sonda auscultando la zona gástrica al introducir aire.
4. Paciente en decúbito lateral izquierdo con la cabeza más baja.
5. Aspirar el contenido gástrico.
6. Introducir, si procede, una dosis de carbón activado y esperar 5 minutos.
7. Infundir cantidades de 10 ml/kg (máx. 200-300 ml) de suero fisiológico tibio (38ºC)
8. Masajear el cuadrante superior izquierdo.
9. Aspirar el contenido gástrico e infundir de nuevo.
10. Continuar hasta que el líquido sea claro. Infundir 1-2 litros para mayor seguridad.
11. Administrar nueva dosis de carbón activado, o antídoto si está indicado.

21.  Administración de solución osmótica que produzca diarrea acuosa
que impide la absorción por arrastre.
 Su utilización junto con la administración de carbón activado no
incrementa el efecto del carbón activado, incluso puede disminuir la
eficacia del carbón ante sustancias bien absorbidas por el mismo.
(Nivel de evidencia I)
 Dosis: sol. electrolítica con sulfato de Na+ y polietilenglicol
◦ 9 meses- 6 años: 1/2 L
◦ 6-12 años: 1L
◦ Adolescentes: 1,5-2 L
 Indicaciones:
◦ Sustancias no absorbibles por el carbón activado.
◦ Fármacos de liberación retardada.
 Contraindicaciones:
◦ Obstrucción intestinal, hemorragia digestiva.
◦ Compromiso respiratorio, inestabilidad hemodinámica.
◦ Administración conjunta con jarabe de ipecacuana.

22.  Anulan o disminuyen la toxicidad de la
sustancia tóxica al inhibir su acción en
el órgano diana bien transformándolo
en un metabolito inactivo o
favoreciendo su eliminación.

23. Atropina Azul de Metileno 1% Desferroxamina
• En ingestas de • En • Quelante del hierro, vía
pesticidas metahemoglobinemias. EV y vía oral:
anticolinesterasa • Dosis: 1-2 mg/kg (0,1- • Indicación: ferremia
(organofosforados, 0,2 ml/kg de la superior a 350 µg/dL 
carbamatos) e solución al 1%) EV a vía EV en perfusión
intoxicaciones por pasar lento en 5´. continua a 15 mg/h
sustancias colinérgicas • En pacientes con (máx 6 g/día) hasta
(fisostigmina, déficit de G6PD puede que disminuya la
neostigmina, ciertos producir anemia ferremia y el paciente
hongos hemolítica se estabilice,
• Dosis: 0,01mg/kg (mín. pasándose entonces a
0,1 - máx. 1 mg/dosis 6 mg/h.
EV. Repetir cada 10´
hasta aparecer
síntomas de
atropinización
(taquicardia, midriasis
y sequedad de boca).

24. Etanol Fisostigmina Flumazenil
• En intoxicaciones por • Indicado en • Dosis: 0,01 mg/kg EV
metanol y etilenglicol intoxicaciones por en 15”, máximo 0,2
 niveles en sangre anticolinérgicos con mg/dosis. Repetir cada
de 100 mg/ml. efectos severos que minuto si persiste la
• Dosis oral: carga 1 pueden comprometer clínica (hasta 0,05
ml/kg/hora al 95% y la vida (convulsiones, mg/kg, máximo 2 mg).
continuar a 0,15 hipertensión, arritmias, • No en pacientes en
ml/kg/hora al 95% delirium anticolinérgico tratamiento crónico con
• Dosis EV: dosis de con riesgo de benzodiazepinas no
choque de 0,6-0,8 g/kg autolesión) que no administrar por riesgo
en SG 5% a pasar en ceden con terapia de convulsiones.
30-60´ para continuar convencional.
con 1 ml/kg/h. • Dosis: 0,02
mg/kg/dosis EV lento y
diluido con SF bajo
monitorizacón (máx 0,5
mg). Se puede repetir
cada 15’ hasta
conseguir su efecto
(máx 2 mg)

25. N-Acetilcisteína Naloxona Glucagón
• En intoxicación por • En sobredosis de • En coma insulínico y
paracetamol. opiáceos. sobredosis
• Dosis vía oral: dosis • La dosis es 0,4 mg sintomática de β-
de carga 140 mg/kg EV, IM o bloqueantes. En
seguido de dosis de subcutánea, que se intoxicaciones
mantenimiento de 70 puede repetir hasta severas por
mg/kg cada 4 horas una dosis total de 2 antagonistas del
(17 dosis). mg. calcio y por
• Dosis vía EV: dosis • Se usará la dosis antidepresivos
de carga 150 mg/kg mínima con la que tricíclicos indicada
a pasar en 30-60 se recupere el nivel una dosis de prueba.
minutos seguidos de de conciencia. Dosis • Dosis: 0,025
50 mg/kg a pasar en excesivas de mg/kg/dosis en niños
4 horas y naloxona pueden y 1 mg/dosis en
posteriormente dosis precipitar una adultos vía SC, IM o
de 100 mg/kg a deprivación por EV. Se puede repetir
pasar en 16 horas. opiáceos. al de 20´ si no hay
respuesta.

26. Fragmentos Fab: Glucosa: en hipoglicemia
intoxicaciones digitálicas (por insulina,
(ingesta > 0,3 mg/dl) o hipoglicemiantes orales).
niveles plasmáticos de Dosis: suero glucosado al
digoxina > 5 ng/ml 10% 5-10 ml/kg
Penicilamina: en
intoxicación por metales
O2 al 100%: intoxicación por pesados (Cu, Au, Hg, Zn,
monóxido de carbono Pb, As, Bi). Dosis: 100
mg/kg/día (máx. 1-2 g) en 4
dosis VO.
Vitamina K: en ingesta de
anticoagulantes
cumarínicos. No útil en
hemorragia por heparina.
Dosis: 1-5 mg/kg (máx. 25
mg) vía SC, IM o EV. Si IV,
ritmo < 1 mg/min.

27.  Todo niño víctima de una intoxicación
necesitará un control evolutivo en el hospital
o en domicilio, dependiendo de la sustancia
tóxica y sus efectos, así como de la vida
media de la misma.
 Especial atención a las comentadas
previamente “bombas en el tiempo”.

29.  Cáusticos
◦ Carácter ácido o básico.
◦ Intoxicación no medicamentosa más
frecuente en la edad pediátrica.
◦ Toxicidad determinada por el pH extremo,
que lesiona los tejidos con los que entra en
contacto.
◦ Ingestión por lo general es accidental
◦ Baja mortalidad, pero morbilidad elevada
ÁCIDOS ÁLCALIS
pH < 3 pH > 11

30.  Álcalis:
◦ Sustancias con pH > 11.
◦ Lesionan el esófago y producen necrosis por licuefacción,
penetrando en profundidad.
◦ Hipoclorito sódico, amoniaco, hidróxido sódico y potásico, sales
sódicas, fósforo, permanganato sódico y cemento.
◦ En lejías (peligrosa la de uso industrial, muy concentrada, la
doméstica no es tóxica), limpiadores de WC, detergentes,
limpiahornos o lavavajillas.
 Ácidos:
◦ Sustancias con pH < 3
◦ Afectan al estómago. Producen necrosis por coagulación  se
forma una escara en la mucosa que impide penetración en
profundidad del cáustico.
◦ Ácido clorhídrico, ácido sulfúrico, bisulfito sódico, ácido oxálico,
ácido fluorhídrico, ácido fórmico y ácido carbónico.
◦ Se hallan en limpiadores de metales, limpiadores de WC, agua
fuerte, desodorantes, antisépticos o desinfectantes.

31.  Historia clínica
 Examen físico: lesiones blanquecinas en mucosa
oral, así como necrosis y sangrado en labios,
lengua, mucosa de mejillas y orofaringe.
◦ Ausencia de afectación orofaríngea no excluye las
lesiones esofágicas por causticación.
 Gold standard diagnóstico: EDA precoz (según
disponibilidad)
 Exámenes complementarios:
◦ Hemograma, PBQ, coagulación y gases, junto con
pH del producto (grave si pH < 2 o > 12)
◦ Rx abdomen simple: detectar pilas; íleo y
neumoperitoneo
◦ Rx tórax: neumomediastino, derrame pleural,
mediastinitis

32.  Importante lavado con agua abundante de la piel y ojos  impedir
la profundización de las heridas provocadas por el cáustico.
 No debe inducirse el vómito  impedir la reexposición esofágica al
cáustico.
 Contraindicada la administración de neutralizantes, como
bicarbonato de sodio (para los ácidos) o ácidos débiles (para los
álcalis), porque la reacción exotérmica que producen aumenta las
lesiones.
 Carbón activado no sirve.
 No introducir SNG o SNY (riesgo de perforación)
 Régimen cero previo a EDA
 Uso de agua o leche para diluir el contenido, así como corticoides
(metilprednisolona o dexametasona) y antibióticos (ampicilina o
cefazolina): es controvertido su rol
 Casos graves (pacientes con riesgo/compromiso vital como
perforación, sangrado importante, mediastinitis, shock, etc) 
ingreso a UCIP, eventual manejo quirúrgico
 Secuelas: estenosis esofágica, independiente del manejo recibido

33.  Hidrocarburos: 2° causa de intoxicación por productos
domésticos.
◦ H-C halogenados:
 Anilina, benceno, tetracloruro de carbono o cloruro de metileno.
 En disolventes de pinturas, insecticidas y tintas de imprenta.
 Toxicidad sistémica, sobre todo hepática, y depresión del SNC.
 Anilinas y benceno  metahemoglobinemia, con cianosis resistente a la
oxigenoterapia, taquipnea y acidosis metabólica.
◦ Derivados del petróleo:
 Kerosene, aguarrás, aceites de motor o limpiamuebles.
 Pobre absorción intestinal, pero por su volatilidad tienen importante
toxicidad respiratoria  neumonitis aspirativa.
◦ Tratamiento se inicia con el lavado del paciente con agua y jabón,
quitando las ropas contaminadas.
◦ Contraindicado inducir vómitos o realizar lavado gástrico por el
riesgo de aspiración.
◦ Carbón activado no es de utilidad
◦ Azul de metileno si hay metahemoglobinemia

34.  Productos de limpieza no cáusticos
◦ En general poco tóxicos
◦ Producen ardor bucal, vómitos y dolor abdominal.
◦ Lavavajillas y jabones para lavado manual,
detergentes y suavizantes de ropa.
◦ Algunos productos, como detergentes catiónicos o
con fosfatos, quitamanchas, antipolillas y pastillas
para WC, pueden originar manifestaciones
sistémicas como alteraciones respiratorias, debilidad
muscular, hipotensión o hipocalcemia, entre otras.
◦ Tratamiento: dilución con leche (excepto si el
producto contiene grasas) o agua, aceite de oliva
como antiespumante y en la mejoría sintomática.
◦ No están aconsejados el lavado gástrico ni la
administración de carbón activado.

35.  Productos de tocador
◦ La mayoría no son tóxicos
◦ Excepciones:
 Los que contienen alcohol  intoxicación etílica
 Quitaesmaltes de uñas (cetonas)  intolerancia a
la glucosa transitoria, depresión respiratoria,
pérdida de conciencia
 Talco inhalado  neumonía química,
broncoespasmo
 Productos para el cabello  metahemoglobinemia
si contienen anilinas
◦ Tratamiento: en casos graves, lavado
gástrico y tratamiento sintomático.

36.  Usado como fuente de calor (alcohol de quemar o de madera).
 Toxicidad  formaldehído y ácido fórmico, cualquier intoxicación
debe ser considerada como muy grave.
 Manifestaciones clínicas:
◦ Síntomas aparecen a 12-24 horas de la ingesta en forma de cefalea, vómitos y
confusión.
◦ Puede aparecer pancreatitis, hemorragia digestiva y depresión SNC.
◦ Visión borrosa, disminución de la agudeza visual y fotofobia. Puede
observarse midriasis, hiperemia retiniana y papiledema.
◦ En ocasiones evoluciona hacia ceguera irreversible por atrofia del nervio
óptico.
 Diagnóstico: presencia del tóxico en el plasma.
◦ Acidosis metabólica grave con anion gap elevado
 Tratamiento: Etanol EV (dosis de carga 0,6 g/kg de alcohol10%
diluido en glucosa al 5%, a pasar en una hora, y mantenimiento de
100 mg/kg/hora) cuando supongamos una ingesta de metanol
superior a 0,4 ml/kg.
◦ Bicarbonato de sodio para tratar acidosis y evitar formación de ácido fórmico.
◦ Hemodiálisis si la concentración plasmática de metanol es mayor de 50 mg/dl,
hay acidosis refractaria, alteraciones oculares o síntomas neurológicos graves.

37.  Utilización como disolvente y anticongelante.
 Intoxicación es muy similar a la causada por
el metanol.
 Síntomas dependen del tiempo transcurrido
desde la ingestión.
◦ Depresión SNC y convulsiones, seguido de
edema pulmonar, insuficiencia cardiaca y,
finalmente, necrosis tubular aguda e insuficiencia
renal.
 Tratamiento: igual a intoxicación por metanol
 alcalinización del plasma, la
administración de etanol como antídoto y la
hemodiálisis.

43.  Protocolos diagnóstico-
terapéuticos de
Urgencias Pediátricas
SEUP-AEP, Sociedad
Española de Urgencias
de Pediatría y
Academia Española de
Pediatría
◦ Cap. 16: Intoxicaciones,
medidas generales
◦ Cap. 17: Intoxicaciones
medicamentosas
◦ Cap. 18: Intoxicaciones
no farmacológicas