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TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO PARA
      TUBERCULOSIS
            Alejandra Jerez
              Farmacología
 Posee una pared celular con
  un alto contenido de ácidos
  micólicos que le da su
  principal característica: la
  ácido-alcohol resistencia.

 Es extremadamente resistente
  a los ácidos y a los álcalis,
  propiedad que se emplea para
  su aislamiento.

   No resiste el calor, la radiación
    ultravioleta y la acción del
    fenol




Bacilo de la tuberculosis
Prueba de tuberculina
BACILOSCOPIA   CULTIVO




Diagnóstico
   Diagnóstico

 1a.     2a.   3a.

                        Seguimiento


80%      10%   5%



Baciloscopia
   EN CUALQUIER MUESTRA
    CLÍNICA (EXCEPTO ORINA)

   TOSEDORES
    CONSULTANTES (TOS
    PRODUCTIVA)

   CONTACTOS DE ENFERMO
    DE TB

   SOSPECHOSO DE TB CON
    MANIFESTACIONESCLÍNIC
    AS O RADIOLÓGICAS




A quienes se les realiza la prueba
Mes     Baciloscopias
 1ro    +++     +++        +++
 2do    +++     +++        +++
 3ro      -      ++         ++
 4to      -      +++         -
 5to      -      ++         +
 6to      -      +++         -
         Éxito   Fracaso   Bac. persistentes




Seguimiento
TBC PULMONAR




TBC
EXTRAPULMONAR
FARMACO    DOSIS DIARIA TÌPICA DEL
                                ADULTO


Isoniazida             300 mg/día

Rifampicina            600 mg/día

Pirazinamida           25 mg/día

Etambutol              15 – 25 mg/día

Estreptomicina         15 mg/día




FARMACOS DE PRIMERA LINEA
FARMACO    DOSIS DIARIA TÌPICA DEL
                                 ADULTO
Amikacina               15mg/día
Capreomicina            8-12 mg/día
Acido aminosalicílico   15mg/día

Ciprofloxacina          1500mg/día (dividida)
Clofazimina             200 mg/día
Cicloserina             500-1000 mg/día (dividida)
Etionamida              500-750 mg/día
Levofloxacina           500 mg/día
Rifabutina              300 mg/día
Rifapentina             600 mg 1-2 veces x sem.


FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA
 Es más activo para el tto TBC
 MA: inhibe la síntesis de los ácidos
  micólicos que son componentes esenciales
  de la pared de la micobacterias.
 Es un profármaco activado por KatG, la
  peroxidasa-catalasa micobacteriana.
  Ejerce su efecto haciendo enlances
  covalentes con una acil proteína portadora
  (AcpM) y KasA, una cetoacil β proteína
  sintetasa, bloqueando la sintesis de los
  ácidos micólicos y la muerte celular.
ISONIAZIDA (INH)
 FC: buena absorción GI, produciendo
  concentraciones máximas a la 1-2 h.
 Penetra a todos los compartimentos
  corporales, incluyendo SNC.
 Excreción es renal
 RA: está determinada por la dosis y el
  tiempo de tratamiento.
Rx inmunológicas: exantemas, fiebre,
  LUPUS.


ISONIAZIDA (INH)
   Hepatitis inducida por isoniazida, es el efecto
    tóxico más frecuente, esto depende de la edad
    del paciente, la dosis, el tiempo de tto y factores
    de riesgo como el alcoholismo.
   Neuropatía periferica se presenta en un 10-20%
    en ptes que reciben dosis ›5mg/kg/día, sobre todo
    en ptes acetiladores lentos, desnutridos, alcoholicos,
    diabetes, VIH y uremia.
   TTO DE NEUROPATÍA: piridoxina 10mg/kg/día.
   Toxicidad: pérdida de la memoria, psicosis,
    convulsiones, trast hematológicos, anemias, GI, etc




ISONIAZIDA (INH)
 Derivado semisintético de rifamicina,
  producido por Streptomyces mediterranei
 MA: se une fuertemente a la subunidad β
  de la polimerasa de RNA dependiente del
  DNA bacteriano y por eso inhibe la
  síntesis de RNA.
 FC: ingresa a todos los compartimentos,
  buena absorción oral, se excreta ppal x
  bilis y luego experimenta recirculación
  enterohepática, excretando en heces.



RIFAMPICINA
   EA: pigmenta la orina de naranja, saliva,
    lagrimas, sudor, lentes de contacto. Exantemas
    cutáneos, trombocitopenia y nefritis, ictericia
    colestásica y hepatitis ocasional.
   La rifampicina induce la mayoria de las enzimas
    del citocromo P450, incrementando la
    eliminación de muchos fármacos Ej: metadona,
    anticoagulantes, ciclosporinas, anticonvulsivos,
    anticonceptivos, etc.




RIFAMPICINA
   Compuesto hidrosoluble, sintético.
   MA: es un inhibidor de la arabinosil transferasa
    micobacteriana, es esencial en la formación de la
    pared celular.
   FC: buena absorción GI, buenas concentraciones
    sanguíneas, con excreción por heces y un 50%
    por orina sin cambios.
   RA: Neuritis retrobulbar (+común), con pérdida
    de la visión y ceguera para el color rojo y verde.




ETAMBUTOL
 Es una pariente de la Nicotinamida,
  estable, ligeramente hidrosoluble.
 MA: el fármaco es tomado por los
  macrófagos y ejerce actividad contra la
  micobacteria que reside dentro del
  ambiente acidico de los lisosomas.
 RA: Hepatotoxicidad, nauseas, vómito,
  fiebre medicamentosa, hiperuricemia.




PIRAZINAMIDA
 MA: es un aminoglucosido
 RA: Exantemas, fiebres, alergias,
  hipersensibilidad, dolor en el sitio de la
  inyección, trast vestibular, vértigo y
  pérdida del equilibrio. Es nefrotóxica y
  ototoxica.




ESTREPTOMICINA
 Se relaciona químicamente con la
  isoniazida, bloqueando la síntesis de
  producción de ácidos micólicos.
 EA: trast GI, síntomas neurológicos que
  mejoran con el uso de pirodoxina.




ETIONAMIDA

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Tratamiento farmacologico para tuberculosis

  • 1. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA TUBERCULOSIS Alejandra Jerez Farmacología
  • 2.  Posee una pared celular con un alto contenido de ácidos micólicos que le da su principal característica: la ácido-alcohol resistencia.  Es extremadamente resistente a los ácidos y a los álcalis, propiedad que se emplea para su aislamiento.  No resiste el calor, la radiación ultravioleta y la acción del fenol Bacilo de la tuberculosis
  • 4. BACILOSCOPIA CULTIVO Diagnóstico
  • 5. Diagnóstico 1a. 2a. 3a.  Seguimiento 80% 10% 5% Baciloscopia
  • 6. EN CUALQUIER MUESTRA CLÍNICA (EXCEPTO ORINA)  TOSEDORES CONSULTANTES (TOS PRODUCTIVA)  CONTACTOS DE ENFERMO DE TB  SOSPECHOSO DE TB CON MANIFESTACIONESCLÍNIC AS O RADIOLÓGICAS A quienes se les realiza la prueba
  • 7. Mes Baciloscopias  1ro +++ +++ +++  2do +++ +++ +++  3ro - ++ ++  4to - +++ -  5to - ++ +  6to - +++ - Éxito Fracaso Bac. persistentes Seguimiento
  • 8.
  • 10.
  • 11. FARMACO DOSIS DIARIA TÌPICA DEL ADULTO Isoniazida 300 mg/día Rifampicina 600 mg/día Pirazinamida 25 mg/día Etambutol 15 – 25 mg/día Estreptomicina 15 mg/día FARMACOS DE PRIMERA LINEA
  • 12. FARMACO DOSIS DIARIA TÌPICA DEL ADULTO Amikacina 15mg/día Capreomicina 8-12 mg/día Acido aminosalicílico 15mg/día Ciprofloxacina 1500mg/día (dividida) Clofazimina 200 mg/día Cicloserina 500-1000 mg/día (dividida) Etionamida 500-750 mg/día Levofloxacina 500 mg/día Rifabutina 300 mg/día Rifapentina 600 mg 1-2 veces x sem. FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA
  • 13.  Es más activo para el tto TBC  MA: inhibe la síntesis de los ácidos micólicos que son componentes esenciales de la pared de la micobacterias.  Es un profármaco activado por KatG, la peroxidasa-catalasa micobacteriana. Ejerce su efecto haciendo enlances covalentes con una acil proteína portadora (AcpM) y KasA, una cetoacil β proteína sintetasa, bloqueando la sintesis de los ácidos micólicos y la muerte celular. ISONIAZIDA (INH)
  • 14.  FC: buena absorción GI, produciendo concentraciones máximas a la 1-2 h.  Penetra a todos los compartimentos corporales, incluyendo SNC.  Excreción es renal  RA: está determinada por la dosis y el tiempo de tratamiento. Rx inmunológicas: exantemas, fiebre, LUPUS. ISONIAZIDA (INH)
  • 15. Hepatitis inducida por isoniazida, es el efecto tóxico más frecuente, esto depende de la edad del paciente, la dosis, el tiempo de tto y factores de riesgo como el alcoholismo.  Neuropatía periferica se presenta en un 10-20% en ptes que reciben dosis ›5mg/kg/día, sobre todo en ptes acetiladores lentos, desnutridos, alcoholicos, diabetes, VIH y uremia.  TTO DE NEUROPATÍA: piridoxina 10mg/kg/día.  Toxicidad: pérdida de la memoria, psicosis, convulsiones, trast hematológicos, anemias, GI, etc ISONIAZIDA (INH)
  • 16.  Derivado semisintético de rifamicina, producido por Streptomyces mediterranei  MA: se une fuertemente a la subunidad β de la polimerasa de RNA dependiente del DNA bacteriano y por eso inhibe la síntesis de RNA.  FC: ingresa a todos los compartimentos, buena absorción oral, se excreta ppal x bilis y luego experimenta recirculación enterohepática, excretando en heces. RIFAMPICINA
  • 17. EA: pigmenta la orina de naranja, saliva, lagrimas, sudor, lentes de contacto. Exantemas cutáneos, trombocitopenia y nefritis, ictericia colestásica y hepatitis ocasional.  La rifampicina induce la mayoria de las enzimas del citocromo P450, incrementando la eliminación de muchos fármacos Ej: metadona, anticoagulantes, ciclosporinas, anticonvulsivos, anticonceptivos, etc. RIFAMPICINA
  • 18. Compuesto hidrosoluble, sintético.  MA: es un inhibidor de la arabinosil transferasa micobacteriana, es esencial en la formación de la pared celular.  FC: buena absorción GI, buenas concentraciones sanguíneas, con excreción por heces y un 50% por orina sin cambios.  RA: Neuritis retrobulbar (+común), con pérdida de la visión y ceguera para el color rojo y verde. ETAMBUTOL
  • 19.  Es una pariente de la Nicotinamida, estable, ligeramente hidrosoluble.  MA: el fármaco es tomado por los macrófagos y ejerce actividad contra la micobacteria que reside dentro del ambiente acidico de los lisosomas.  RA: Hepatotoxicidad, nauseas, vómito, fiebre medicamentosa, hiperuricemia. PIRAZINAMIDA
  • 20.  MA: es un aminoglucosido  RA: Exantemas, fiebres, alergias, hipersensibilidad, dolor en el sitio de la inyección, trast vestibular, vértigo y pérdida del equilibrio. Es nefrotóxica y ototoxica. ESTREPTOMICINA
  • 21.  Se relaciona químicamente con la isoniazida, bloqueando la síntesis de producción de ácidos micólicos.  EA: trast GI, síntomas neurológicos que mejoran con el uso de pirodoxina. ETIONAMIDA