1. METABOLISMO
DE LOS
XENOBIOTICOS

2. INTRODUCCIÓN una vez
absorbidas
por el
organismo, se
acumulan en
él
Pueden
amenazar
su equilibrio
funcional.
Si la concentración
es excesiva, alterar
el correcto
funcionamiento de
un órgano, tejido,
sistema, etc.
están expuestos
a un gran
número
de diferentes
sustancias
químicas
xenobióticas

3. DEFINICIÓN
• toda sustancia extraña que ingresa al organismo 
Benéficos, tóxicos.
• no corresponden a la composición natural de los
seres vivos.
• Mediante síntesis química.

4. • Son utilizados en química orgánica, generalmente en la
industria.
• son compuestos apolares - lipofílicos
• En cambio los compuestos polares, pueden ser filtrados
por los riñones y excretados mucho más rápidamente.

5. • no pueden ser excretados en su forma apolar,
• para su eliminación se requiere una
biotransformación o metabolización
metabolitos mas hidrosolubles
REL (Reticulo Endoplasmatico Liso), peroxisomas y mitocondrias

6. XENOBIOTICOS: CARACTERISTICAS QUIMICAS
• • Cadenas alquílicas saturadas, insaturadas
• • atraviesan con facilidad las membranas biológicas.
• • son excretados a baja velocidad.
• • Se acumulan en compartimentos hidrofóbicos.
• • Anillos aromáticos.
• • Halógenos.

7. COMPUESTOS XENOBIOTICOS

9. DINAMICA DE LOS
XENOBIÓTICOS
Específicas: mediados por
receptores o actúan por su
acción sobre dianas en el
organismo.
Inespecíficas: No están
mediados por receptores o
por dianas, sino por sus
características físico-químicas.
pueden tener dos tipos de
acciones en el organismo

10. CICLO INTRAORGÁNICO DE LOS
XENOBIÓTICOS
los procesos que sufren los xenobióticos desde que
ingresan en el organismo hasta que se eliminan:
1.absorción
2.distribución
3.metabolismo
4. excreción

12. ABSORCIÓN DE XENOBIÓTICOS
La llegada del
xenobiótico a la
sangre
la mayor parte va a
distribuirse, siempre en
equilibrio entre la
concentración de la
sangre y los tejidos
Dentro del tejido
podrá
metabolizarse.
• El principal órgano metabolizador de los
xenobióticos es el hígado.

13. El riñón filtra la sangre para excretar sustancias,
pudiendo excretar los metabolitos resultantes.
• La mayor parte de los xenobióticos se excretan por
la orina.
• pero hay otras vías de excreción como son:
• la bilis
• la transpiración
• la respiración.

14. Cuando se administra
su
concentración
plasmática es
igual a 0
hasta que se
alcanza una
concentración
máxima
ira
disminuyendo
de manera
gradual debido
a la
metabolización
hasta que
llega a
desaparecer
del plasma

15. Concentración mínima
eficaz (CME):
Es la concertación mínima a partir de la
cual vamos a tener un efecto
farmacológica
Concentración mínima
tóxica (CMT):
Es la concertación mínima a partir de la
cual vamos a tener efectos nocivos o
tóxicos
Período de latencia (PL)
tiempo que transcurre desde el
momento de administración hasta que
se inicia el efecto farmacológico.

16. Intensidad del
efecto (IE)
suele guardar relación con la
concentración alcanzada por el
fármaco en el plasma. Depende,
por tanto, de la altura de la
curva; a mayor altura, mayor
efecto
Duración de la
acción o efecto (TE)
tiempo transcurrido entre el
momento en que se alcanza la
CME y el momento en que
desciende por debajo de dicha
concentración

17. ABSORCIÓN
comprende la penetración de los fármacos en el
organismo a partir del sitio inicial de administración

18. los factores que condicionan la absorción por cada vía
las circunstancias que pueden alterar esta absorción.
• Biodisponibilidad:
• fracción de absorción
relaciona las concentraciones plasmáticas
administración
extravascular
la intravascular

20. LA ABSORCIÓN VA A DEPENDER DE LA VÍA
POR LA QUE ENTRA.
• Parenteral, intravenosa:
no hay absorción, ya que se introduce el xenobiótico
directamente a la sangre.
• Parenteral, extravascular. Endotelios capilares:
Los capilares del músculo o la piel, la absorción es
bastante rápida y buena.

21. • Oral:
Epitelio gástrico, intestinal.
• Sublingual:
Epitelios bucales: es una absorción rápida para
sustancias liposolubles.
• Nasal:
mucosa nasal. Epitelio nasal.

22. • Ocular:
epitelio de la cornea y conjuntiva.
• Transpulmonar:
• Rectal.
Epitelio rectal
• Dérmica o cutánea:
epidermis, (liposolubles)

23. ABSORCIÓN CUTÁNEA:
• se considera una buena barrera de protección (100 micras)
• es bastante impermeable a soluciones acuosas y a iones
• es permeable a muchos tipos de xenobióticos lipofílico.
• La velocidad de absorción depende de varios factores:
la concentración
la localización del área expuesta
la condición de la piel.
la velocidad de flujo sanguíneo
la temperatura y humedad

24. • Tóxicos que pueden absorberse por piel y causar
intoxicación aguda:
• Organofosforados
• Anilinas
• Derivados halogenados de los hidrocarburos.
• Derivados nitrados del benceno
• Sales de talio

25. • ABSORCIÓN GASTROINTESTINAL:
• Ruta más frecuente en las intoxicaciones
accidentales.
• la mayor cantidad se absorbe
• en el estómago y en los intestinos
• permiten que se tengan absorciones considerables
aunque el flujo, cantidad transportada por unidad
de área y de tiempo, es pequeño.

26. • Es la vía más importante para la entrada de tóxicos
en el organismo.
• El tracto intestinal está muy capilarizado entran en
la circulación sistémica a través de los capilares.

27. ABSORCIÓN RESPIRATORIA.
La inhalación es la vía de exposición a gases, vapores
líquidos volátiles, aerosoles y partículas suspendidas en
el aire,
La nariz actúa como un limpiador o trampa para los
gases solubles en agua y los muy reactivos
La absorción de gases que llegan al pulmón usa el
mecanismo del intercambio de oxígeno y bióxido de
carbono.
La velocidad de difusión de los gases en el pulmón es
muy grande, debido a que la barrera es escasa, el flujo
sanguíneo es muy alto y el área de transferencia es
muy grande.

28. FACTORES QUE AFECTAN AL PROCESO
DE ABSORCIÓN DE XENOBIÓTICOS:
Propiedades físico-químicas
• Grado de ionización
• Coeficiente de partición
• Tamaño, Solubilidad, Lipofilicidad
• Ionización de los compuestos
• La naturaleza anfipática de las membranas crea una
barrera para los iones.

29. El Pka
Logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones
no ionizada 50%
50% está ionizada.
de un
compuesto
es el PH
Es necesario recordar que
la fracción no ionizada es
la que puede penetrar a
la célula

30. • .Con los alcaloides se demostró que las membranas
eran más permeables a los compuestos no iónicos
• Los alcaloides en el medio ácido del estómago son
difícilmente absorbidos. toxicidad sistémica no alterada
• Si el medio estomacal se hace más alcalino, los
compuestos se hacen no iónicos y son absorbidos y por
lo tanto ejercen su toxicidad.
• tóxico en forma ionizada y no ionizada depende del pKa
del tóxico y del pH del medio.

31. DISTRIBUCIÓN DE XENOBIÓTICOS
• Su localización y concentración en los diferentes
tejidos.
No es de forma homogénea en todos los tejidos
Condicionada por factores como:
• Características físico-químicas: pH, grado de
ionización.
• unión a proteínas plasmáticas.

33. • Flujo sanguíneo de los tejidos.
• Liposolubles a grasas.
• Existencia de barreras especiales: hematoencefálica,
placentaria.
LA DISTRIBUCIÓN DEPENDE DE:
flujo sanguíneo,
la velocidad de difusión en las interfaces sangre-tejido,
la cual depende del coeficiente de partición
la permeabilidad de la membrana
de la afinidad del tejido por el compuesto.

34. En el camino hacia el sitio de acción, el compuesto puede ser:
• 1.Captado por las proteínas plasmáticas:
impide la difusión simple pero no limita su transporte activo.
2.Transportado hacia determinados tejidos.

35. • Hígado y riñones: cuentan con mecanismos de
transporte activo.
• Tejido graso: es una forma de neutralización, aunque
inestable.
• Tejido óseo: por intercambio de iones en la interfase.

36. • Excluido
• -Barrera hematoencefalica
• Barrera placentaria
• -Barrera testicular

37. • el paso de fármacos de los capilares a los tejidos
depende del FLUJO SANGUÍNEO

38. • Hematoencefálica:
• es la menos permeable que hay en el organismo,
pasaran bien pequeñas sustancias y sustancias
liposolubles.
• Plexo coroideo:
ya que está formada por una capa de células
epiteliales.
• Placentaria:
aparece en el 4º mes, pasan bien fármacos
liposolubles, el resto de los fármacos.

39. VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN
Es el volumen de agua corporal en el que se disuelve
un fármaco cuando se ha alcanzado el equilibrio de
distribución.
Volumen de distribución =
dosis administrada (mg)
[ ] plasmática (mg/ml)
El volumen de distribución del fármaco relaciona la
cantidad del fármaco presente en el cuerpo con su
concentración en plasma

40. • depende del fármaco
• de la persona
• de la unión a proteínas
plasmáticas.
• a mayor unión menor
volumen de distribución.
• En tejido adiposo se
puede acumular fármaco
liposoluble. Distribución
<

41. COMPARTIMIENTO PLASMATICO
• fármaco con alto peso molecular o unión extensa a
proteínas.
LIQUIDO EXTRACELULAR
• Bajo peso molecular e hidrófilo
• Atraviesa uniones endoteliales capilares --- liquido
intersticial
• No atraviesa membranas lipídicas de las cel.

42. AGUA CORPORAL TOTAL
• BAJO PESO MOLECULAR E HIDROFOBO
PASA AL
INTERSTICIO
ATRAVIESA
MEMBRANAS
CELULARES
LLEGA A EL
LIQUIDO
INTRACELULAR

43. COMPETENCIA DE LOS FARMACOS
POR LA UNION
LOS
FARMACOS
COMPITEN
CON
SUSTANCIAS
ENDOGENAS
POR LAS
PROTEINAS
PLASMATICAS

45. METABOLISMO DE XENOBIÓTICOS
• objetivo
producir sustancias polares que puedan excretarse con
mayor facilidad.
• objetivo principal de las reacciones de
biotransformación
• Hidrofobico.
• El proceso va atener lugar en dos fases

48. REACCIONES DE FASE I
modificar la estructura
química de la molécula
introducción de grupos
funcionales como son
hidroxilo, amino,
carboxilo entre otros.
por exposición a el
proceso de hidrolisis. >
polar
la oxidación es la
reacción más
importante
Están mediadas citrocromo P-450 “sistema oxidasa
de función mixta”
• el cual requiere del (NADPH) como donador inicial
de electrones y oxígeno molecular (como oxidante)

49. REACCIÓNES QUÍMICA
se introduce en el substrato un átomo de oxígeno
• Localización
Retículo endoplásmico
• Enzimas
Amino-oxigenasas y Citocromos P-450 Oxidaciones,
reducciones o hidrólisis - + POLARES

50. • Oxidación:
. 80 % de los xenobióticos van a sufrir
oxidación va a tener lugar sobretodo en el
hígado, citocromo p-450.
• Reducción:
(citocromo p-450),
(bajas concentraciones de oxígeno)
• Hidrólisis:
las llevan a cabo esterasas y proteasas, las
esterasas las encontramos en el plasma.

51. CITOCROMO P-450 (CYP450)
•
de hierro presente en
la enzima ha de estar
en forma de Fe3+
formándose
el complejo citocromo-xenobiótico
reducido.
Un electrón es transferido
al átomo Fe, pasando éste a
su estado ferroso Fe2+
se lleva cabo a través de
NADPH.
Que directamente oxida el
sustrato, por último el
fármaco se libera oxidado,
quedando de nuevo el
citocromo en forma de
Este intermediario pierde u
na molécula de agua dejan
do un complejo FeO3+
Al combinarse con oxígeno,
se forma un
complejocitocromo-xenobiótico-
oxígeno, que
sufrirá una segunda
reducción por NADPH.
Fe3+

52. • El citocromo p450 engloba varias familias. En el metabolismo de
los xenobióticos encontramos
las familias 1,
2 y 3 (CYP1,
CYP2 y CYP3).
subfamilias
que se
denomina con
letras
isoformas que
se denomina
con número
Introducen un átomo de
Oxígeno + Agua
Predominan en el
hígado (retículo
endoplasmatico liso,
mitocondrias).

53. FAMILIA 1
• Son pocos los fármacos que se metabolizan por
estas enzimas.
• Importante en el metabolismo de hidrocarburos,
de contaminantes ambientales
• tóxicos (cafeína y teofilina)

54. FAMILIA 2
• La clase B y C(CYP2C9).
Los fármacos no
tienen especificidad
fármaco-enzima, la
mayor parte
pueden
metabolizarse por
enzimas diferentes
lo que si hay
es enzimas
preferentes.
presenta polimorfismos
genéticos
con funcionalidad
diferente
el metabolismo de
los fármacos
también será
diferente.
• fármacos con margen de seguridad pequeños.

55. FAMILIA 3
• metabolismo de más del 50% de los fármacos
CYP3A4 y la CYP3A5.
• reacciones de competición
fármacos y contaminantes ambientales
disminuyendo la acción de los fármacos.
Si a un individuo se le
aplican dos fármacos
y uno tiene mucha
afinidad por la
enzima lo que hará es
inhibir la enzima.
Las
fumarocumarinas
inhibe al
citopcromo p-
450
inhibición
irreversible
del CYP3A4.

56. • En el esquema anterior, un electrón del NADPH se
transfiere al citocromo P-450mediante la enzima
NADPH-Citrocromo P-450-reductasa

57. REACCIONES DE FASE II
reacciones de
conjugación
sustancias
bastante polares
y solubles en
agua
eliminándose
bien por la orina
y bilis.
• Tiene lugar con
metabolitos
resultantes de la
fase I
• Aunque puede
darse reacción de
fase II sin
necesidad de la
fase I
• Son reacciones hepáticas de enzimas citoplásmicas /en
el retículo.

58. GLUCURUNOSIL TRANSFERASA
(UGTS)
UGT1 y UGT2:
a
algún metabolito procedente
de la fase I
pueden actuar sobrexenobió
ticos que no han sufrido
reacción previa
Transfieren ácido
glucurónico

59. • Esteroides(fármacos como hormonas).
morfina no se
oxida
se conjuga
directamente
con el ácido
glucurónico
morfina 6
glucurónico que
es mas activa que
la propia morfina

60. • GLUCATION TRANSERASA (GSTS):
• Transfieren glucation (formado por Glu - Cys -
Gly)
• son importantes en procesos
de destoxificación.
• SULFOTRANSFERASAS Y
METILTRANSFERASAS:
• Transfieren grupos sulfato y grupos metilo.
• Los metabolitos resultantes de la fase I o II
• son sustancias más reactivas o polares pero
inactivas
• pudiendo ser más tóxicos
• (por ejemplo los metabolitos del paracetamol).

61. EXCRECCIÓN DE XENOBIÓTICOS
es el paso del
xenobiótico o
de sus
metabolitos
desde el
organismo
hacia el
exterior
• excreción renal y hepática.
A través de
los fluidos
biológicos
• Encontramos otras como la vía gástrica, pulmonar,
salivar, cutánea, lagrimas

62. LA EXCRECIÓN DEPENDERÁ DE 3 COSAS
• El peso molecular del fármaco:
(<200KD) se eliminará renalmente
(>200 KD) lo hacen por vía hepática.
• De la presencia de grupos polares:
a mayor grupos polares pasa peor por las membranas.
• De la capacidad del fármaco para ionizarse.

63. EXCRECCIÓN RENAL
• La filtración glomerular
• Difusión pasiva: por diferencia de presión
entre los
capilares
sanguíneos
el interior de la
cápsula de
bowman
Se filtran casi todas las moléculas con excepción de:
• las que se encuentran unidas a proteínas plasmáticas
• de peso molecular elevado, ( pasan a través de los poros
intracelulares presentes en los capilares del glomérulo)

64. SECRECION TUBULAR ACTIVA
• pasan directamente de la circulación sanguínea a la luz del
túbulo.
• a través de transportadores, por tanto se trata
de transporte activo:
• OAT (transportador de aniones organicos),
• OATP (proteína transportadora de aniones organicos),
• MRP (proteína resistente a múltiples farmacos),
• OCT (transportador de cationes organicos)

65. Liposolubilidad
del compuesto
a mayor
liposolubilidad,
+ apolar, por
tanto más
cantidad se
reabsorbe
los xenobióticos,
la mayor parte se
elimina por
difusión pasiva, el
que una sustancia
se reabsorba o no
depende de:
REABSORCION TUBULAR
• El transportador OAT1 lo utilizan
los aines o la amoxicilina
• el OCT1, el aciclovir.
• Dos sustancias que compitan
por un transportador van a
producir competición.
• si hay uno con más afinidad que
otro, aumenta la concertación
plasmática del otro, pudiendo
producir toxicidad. ( Probenecit
+ amoxicilina)

66. REABSORCION TUBULAR
• Influido por el pH de la orina.
• al variar el pH de la orina, varia el grado de ionización.
los xenobióticos que
sean ácidos débiles
débiles se reabsorberán
mejor cuando el pH de la
orina es mas alcalino
las bases se
reabsorberán mejor
a pH más ácidos
• La orina tiene un pH de 6,3, en función de lo que se
ingiera este pH variara.

67. EXCRECCIÓN BILIAR
• Fármacos o sus metabolitos de elevado peso
molecular.
• presenten grupos polares o grupos
glucoronato o sulfato
• Fármacos sin capacidad de ionizarse con
simetría de grupos lipófilos o hidrófilos.
• Compuestos órgano metálicos.
• se realiza a través de transporte (OATP,MRP)

68. EXCRECCIÓN A TRAVÉS DE LA LECHE
MATERNA
• Atraviesa el endotelio de los capilares sanguíneos
 las células alveolares o secretoras.
• El mecanismo es la difusión pasiva.
• Peso molecular (<200KD).
• Del grado de ionización
• De la liposolubilidad del xenobiótico.
• De su unión a proteínas plasmáticas.

69. • pero la biodisponibilidad en el niño no es la misma
que en la madre
(absorción, metabolismo)
• Hipoglucemiantes orales, antineoplasicos,
inmunosupresores, cloranfenicol, antibioticos.

70. en la
eliminación
de
fármacos
volátiles
o el
alcohol
Hay otras vías
importantes
como la
pulmonar
que se utiliza
• la saliva que se utiliza para eliminar teofilina o
fenitoina.

75. DOSIFICACIÓN MEDICAMENTOSA
• se administra por dos vías: intravascular y
extravascular
• (Efecto inmediato)
Otras veces se intenta que el fármaco permanezca
activo durante un tiempo largo.
1. Infusión continua: es el goteo, administración de
una sustancia IV a una velocidad constante.

76. • ley física
la entrada en un sistema es a velocidad constante y la salida
sigue una dinámica exponencial - se equilibran
• La concentración que se obtiene es la concentración en
estado de equilibrio (CEE).
• -Dosis múltiples. varias dosis sucesivas de tal manera que la
siguiente dosis se administra antes de que se haya
eliminado la anterior.
1ª dosis, 2ª dosis, 3ª dosis
Al cabo de un tiempo se obtendría un equilibrio entre la
entrada y salida.
• dosis múltiples (Eq.)
• dosis continua (Eq.)

77. INTERACCION FARMACO-RECEPTOR.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS.
• modificando procesos celulares (los estimula o los
inhibe).
• Primero se estimula un receptor celular.
• Receptores:
• macromoléculas celulares generalmente proteicas.

78. respuesta de varios tipos:
• - activación de un sistema enzimático  produciendo una
cascada de reacciones.
• - receptor asociado a un canal iónico: la activación del
receptor abre o cierra el canal.
• Los dos requisitos básicos de un receptor farmacológico son
• La afinidad elevada por su fármaco, con el que se fija
• la especificidad.

79. • Tienen una función biológica, independientemente
de que a ellos se les unan los fármacos.
Son receptores de sustancias endógenas (hormonas,
neurotransmisores)
• A veces el receptor no está en la membrana, sino
en el citoplasma o núcleo.
Muchos fármacos
• no tienen un receptor específico.
• que no actúan sobre estructuras celulares, actúan o
interaccionan físico-químicamente sobre el medio.

80. • Es frecuente que muchos fármacos tengan afinidad por
un mismo receptor  COMPETICION
• Actividad intrínseca: es la capacidad del fármaco de
iniciar su acción.
La intensidad de la acción del fármaco depende de los
siguientes factores :
• -- número de receptores ocupados:
• -- afinidad del fármaco por los receptores
• -- actividad intrínseca del fármaco

81. • Agonista: afinidad + actividad intrínseca.
• Antagonismo: Se une al receptor - actividad intrínseca.
El fármaco antagonista
impide que un fármaco agonista se una al receptor, lo
bloquea.

82. • antagonismo competitivo
• Se parte de dos fármacos, un Fa (agonista,
presenta afinidad y actividad intrínseca)
• Fb (antagonista competitivo puro, presenta
afinidad y actividad intrínseca nula).

83. • Agonista parcial: fármaco que tiene afinidad por un
receptor, pero que posee un grado menor de actividad
intrínseca.
Desensibilización de receptores:
pérdida de respuesta de una célula a la acción de un
ligando.
• por la alteración de los receptores.

84. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS O
MEDICAMENTOSAS
• Son variaciones del efecto de un fármaco
en la intensidad o en la duración
• (A) Farmacéuticas: interacción físico-química.
• (B) Farmacocinéticas:
• -- absorción: variaciones del pH del estómago puede alterar el
grado de absorción al cambiar el grado de ionización.
• -- distribución: desplazamiento de proteínas plasmáticas.
• -- metabolismo: un fármaco puede estimular o inhibir la
metabolización de otro fármaco.
• -- excreción: por ejemplo la aspirina, fármaco ácido que se
excreta con dificultad por la orina

85. LOS XENOBIÓTICOS EN EL AMBIENTE
fotodegradación
radiaciones
solares
procesos de
oxidación y
reducción química
gran estabilidad
de su estructura
• llegan a ser contaminantes
• gran estabilidad de su estructura química
química
átomos de
carbono unidos
covalentemente
a grupos muy el
ectronegativos
(halógenos y
grupos nitro y
amino).

86. • La extracción y combustión minerales
fósiles (carbón y petróleo)  CO2
• polímeros sintéticos
Las prácticas de agricultura intensiva:
• Abonos nitrogenados
• fuentes de fosfato (pesticidas y herbicidas)

87. CLASIFICACIÓN
Plaguicidas, herbicidas, insecticidas, funguicidas,
PESTICIDAS
plaguicidas se encuentran los
• ácidos clorofenoxialquil carboxílicos, ureas
sustituidas, nitrofenoles, triacinas, fenilcarbamato,
organoclorados, organofosforados.
• Actúan como donadores de electrones
• fuente de carbono para ciertos microorganismos

88. HERBICIDAS CLOROFENÓLICOS
• Las sales y ésteres de algunos de los
ácidos clorofenólicos.
• Son irritantes de la piel, ojos y mucosas
respiratoria y gastrointestinal.
• En la producción  pueden formarse
otras substancias aún más tóxicas

89. INSECTICIDAS DE CLORUROS ORGÁNICOS SÓLIDOS
(ORGANOCLORADOS)
• son tóxicos, se bioacumulan.
• Los cloruros orgánicos se
absorben en varios grados
gástrico
pulmón
piel
• se almacena en el tejido graso
La acción tóxica principal  al
sistema nervioso.

90. DDT
• lipófila y muy insoluble en agua
• no es metabolizado rápidamente, se deposita y se
almacena en los tejidos grasos.
• su metabolización toma ocho años .
• el DDT se acumula dentro del animal en un cierto plazo,
efecto bioacumulativo.

92. INSECTICIDAS ORGANOFOSFOTADOS
son muy tóxicos para el hombre.
como los más conocidos venenos:
• el arsénico
• el cianuro.
los insecticidas organofosfatados insecticidas de
mayor uso en la actualidad

93. DETERGENTES SINTÉTICOS
• Los detergentes aniónicos (en lavado de
ropa)
• Los detergentes catiónicos son tóxicos
• Se emplean cuando se desea una buena
desinfección, ( hospitales, laboratorios)
• los detergentes aniónicos del tipo alquilato

94. HIDROCARBUROS AROMÁTICOS
POLICÍCLICOS (PAH)
Se forman por la combustión incompleta de materia
orgánica:
• de forma natural
• por actividad humana
con combustión de carbón incompleta
fabricación de gas
Son más solubles en grasas que en agua
• afectan la piel y el hígado
• son cancerígenos.

95. HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS CLORADOS
(CAH)
• con dos átomos de carbono pueden ser
saturados (etanos) o insaturados (etenos).
• Se emplean en la limpieza de ropa, motores,
piezas electrónicas. (contaminados por grasa)
HIDROCARBUROS AROMÁTICOS CLORADOS DIFENILOS
POLICLORADOS (PCB)
• condensadores eléctricos y transformadores, flui
dos hidráulicos y bombas de aceite, adhesivos,
colorantes y tintas.
• resistencia al fuego y riesgos de explosión.
• propiedades eléctricasaislante
• también son resistentes a químicos.

97. PENTACLOROFENOL (PCP)
conservantes de madera de mayor uso.
El cloro es un
grupo que extrae
electrones
convierte al
grupo hidroxilo
de los fenoles
clorados
• son biodegradables de forma aerobia y anaerobia.
• El PCP es tóxico a concentraciones 1mg/l.
un ácido
más fuerte.
Son bastante solubles en agua  entre los contaminantes
de aguas subterráneas.

98. DIOXINAS
• Procesos de combustión que implican al cloro
• Coproductos no deseados en la fabricación de pesticidas
• Más tóxico es la 2, 3, 7, 8-tetraclorodibenzo-p dioxina (TCDD)
• (Afecta transcripción de genes ( AHR receptor)
Sus efectos biológicos
Incluyen la
teratogenicidad y la
carcinogenicidad
dependen de
las especie sexo vía de
exposición
cloro acné
disfunción
hepática
aborto
espontáneo
cáncer

99. HIDROCARBUROS AROMÁTICOS NITRADOS:
EXPLOSIVOS
La fabricación, uso y eliminación de explosivos de operaciones militares
han producido
una gran
contaminación
suelos
• la incineración en suelos,
• es imposible para aguas residuales.
TNT
RDX
aguas
subterráneas
HMX

100. PERSISTENCIA EN EL MEDIO AMBIENTE
Habituales en operaciones industriales
• actividades urbanas
• en explotaciones agrícolas
• son persistentes en el medio ambiente  contaminación.
Las razones de su persistencia por composición Química:
• sustituyentes extraños (Cl o otros halógenos),
• enlaces inusuales (carbonos cuaternarios),
• anillos aromáticos muy condensados
• excesivos tamaños moleculares(plásticos).

101. Por sus características Físicas:
• insolubilidad.
• Celulares carencia de transportadores específicos.
CASOS DE CONTAMINACIÓN POR PESTICIDAS
ASOCIADO A SU EXPLOTACIÓN EN AGRICULTURA
INTENSIVA.