1. +

2. MECANISMOS es LESIÓN
Cabeza golpea o
Fuerza de contacto DE Generadas por
Fuerza de inercia
golpeada por un movimientos de cabeza
objeto produce durante el evento
deformidad local en traumático.
cráneo (compresión, de
estiramiento y de
fricción ) en el hueso y Depende de: magnitud,
cerebro vecino. intensidad, dirección
de los movimientos.
Ondas viajan y
porducen lesiones Injurias: concusión,
(Fx, contusiones, hema lesión axonal difusa sin
tomas) hematoma, hematomas
subdurales agudos,
contusion.

3. TIPOS DE LESIÓN
LESIÓN LESIÓN
PRIMARIA SECUNDARIA
R/= insulto mecánico, Rpta bioquímica y celular al
físico y absorción de trauma mecánico inicial,
puede agravar lesión 1ria,
energía que ocurren en perdida adicional de tejido
accidente o trauma. no dañado.
Consecuencias daño tejido Alt. fisiológicas asoc al
neural, axonal, ruptura evento inicial: hipoxia,
parénquima cerebral y vascular hipotensión, isquemia,
con destrucción inmediata y hipertermia daño
permanente del tejido. adicional.
Objetivo ppal manejo TCE
Clasificación: severo evitar daño prod
por lesión 2ria agravada por
Focal o Difusa. hipoxia, hipotensión e
hipercapnia.

4. TIPOS DE TRAUMA
Laceraciones • Shock hipovolémico. Fx cráneo, LCR y cuerpos
Cuero Cabelludo extraños.
Fracturas Del • Fx no se asoc a lesión cerebral.
Cráneo • > probabilidad hematoma intracraneano.
Lesiones • Mov aceleración o desaceleración.
Cerebrales Difusas • Descartar de lesiones focales, (difusas no requieren Qx).
• Mayor esfuerzo en Dx en periodo inmediato
Lesiones Focales después del trauma, son tratables y requieren Qx
de urgencia.
Convulsiones • Más comunes en niños q adultos
Postraumáticas
• Sd del niño sarandeado
TCE 2rio a maltrato

5. FRACTURAS DEL CRÁNEO
Fx lineal Fx Fx abierta Fx de base
no deprimida • Comunicaci • Presencia aire en
deprimida del cráneo ón directa cráneo o seno
entre esfenoidal opaco.
• Mas • 7-10%.
tejidos Signos:
comunes. • Hueso blandos y • Oto- o rinorrea:
• Asoc a parietal. cerebral por Signo de halo para
concusión o • Simples o ruptura de LCR.
contusión. compuestas duramedre, • Signo de Battle.
• Sospecha H. (asoc salida LCR o
subdural: laceración • Hemotimpano.
masa a
atraviesan duramadre través de • Ojos de
surcos o corteza). herida. mapache.
vasculares
AA o líneas
de unión
ósea.

6. FRACTURA DE BASE

7. Concusión • Alt inmediata y transitoria función
neurológica.
• No alt anatómica o fisiológica, Dx por
antecedentes.
• Forma leve: Confusión temporal,
amnesia y perdida temporal de
consciencia.
• Mx neurológicas desaparecen antes de
llegar a hospital. Nuevos Sx no
atribuirlos a concusión.

8. CONTUSIÓN
• Lesión 1ria, o por aceleración/des-.
• Lóbulos: temporal, frontal y occipital.
• En 2da fase de lesión Mx por efecto masa, edema o
hemorragia.
• Asoc a concusión severa, coma prolongado, confusión
mental o estupor.
• TTO: Qx de urgencia
HEMORRAGIA INTRACRANENA
• Dx: TAC.
• Hematoma epidural y hematoma intracerebral de
lob temporal = Sg y Sx pq prod herniación
tentorial.
• Hematoma epidural (O. AA 4-6h) y subdural (O.
VV 12-14h).
• Niños formación más rápida.

9. CONTUSIÓN

10. +
Swelling Cerebral.

11. +
incremento de liquido (
volumen)en todo el
encéfalo o alguno de sus
Swelling hemisferios de magnitud
Cerebral. suficiente para producir
síntomas clínicos.
edema vaso génico,
edema cito tóxico
edemaInterstitial
hiponatremia
Isquemia
ACV
TX craneoencefalico

12. +
Causas
TIPO DE EDEMA PATOGENIA CORRELACION
CLINICA
Perdida de la integridad de la
barrera hematoencef. Tumor cerebral
VASOGENICO Trauma craneal
Lesion del endotelio vascular
Mal funcionamiento de las Isquemia e hipoxia
CITOTOXICO bombas ionicas de la cerebral
membrana celular
Acumulacion de liquido Hidrocefalia
INTERSTICIAL intersticial
Alteracion de los gradientes Hipertension art.
HIDROSTATICO de presion transmurales Sistemica maligna
OSMOTICO Hipo-osmolaridad serica Hiponatremia

13. + CAUSAS: EDEMA VASOGENICO
• Se produce por aumento de permeabilidad de células endoteliales:
• aumento de la presión Oncotica sobre hidrostática
Trauma tumores y
procesos infecciosos

14. +Edema cito toxico
Tumores
intoxicación por
fármacos
alteración de la
regulación del
metabolismo celular,
como resultado del
funcionamiento anormal
de la bomba NA-K+ en la
membrana de la célula
glial

15. +
Edema intersticial
El edema cerebral intersticial ocurre por
trasudación de líquido a través del
sistema ventricular.

16. LESION AXONAL DIFUSA (IAD)
Coma traumático
Pérdida de la Daño axonal =
prolongado que
consciencia bola de
no es debido a
>6hras retracción
lesión expansiva
Edema
80% no son
hemorragias
hemorrágicas
pequeñas

17. Aspecto radiológico
TC: edema
cerebral
difuso
IAD
Edema
extracelular Hemorragias
en sustancia petequiales
blanca
Edema
astrociítico
en corteza
cerebral

18. Tomografía

19. RM daño axonal difuso FLAIR sagital. Lesión del cuerpo
calloso (IAD tipo II) y vermis
cerebeloso

20. Sustancia
blanca
lobar
Cara
dorsolateral Cuerpo
del tallo Hemorragia calloso
cerebral
Ganglios
basales

21. CLASIFICACION
Leve Moderada Severa
• Coma de 6-24hr • Glasgow 4-8 • Disrupción
• Al as 24 horas se • Mov. Inapropiados mecánica severa
recuperan desparecen en de hemisferios
adecuadamente 24hr cerebrales
• Pueden • Rara vez: • Coma profundo
permanecer en descerebración / por largo tiempo
estupor, agitación decorticación. • Mov.
, inquietud • Paciente confuso. Descerebración 7
• Amnesia decorticación
retrógrada • Disfunción
• 40% se recupera autonómica
adecuadamente • Dura varias
semanas.
• Recuperación
variable

22. Graduación histopatológica para IAD
Grado I Esferas de axones
retraídos en sustancia
blanca hemisférica
Grado II Lesión focal en cuerpo
calloso
Grado III Lesión en cuadrante
dorsolateral del tallo
cerebral. Tipicamente
hemorragica

23. +
INJURIAS FOCALES:
HEMATOMAS EPIDURAL Y
SUBDURAL

24. TIPO DE HEMATOMA SITIO ANATOMICO
Epidural Hematoma entre
Craneo y
Duramadre
Subdural Hematoma entre
Duramadre y
aracnoides

25. HEMATOMA EPIDURAL AGUDO
Es el resultado de trauma al cráneo y a los vasos
meníngeos adyacentes y no el resultado de
injuria cerebral primaria

26. Lamina 95, Atlas de Anatomia Humana, F. Netter, 2ª Edicion

27. Lamina 94, Atlas de Anatomia Humana, F. Netter, 2ª Edicion

28. FISIOPATOLOGIA
Desgarro Aa. Espacio creado
Meningea Media se llena x
Duramadre se hemorragia: ↑
(Fx Hueso despega
tamaño:
Temporal) compresión

29. CUADRO CLINICO
Perdida transitoria conocimiento q
empeora en hrs
Hemiparesia contralateral
Dilatacion Pupilar ipsilateral

30. Masa hiperdensa BICONVEXA adyacente al
cráneo
TAC Hematoma Epidural
http://www.spao.info/paginas/multimenu1/imagen/dir
ectorio4.php

31. CONDUCTA TERAPEUTICA
 DRENAJE URGENTE!!!!
 INDICACIONES:
 Paciente sintomático
 Hematoma > 1cm en sitio de mayor diámetro en
asintomáticos
 Hematomas < 1cm en sitio de mayor diámetro sin síntomas
neurológicos ni evidencia de hernia: Observacion y toma de
TC frecuentes de control entre días 5 y 16 posterior a
evento.

32. HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
(menor a 72 hrs)
Se caracteriza por tener injuria cerebral primaria
severa (lesión parenquimatosa gral/ en lob. Frontal y temporal)
Herniación Subfalcina con desviación
Linea 1/2
↓ FSC < 20 ml/100g/min
↓ VSC < 4ml/100g

33. CUADRO CLINICO
 Sd Hipertension Endocraneana
 cefalea súbita de poca duración, papiledema, visión
borrosa, diplopía, emesis, déficit neurológico,
convulsiones

34. CONDUCTA TERAPEUTICA
 Drenajeurgente hematomas subdurales agudos
sintomáticos > 1cm en sitio de mayor diámetro
 Fxde mal pronostico: Pac. Operados después de
4h del trauma, accidentes motocicleta, mayores
de 65 años, Glasgow < 6

35. Masa hiperdensa en forma de MEDIA LUNA
adyacente a tabla interna
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=s1130-14732006000600001&script=sci_arttext

36. HEMATOMA SUBDURAL CRONICO
(Mayor a 3 ss)
 Pac. entre 60 y 65 años
 Bilateral y asociado a traumas
Celulas durales Hemorragia Vv Hematoma ↑
(bordean comunicantes: tamaño x sangrado
superficie interna
de la dura) NEOMEMBRANA continuo capilares

37. CUADRO CLINICO
 Cefalea
 Trastornos
esfera mental (delirio, demencia,
amnesia,etc)
 Hemiparesia
 Convulsiones
 Afasias

38. CONDUCTA TERAPEUTICA
 Drenaje quirúrgico en lesiones
SINTOMATICAS
 Tto conservador < 70 años con función
mental comprometida, atrofia cerebral y
ausencia de signos y síntomas radiológicos
de Hipertensión endocraneana

39. Fistula del LCR
Consecutiva a un dilaceración de la base craneana
proceso donde la duramadre y también
se pierden las la aracnoides constituye otra
barreras barrera natural,
naturales que y está en
contienen el LCR relación con los
en la cavidad senos
craneana o en el perinasales
estuche
raquídeo

40. Causas
Trauma Hidrocefalia
Manifestación
Cirugía inicial de diferentes
condiciones clinicas

41. Cuadro clinico
El 2.8 - 24% de los pacientes presentan rinorrea espontánea.
Es frecuente que comience tras un golpe de tos o estornudo ,por
lo que suele ser considerada como una rinitis alérgica
cefalea matutina que, tras iniciar la descarga del líquido
por la nariz, desaparece o mejora.
Otorrea
Meningitis recurrente

42. Clasificación por presencia de rinorrea
Rinorrea Postraumática Postquirúrgica Otras
espontanea
Sin antecedentes causa más común más frecuencia infecciones de
de trauma previos cuando la cirugía base de cráneo,
involucra los senos previamente
frontales y identificadas,
etmoidales como la
osteomielitis
Antecedentes fracturas de base
traumáticos a de craneo
distancia y asociadas con
cirugías por laceraciones de la
tumores aracnoides
Normopresivas: Inicencia: 3 % de
defectos 1000 pacientes
congénitos de examinados con
hueso, tumores, trauma de craneo
infección cerrado
alta presión: Fracturas:
asociadas a frontoetmoidal.
hidrocefalia

43. Diagnostico
Se realiza de acuerdo a la patología de base
Teniendo en cuenta la presión intracraneana, la posición y el sitio de la
fístula.
Criterios de diagnostico
Cefalea postural
Drenaje serosanguinolento a través de la nariz, oído o herida.
Anosmia.
Salida de LCR
Nivel liquido detrás de membrana timpánica
Signo del reservorio: salida de líquido en determinadas
posiciones.
Meningitis recurrente

45. BIBLIOGRAFIA
 Compendio de Neurocirugia, Dr. Alfredo Pedroza, Capitulo 14.
Primera edición. 2003.